Клініко-патогенетичні зміни у собак, хворих на хронічний панкреатит Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Науковий в1сник Льв1вського нацюнального ушверситету ветеринарно'1 медицини та бютехнологш 1меш С.З. Гжицького.

Сер1я: Ветеринарш науки

Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. Series: Veterinary sciences

ISSN 2518-7554 print doi: 10.32718/nvlvet9432 ISSN 2518-1327 online_http://nvlvet.com.ua

Clinical and pathogenetic changes in dogs with chronic pancreatitis

A.G. Milastnaia, V.B. Dukhnitsky

National University of Life and Environmental Sciences of Ukraine, Kyiv, Ukraine

Milastnaia, A.G., & Dukhnitsky, V.B. (2019). Clinical and pathogenetic changes in dogs with chronic pancreatitis. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. Series: Veterinary sciences, 21(94), 174-178. doi: 10.32718/nvlvet9432

The article presents the results of chronic canine pancreatitis retrospective research based on comparison of clinical, biochemical and histopathological data. To compare the symptoms and the clinical course oof chronic pancreatitis, the dogs' with clinically confirmed diagnosis history of the disease was used. The data were obtained from the private hospital oof veterinary medicine (Kyiv-city) database ofpathologoanatomical records, conducted at the, regarding dogs with histological confirmation chronic pancreatitis that was determined based on pancreatic tissue irreversible histological changes ((fibrosis and atrophy). It was established that most often chronic pancreatitis manifests by apathy, appetite decreasing, vomiting and diarrhea. Chronic pancreatitis is more common in old decorative breed dogs that have been sterilized, with the simultaneous pathology of the endocrine, hepatobiliary and nervous systems. In sick dogs' blood serum observed high levels of enzymes that reflect the functional state of the liver and pancreas, increased bilirubin levels. At histological researches observed necrosis oof pancreatic and surrounding connective tissues. The results of our research indicate that dogs' chronic pancreatitis has no clear clinical signs, however, the most common symptoms are diarrhea, abdominal pain, chronic vomiting, loss of appetite. The most common clinical and biochemical disorders were increased serum transaminases and bilirubin concentrations. The similarity of clinical signs in dogs with acute and chronic pancreatitis shows us that chronic pancreatitis may be the result of acute pancreatitis numerous attacks. For our opinion, the pathogenesis of dogs' chronic pancreatitis based on necrotic pancreas process and the replacement oof normal tissues on fibroids. Probably, that in an animal with chronic pancreatitis, without the presence of pancreatic and surrounding tissue necrosis, specific clinical signs develop less frequently. In our research, we differentiated them as patients with chronic pancreatitis based on a histopathological research.

Key words: cow, lactation, age, after delivery, metritis, mastitis, latency delay, birth paresis.

Клшжо-патогенетичш змши у собак, хворих на хрошчний панкреатит

А.Г. Мшастная, В.Б. Духницький

Нацюналъний ушверситет бюресурЫв i природокористування Украгни, Кигв, Украгна

У статтi наведено резулътати ретроспективного досл1дження хрошчного панкреатиту собак на основ1 ствставлення клшч-них, клiнiко-бiохiмiчних та гiстопатологiчних даних. Для пор1вняння симптом1в i клшчного переб¡гу хрошчного панкреатиту використовували дат iсторй хвороби собак iз клiнiчно тдтвердженим д1агнозом. 1з бази даних про патологоанатомiчнi розтини, проведет у приватшй лiкарнi ветеринарног медицини м. Киева, було отримано дат, щодо собак i3 гiстологiчним тдтвердженням хрошчного панкреатиту, що було визначено на основi незворотних гiстологiчних зм1н тканин тдшлунковоХ залози, таких як ф1броз i атрофiя. Встановлено, що найчастше хрошчний панкреатит проявляетъся апатiею, зниженням апетиту, блюванням i дiареею. Хрошчний панкреатит частше трапляетъся у старих собак, декоративних порiд, як були тддаш стерилiзацiг, з одночасною патологiею ендокринног, гепатобтарног та нервовог систем. У сироватц кровi хворих собак виявляли високу актившстъ ензим1в, як вгдображаютъ функцюналъний стан печтки та тдшлунковог залози, зростання рiвня 6ш1рубту, а гiстологiчними досл1джен-нями некроз тдшлунковог залози та навколишнъог пухког сполучног тканини. Резулътати нашого досл1дження засвiдчуютъ про те, що хрошчний панкреатит у собак не мае чтких клшчних ознак, однак, найбыъш розповсюдженими симптомами е дiарея, абдомг-налъний бшъ, хрошчне блювання, зниження апетиту. Найрозповсюдженшими клшко-бюх1м1чними порушеннями було збтъшення активностi трансамшаз у сироватц кровi та концентрацп бшрубту. Схожютъ клшчних ознак у собак, хворих на гострий i

НАУКОВИЙ В1СНИК

Article info

Received 30.04.2019 Received in revised form

29.05.2019 Accepted 30.05.2019

National University oof Life and Environmental Sciences of Ukraine, Potehin str. 16, ed. Building 12, Kyiv, 03041, Ukraine. Tel.: +38-097-807-76-05 E-mail: a.milastnaia@gmail.com

хрошчний панкреатит може слугувати додатковим тдтвердженням того, що хрошчний панкреатит, може бути результатом численних нападiв гострого панкреатиту. Вважасмо, що в патогенезi хрошчного панкреатиту собак важливим с розвиток нек-ротичного процесу та замта нормальних тканин на фiброзну. Вiрогiдно, що у тварини iз хротчним панкреатитом без наявностi некрозу тдшлунковог залози i навколишньоЧ клШковини рiдше розвиваються характерт ^тчт симптоми, однак у даному досли джент ми диференщювали Чх як хворих на хрошчний панкреатит на основi гiстопатологiчного до^дження.

