CC BY
13
Науковий в1сник Льв1вського нацюнального ушверситету ветеринарно'1 медицини та бютехнологш 1меш С.З. Гжицького.
Сер1я: Ветеринарш науки
Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. Series: Veterinary sciences
ISSN 2518-7554 print ISSN 2518-1327 online
doi: 10.32718/nvlvet9404 http://nvlvet.com.ua
UDC 619:616.34-002:636.2
Comparative effectiveness of different therapeutic methods for calves with abomazoenteritis
L.G. Slivinska, S.K. Demydjuk, B.O. Lukashchuk, H.O. Zinko
Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Ukraine
Article info
Received 20.03.2019 Received in revised form
22.04.2019 Accepted 23.04.2019
Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Pekarska Str., 50, Lviv, 79010, Ukraine. Tel.: +38-098-586-48-84 E-mail: terapiavet@ukr.net
Slivinska, L.G., Demydjuk, S.K, Lukashchuk, B.O., & Zinko, H.O. (2019). Comparative effectiveness of different therapeutic methods for calves with abomazoenteritis. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. Series: Veterinary sciences, 21(94), 20-24. doi: 10.32718/nvlvet9404
The article presents the results of the comparative effectivness of different treatment regimens oof calves with abomazoenteritis. Three groups of black-and-white-breed calves of the age of 1—1.5 months were formed for 5 animals in each of the 1st and 2nd experimental (patients with abomazoenteritis) and control — clinically healthy animals. Treatment of sick calves in experimental groups was performed using diet therapy, antimicrobial and rehydration therapy. Animals of the second experimental group, in addition, used detoxification means and Sel-Plex. It was found that calving treatment with the use of diet, antimicrobial, detoxication, rehydration therapy helped to eliminate the main clinical symptoms of the disease. Positive changes were established during laboratory blood tests: the number of red blood cells, leukocytes, hemoglobin, total protein and hematocrit was normalized. In animals with abomazoenteritis, during treatment decreased the activity of transaminases decreased, the content of TBA-active products and medium-weight molecules. The treatment was effective and contributed to a reduction in the duration of their clinical recovery, but the normalization of biochemical parameters was more pronounced in animals of the second experimental group. Application together with antimicrobial and rehydration means of Sel-Plex and detoxification drugs accelerated the restoration of basic biochemical parameters (aspartate aminotransferase, alanine aminotransfer-ase, TBK-active products and medium-weight molecules) to normal, and therefore reduced the metabolic intoxication of the animals organism.
Key words: calves, abomazoenteritis, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, peroxide lipid oxidation, metabolic intoxication.
Порiвняльна ефектившсть pi3H^ cnoco6iB лжування телят за абомазоентериту
Л.Г. Сл1вшська, С.К. Демидюк, Б.О. Лукащук, Г.О. Зшко
Лъвiвсъкий нацюналънийутверситет ветеринарног медицини та бютехнологш iMeHi С.З. Гжицького, м. Лъвiв, Украгна
У статтi наведенi резулътати порiвняльноi ефективностi схем лiкування телят, хворих на абомазоентерит. Досл^-
дження проводилися на телятах чорно-рябог породи вжом 1—1,5 мюяця. Було сформовано 2 — д<si дослiднi (хворi на абомазоентерит) i контрольна (клшчно здоровi) групи по 5 тварини у кожнш. ЛЫування хворих телят груп проводили з застосуван-ням дieтотерапil, антимжробног та регiдратацiйноi терапп. Тваринам другоi дослiдно'i групи, о^м того, застосовували дезт-токацшт засоби та селеновмiсний препарат Сел-Плкс. Встановлено, що проведене лжування телят з використанням дiein^ ан-тимжробних, антититоксичних, регiдратацiйних засобiв сприяло усуненню основних клшчних с^^^то^^в хвороби. Позитивы змши встановлеш при лабораторному доШдженш кровi: нормалiзувалася юлъюстъ еритроцитiв, лейкоцитiв, omi^ гемоглобшу, загалъного протешу та гематокритна величина. У хворих тварин в проце& лжування знижувалася активтстъ трансамiназ, зме-
ншувався eMicm ТБК-активних npodyKmie i молекул середньог маси. Застосоване л^вання було ефективним i сприяло скороченню mepMiny гхнього клШчного одужання, проте нормалiзацiя бiохiмiчних показнишв (аспартатамтотрансферази, алантамтотран-сферази, ТБК-активних пpодyкmiв та молекул середньог маси) була бшьш виражена у тварин другог до^дног групи. Отже, за-стосування поряд з антимтробними та рег1дратацшними засобами iмyносmимyлюючих та дезттокацшних пpeпаpаmiв прискори-ло вiдновлeння основних бiохiмiчних показнишв до норми, а отже i зменшувало мemаболiчнy ттоксикацт оргашзму тварин.
Ключовi слова: телята, абомазоентерит, алантамтотрансфераза, аспартатамтотрансфераза, перекисне окиснення лiпiдiв, мemаболiчна ттоксикащя.
Вступ
Одним з важливих завдань у сучасному тваринни-щга е тдвищення житгездатносп тварин на р1зних етапах розвитку. Проте збереження молодняку та реал1зац1я генетичного потенщалу стада можлив1 лише за своечасного i ефективного комплексного пвдходу до профшактики та л^вання.
Серед захворювань молодняку велико! рогато! ху-доби незаразно! етюлогп вагоме мiсце займае патоло-гiя оргашв травлення, зокрема абомазоентерит. Вста-новлено (Piatnychko et al., 2013; Aghakeshmiri et al., 2017; Zinko, 2017; Tsukano & Suzuki, 2019), що у хво-рих на абомазоентерит телят, поряд з порушенням моторно!, секреторно! та всмоктувально! функцiй слизово! оболонки сичуга та кишечнику, загальна iнтоксикацiя та iмунний дефiцит е проввдними чинни-ками в розвитку захворювання, що проявляеться по-рушенням роботи печiнки, нирок та iнших ланок ме-таболiзму. Одним iз механiзмiв, що впливають на iмунний статус органiзму та вщграють роль ушвер-сально! неспецифiчно! патогенетично! ланки рiзних захворювань е стан системи пероксидного окиснення лiпiдiв i антиоксидантного захисту (ПОЛ-АОЗ) (Zharkoj, 2004).
Абомазоентерит розглядають як полiетiологiчне захворювання, оскшьки у його виникненнi бере участь ряд факторiв, серед яких фiзiологiчнi, технолоп-чнi, шфекцшш, екологiчнi та генетичнi (Belko et al., 2008; Berezovskyi et al., 2016). Основними причинами виникнення абомазоентериту е порушення умов года-вт: використання неяк1сного молока та зшсованих кормiв, рiзкий перехiд на рослинш корми; нерацюна-льне застосування замшнишв цiльного молока, по!-дання тваринами мiнеральних добрив, iнших отруй-них речовин та ш.
В етюлогп шлунково-кишкових хвороб телят важ-ливу роль вдаграе також дисбактерiоз, що характеризуемся стiйкими кiлькiсними та яксними змiнами фiзiологiчно! нормофлори (Kurtiak et al., 2018). Вщо-мо, що шлунково-кишковi захворювання молодняку велико! рогато! худоби часто перебiгають за типом асоцшовано! iнфекцi! (Piatnychko et al., 2013; Kurtiak et al., 2018).
Незважаючи на те, що цьому питанню присвячено багато праць (3iatnychko et al., 2013; Teixeira et al., 2015; Zinko & Slivinska, 2015; Stetsko et al., 2018; Slo-bodiuk, 2018), захворювання часто протжае з значним охопленням поголiв'я та завдае значних економiчних збиткiв тваринництву через зменшення прироспв, збiльшення витрат на лiкування, вибраковку та заги-бель тварин. У тварин, яш перехворiли, знижуеться iмунний захист, що робить !х в подальшому сприйня-
тливими до шших захворювань iнфекцiйно! i незаразно! етюлогп (Aghakeshmiri et al., 2017; Zinko, 2017; Tsukano & Suzuki, 2019).
Отже, виникае потреба додаткового вивчення патогенезу абомазоентериту та вдосконалення методiв лшування хворих телят з урахуванням виявлених метаболiчних порушень.
Метою дослвджень були розробка i впровадження рiзних схем лiкування та визначення !хньо! порiвня-льно! ефективносп.
Матерiал i методи дослiджень
Дослвдження проводилися на базi СВК iменi Лесi Укра!нки Дубенського району Рiвненсько!' областi та кафедри внутрiшнiх хвороб тварин та клшчно! дiаг-ностики Львiвського нацiонального унiверситету ветеринарно! медицини та бютехнологш iменi С.З. Гжицького.
Для дослщу було сформовано три дослвдш групи телят чорно-рябо! породи вшом 1-1,5 мюяця (контро-льну i 2 дослiдних). Телята дослвдних груп були хворi на абомазоентерит, контрольно! - клшчно здоровi. Хворих тварин ввдбирали за принципом аналопв (iз врахуванням перебiгу хвороби, результата клiнiчного дослiдження).
Перша група - телята, яких л^вали за схемою, що включала використання дiети, антимшробно! (ен-рофлоксацин 50 в дозi 1 мл на 20 кшограм маси тва-рини) та репдратацшно! терапi!' (0,9% розчин натрш хлориду з урахуванням ступеня зневоднення).
Друга група - телята, яких л^вали з використан-ням дiеги, антимжробно! (енрофлоксацин 50 в дозi 1 мл на 20 кшограм маси тварини), антитоксично! (фгтосорбент в дозi 5 г внутрiшньо, один раз на добу), Сел-Плекс по 0,5 г на тварину перорально один раз на добу та репдратацшно! терапп (розчин Ршгера-Лока з врахуваням ступеня зневоднення).
Сел-Плекс - джерело органiчного селену, що син-тезуеться спецiальними штамами дрiжджiв та володiе антиоксидантними та iмуномодулюючими властивос-тями.
Матерiалом для дослщжень була кров хворих тва-рин, отримана з яремно! вени (vena jugularis) до та тсля лiкування (на 7-й день дослвдження).
У стабiлiзованiй ЕДТА кровi пвдраховували кшь-к1сть лейкоцитiв, еритроцитiв та визначали вмiст ге-моглобiну за допомогою автоматичного гематолопч-ного аналiзатора Orphee Mythic 18 (Швейцарiя) з ви-користанням реагентiв фiрми PZ Cormay S.A. (Поль-ща).
У сироватщ кровi визначали вмiст загального протешу, актившсть амiнотрансфераз за допомогою ав-
томатичного бюх1м1чного анал1затора Mindray BS-120 (Китай) з використанням реагенпв ф1рми PZ Cormay S.A. (Польща). ТБК-активн продукти - за Uchiyata M., Michara M. в модифшацп Л.И. Андреевой с соавт. (Andreeva et al., 1988); молекули середньо! маси (МСМ) (за В.В. Николайчик, В.М. Моин) (Nikolajchik et al., 1991).
Контроль клшчного статусу телят проводили що-добово впродовж дослщного перюду за загально-прийнятими методиками.
Отриман результати експериментальних досль джень були опрацьован стандартними методами ма-тематично! статистики з використанням програмного забезпечення Microsoft Excel. В1ропдшсть показнишв ошнювали за критер1ем Стьюдента.
При виконанш експериментальних дослщжень ди-сертац1йно1 роботи ва машпуляцп з телятами, як були задян в експерименп, проводили зпдно з £в-ропейською конвенщею "Про захист хребетних тварин, яш використовуються для експериментальних i наукових цшей" (м. Страсбург, 1986 р.) i "Загальних етичних принципiв експериментiв на тваринах", ухва-лених Першим Нацiональним конгресом з бiоетики (м. Кшв, 2001) та дотриманням принципiв гуманностi, викладеними у директивi Свропейсько! Спiльноти (Directive 2010/63).
Результати та ïx обговорення
За клшчного дослвдження телят, хворих на абомазоентерит, спостерпали пригшчення рiзного ступеня,
залежування, зниження або ввдсутшсть апетиту, тахь кардш (93,3 ± 1,54 уд/хв), тахiпное (37,8 ± 1,41 дих. рух./хв), iнодi (у 30% випадк1в) субфебрильну температуру тша. У тварин виявляли зниження еластичнос-тi шк1ри, сухють видимих слизових оболонок та носового дзеркала. У 60% тварин живгг шдтягнутий, чере-внi стшки напруженi. За пальпацiï - болючють черев-но1 стiнки в дмнщ сичуга та тонкого кишечнику; за аускультацп у 90% - посилення перистальтичних шумiв. У 70% хворих - гшотошя передшлункiв.
У хворих телят дiагностували дiарею, кал спочат-ку був кашоподiбноï консистенцiï, надалi ставав рiдким, жовто-коричневого до жовто-арого забарв-лення, з домiшками неперетравного корму, слизу та пухирцiв газiв, неприемного кислого запаху. У важ-ких випадках (у 30% випадшв) анальний сфiнктер послаблений, задня частина тулуба забруднена кало-вими масами.
Встановлено, що у телят, хворих на абомазоентерит (табл. 1) вмкт гемоглобшу був бшьшим нж у здорових тварин на 17,5% (Р < 0,01), гематокритна величина на 32,6% (0,001), кшьшсть еритроцитiв на 35,1% (Р < 0,001) а загального протешу (рис. 1) на 7,0% (Р < 0,01). Ймовь рно, що дат змши були результатом дегтдратацл оргаш-зму тварин, що виникла в результат дарег
В процес лiкування у телят обох дослвдних груп данi показники нормалiзувалися та уже на шнець дослiджень вiрогiдно не вiдрiзнялися ввд аналогiчних показнишв у клшчно здорових тварин.
Таблиця 1
Показники еритропоезу дослiджуваних телят, (M ± m, n = 5)
Групи тварин
Показник Клшчно I дослщна II дослдаа
здоровi До лжування Шсля лiкування До лiкування Пiсля лжування
Гемоглобш, г/л 109,0 ± 3,72 127,9 ± 1,87 108,3 ± 2,68** 128,4 ± 1,78 108,2 ± 1,92**
Гематокритна величина, % 34,4 ± 0,93 45,4 ± 1,47 35,2 ± 0,86** 45,8 ± 1,28 37,0 ± 1,00
Еритроцити, Т/л 5,7 ± 0,27 7,8 ± 0,26 5,7 ± 0,23** 7,6 ± 0,30 5,9 ± 0,22*
Примтка: * - P < 0,01;** - P < 0,001 поршняно з початком лжування
Вмют лейкоцилв у хворих тварин становив 12,0 ± 0,41 Г/л i був на 51,9% бшьшим (Р < 0,001), нж у здорових тварин (7,9 ± 0,58 Г/л). В процеа лiкування даний показник нормалiзувався i на шнець досль
дження становив 9,0 ± 0,37 та 8,2 ± 0,29 Г/л, що мен-ше на 23,7 (Р < 0,01) та 32,8% (Р < 0,001) менше, шж на початку л^вання, ввдповщно у 1-й та 2-й дослщ-них групах.
so
70 60 50 40 30 20 10 0
69,4
I до лжування
! теля .шкування
Рис.
Клшмно здоров1 1-а дослщна П-а дослщна
1. Вмiст загального протешу у сироватш кровi дослiджуваних телят, г/л (n = 5)
Перекисне окиснення лшвдв (ПОЛ) - неспециф1ч-ний процес, що е вщповвдною реакшею на стресов1 чинники будь-якого генезу а процеа адаптацп клггини за ди зовшшшх фактор1в. Первинн продукти ПОЛ -пдропероксиди тпвдш - е речовинами нестшкими, досить швидко руйнуються з утворенням вторинних продукпв пероксидного окиснення, серед яких най-бшьш ввдомий малоновий диальдепд, що належить до ТБК-активних продукпв (Danchuk, 2006). Встановле-но, що у хворих на абомазоентерит телят вмют ТБК-активних продукпв був бшьшим, шж у ктттчно здорових, на 75,0% (0,001).
Накопичення ТБК-активних продукпв в орган1зм1 пояснюе формування синдрому метабол1чно1 (ендо-генно1) штоксикацп, що проявляеться накопиченням молекул середньо1 маси (МСМ) i супроводжуе багато захворювань внутршшх органiв. МСМ - речовини з молекулярною масою вiд 300 до 5000 дальтон утво-
рюються в органiзмi внаслiдок окисно1 модифшацп протеïнiв i чинять високу токсичну дш на клiтини печiнки, нирок, нейрони головного мозку (Karimov. 2005). Встановлено, що МСМ у хворих телят був б№шим на 70,3%, н1ж у здорових тварин.
У хворих тварин встановлено шдвищення актив-ностi ензимiв (P < 0,001) - аланшамшотрансферази (АлАТ) та аспартатамшотрансферази (АсАТ) вщпо-вiдно на 36,9 та 70,4% у сироватщ кровi хворих телят (табл. 3), що, ймовiрно, е наслiдком ураження гепато-цитiв продуктами пероксидного окиснення лшщв (ПОЛ) та МСМ.
В процесi лiкування тварин дан показники вщно-влювалися, проте на шнець дослiджень вмiст ТБК-активних продукпв та МСМ були бшьшими у 1-й дослщнш групi вщповщно на 25,7 (P < 0,01) та 20,9 (P < 0,05)%, шж у клшчно здорових тварин.
Таблиця 2
Вмют ТБК-активних продукпв та МСМ у сироватщ кровi дослвджуваних телят, (M ± m, n = 5)
_Групи тварин_
Показник Клiнiчно _I до^дна_II до^дна_
_здоровi_До лжування Пiсля лжування_До лжування_Пiсля лжування
ТЖ^кттт пртдукщ 3 ± 0,^ 5,4 ± 012 4,4 ± 0,18** 5,7 ± 0,16 3,5 ± 0,18***
ммоль/л
_МСМ, г/л_0,37 ± 0,022 0,63 ± 0,027 0,52 ± 0,033*_0,63 ± 0,033_0,43 ± 0,023***
Примтка: * - P < 0,01;** - P < 0,001 поршняно з початком лжування
Таблиця 3
Актившсть амшотрансфераз сироватки кровi дослiджуваних телят (M ± m, n = 5)
_Групи тварин_
Показник Клшчно _I до^дна_II до^дна_
_здоровi_До лжування Шсля лжування До лжування Шсля лжування
АлАТ, ОД/л 14,1 ± 0,50 19,0 ± 1,07 17,5 ± 0,86 19,5 ± 1,12 15,0 ± 0,99**
АсАТ,ОД/л_41,5 ± 1,82_70,3 ± 2,39_67,6 ± 2,26_71,0 ± 2,43 49,5 ± 2,57***
Примтка: * - P < 0,01;** - P < 0,001 поршняно з початком лжування
Встановлено, що актившсть амшотрансфераз швидше знижувалася у другш дослщнш груш. Так, на шнець дослвджень встановлено, що у 1-й дослвднш груш актившсть АлАТ була вищою на 16,7%, а АсАТ на 36,6% (P < 0,001), шж у 2-й.
Лжування тварин зпдно з розробленими схемами сприяло полшшенню клшчного стану та вщновлен-ню показнишв кровi. Клiнiчнi симптоми у хворих телят зникали на 6-7 добу у 1-й, та на 5-6 у 2-й досль днш груш.
Висновки
Кращий терапевтичний ефект встановили у телят 2-ï дослiдноï групи де застосовували дiету, антимж-робну, регiдратацiйну i антитоксичну терапiю та се-леновмiсного препарату Сел-Плекс, про що сввдчить ввдновлення активностi амшотрансфераз, вмюту ТБК-активних продуктiв та молекул середньоï маси, а та-кож скорочення термiну клiнiчного одужання.
References
Aghakeshmiri, F., Azizzadeh, M., Farzaneh, N., & Gorjidooz, M. (2017). Effects of neonatal diarrhea and other conditions on subsequent productive and reproductive performance of heifer calves. Vet Res Commun, 41(2), 107-112. doi: 10.1007/s11259-017-9678-9.
Andreeva, L.I., Kozhemjakin, L.A., & Kishkun, A.A. (1988). Modifikacija metoda opredelenija lipidov v teste s tiobarbiturovoj kislotoj. Laboratornoe delo, 11, 41-43 (in Russian).
Belko, A.A., Shparkovich, M.V., & Pajterova, V.V. (2008). Osobennosti klinicheskogo projavlenija abomazojenterita u teljat. Visnik Bilocerkiv. derzh. agrar. un-tu: zb. nauk. prac'. Bila Cerkva, 56, 22-26 (in Russian).
Berezovskyi, A.V., Fotina, T.I., Ulko, L.H., Nechyporen-ko, O.L., & Titov, Ye.M. (2016). Etiolohichna struktura hostrykh shlunkovo-kyshkovykh zakhvori-uvan teliat, Naukovyi visnyk LNUVMBT imeni S.Z.
Gzhytskoho, 18, 3(71), 148-151.
doi: 10.15421/nvlvet7133 (in Ukrainian).
Danchuk, V.V. (2006). Peroksydne okysnennia u silskohospodarskykh tvaryn i ptytsi. Kamianets-Podilskyi: Abetka (in Ukrainian).
Directive 2010/63/eu of the european parliament and of the council of 22 September 2010 on the protection of animals used for scientific purposes. Official Journal of the European Union. L276/33. 20.10.2010. https://eur-lex.europa.eu/legal-
content/EN/TXT/?uri=celex%3A32010L0063.
Karimov, I.Z. (2005). Okislitel'naja modifikacija belkov i perekisnoe okislenie lipidov v razvitii meta-bolicheskoj intoksikacii pri patologii. Lab. Diagnostika, 31(1), 7-13 (in Russian).
Kurtiak, B.M., Romanovych, M.S., Pundiak, T.O., Ro-manovych, L.V., Sobko, H.V., Romanovych, M.M. (2018). Umovno patohenna mikroflora ta yii rol v eti-olohii hostrykh rozladiv travlennia z oznakamy diarei novonarodzhenykh teliat. Naukovyi visnyk LNUVMB imeni S.Z. Gzhytskoho, 20(83), 304-307. doi: 10.15421nvevet8361 (in Ukrainian).
Nikolajchik, V.V., Moin, V.M., Kirkovskij, V.V. i dr. (1991). Sposob opredelenija "srednih molekul". Lab. Delo, 10, 13-18 (in Russian).
Piatnychko, O.M., Lisova, N.E., Shkodiak, N.V. ta in (2013). Morfolohichni, imunolohichni ta biokhimichni pokaznyky krovi khvorykh na hastroenteryt teliat za umov anty-biotykoterapii. Vet. Medytsyna, 97, 342344. https://elibrary.ru/item. asp?id=22268134 (in Ukrainian).
Slobodiuk, N.M. (2018). Zastosuvannia fluorkhinoloniv u praktytsi veterynarnoi medytsyny Ukrainy. Naukovyi
visnyk LNUVMB imeni S.Z. Gzhytskoho, 20(87), 8993. doi: 10.32718nvevet9210 (in Ukrainian).
Stetsko, T.O. Muzyka, V.P. & Hunchak, V.M. (2018). Krytychno vazhlyvi antymikrobni preparaty dlia veterynarnoi medytsyny. Naukovyi visnyk LNUVMB imeni S.Z. Gzhytskoho, 20(87), 19-26. doi: 10.15421nvevet8704 (in Ukrainian).
Teixeira, A.G., Stephens, L., Divers, T.J., Stokol, T., & Bicalho, R.C. (2015). Effect of crofelemer extract on severity and consistency of experimentally induced enterotoxigenic Escherichia coli diarrhea in newborn Holstein calves. J Dairy Sci., 98(11), 8035-8043. doi: 10.3168/jds.2015-9513.
Tsukano, K., & Suzuki, K. (2019). Plasma amino acid abnormalities in calves with diarrhea. J Vet Med Sci., 81(4), 517-521. doi: 10.1292/jvms.18-0645.
Zharkoj, B.L. (2004). Vzaimosvjaz' intensivnosti pro-cessov svobodno-radikal'nogo okislenija i pokazatelej immunnogo statusa u teljat. Svobodnye radikaly, anti-oksidanty i zdorov'e zhivotnyh : mate-rialy mezhdu-nar. nauch.-prakt.konf., 21-23 sentjabrja 2004 g. Voronezh, 36-40 (in Russian).
Zinko, H.O. (2017). Imunnyi status teliat, khvorykh na hastroenteryt. Naukovyi visnyk LNUVMB imeni S.Z. Gzhytskoho, 19(82), 61-65. doi: 10.15421/nvlvet8213 (in Ukrainian).
Zinko, H.O. (2017). Peroksydno-okysni protsesy ta stan systemy antyoksydantnoho zakhystu u teliat za hastroen-terytu. Ahrarnyi visnyk Prychornomoria. Veterynarni nauky, 83, 86-90 (in Ukrainian).
Zinko, H.O., & Slivinska, L.H. (2015). Vplyv preparativ Selenu ta Hermaniiu na okremi lanky patohenezu hastroenterytu u teliat. Biolohiia tvaryn, 17(2), 57-64. doi: 10.15407/animbiol17.02 (in Ukrainian).