Ключовi слова: тдшлункова залоза, панкреатит, собака, панкреанекроз.

Вступ

Хрошчний панкреатит собак - захворювання з не-достатньо дослщженими етюлопею, патофiзiологiч-ними мехашзмами розвитку, клшчними проявами, а дiагностика та л^вання тварин за ше! патологи пот-ребують обгрунтування та удосконалення. Лггератур-ш дан щодо клшчних ознак, клшжо-патогенетичних механiзмiв та пстопатолопчних змш у собак, хворих на хротчний панкреатит е надзвичайно обмеженими (Goralsky, 2013). Нещодавно опублiкованi дослвджен-ня клшчних i клiнiко-патогенетичних аспектiв хрош-чного панкреатиту собак стосувались лише двох по-рiд, iншi лггературш джерела базуються, в основному, на результатах розтину i гiстопатологiчних досль дженнях, якi засввдчують про наявшсть хронiчного панкреатиту у велико! кшькосп тварин, однак цi данi жодним чином не екстраполюють iз клшчними проявами та перебiгом хрошчного панкреатиту (Steiner, 2003; Newman et al., 2006; Mansfield et al., 2012). Незначна кiлькiсть публiкацiй та клiнiчний досввд показують, що хрошчний панкреатит дiагнос-туеться досить рщко, що засвiдчуе про субклiнiчний перебн- патологи та важк1сть постановки дiагнозу.

Через складнiсть клшчно! дiагностики хрошчного панкреатиту, пстопатолопчне дослвдження вважаеть-ся найбшьш надiйним, однак, консенсусу вщносно термшологп, класифшацп та диференшаци рiзних форм панкреатиту собак на тепершнш час не досяг-нуто (Xenoulis, 2015). В останнiх лiтературних джере-лах наведено рiзноманiтнi класифжаци хрошчного панкреатиту запозиченi iз медично! практики. Отже, клшчш дослвдження собак, хворих на хрошчний панкреатит надзвичайно важливi для кращого визна-чення i розумiння клiнiчних аспектiв даного стану та виявлення зв'язк1в мiж клшчними проявами i псто-патологiчними змшами у собак, хворих на гострий панкреатит.

Метою дослвдження було встановлення та опис клшчних i клiнiко-патогенетичних змш у собак, хворих на хрончний панкреатит i спiвставлення !х iз даними розтину.

Матерiал i методи дослiджень

У дослiдженнях використовували гстори хвороби собак, отриманi iз приватних клiнiк ветеринарно! медицини м. Киева, протягом 2016-2018 рокiв; про-токоли розтину собак, отриманi iз бази даних кафедри патолопчно! анатомп Нацiонального унiверситету бiоресурсiв i природокористування Украши. Для до-сягнення мети дослщження, хронiчний панкреатит дiагностували виключно на основi гiстопатологiчних

критерив, яш включали запальну (нейтрофiльну та/або лiмфоцитарну) iнфiльтрацiю пвдшлунково! залози; He3BopoTHi змши - атрофш шдшлунково! залози та фiброз; випадки i3 гiстiоцитарним запален-ням, неоплазieю шдшлунково! залози та ознаками шфшування було виключено. Bei доступн данi iз iсторiй хвороби було проанатзовано, включаючи клiнiко-анамнестичнi, сввдчення про наявнiсть супут-нiх захворювань та тривалють лiкування, результати гематолопчного дослiдження, бiохiмiчного аналiзу сироватки кровi хворих собак, ультразвукового досль дження тощо. Клiнiчнi ознаки класифiкували, як гост-рi, якщо !х тривалють була менше трьох тижнiв, та як хрошчш, якщо бiльше трьох тижшв вiдповiдно. Реес-трували тшьки тi лiкарськi засоби, як1 тварини отри-мували пiд час стационарного лiкування та за три ти-жнi до нього. Bищезазначенi клшчш випадки захворювання собак було розподшено на двi групи: тварини хворi на клiнiчний хрошчний панкреатит ^з симптомами блювання, д1аре!, зниження апетиту) i клшч-но не дiагностований хронiчний панкреатит ^атЕтоз ставили за даними розтину, пстолопчного досль дження та ввдсутносп характерних симптомiв у iGre-ри хвороби).

Супутнi захворювання собак iз хронiчним панкреатитом реестрували i класифiкували за системним принципом: хвороби ендокринно! системи, нервово! системи, хвороби печшки та жовчних проток, хвороби системи дихання, хвороби системи сечовидшення, серцева недостатнiсть.

Гiстологiчне сортування. Кожен гiстопрепарат ошнювали за наступними показниками: нейтрофiльне запалення, лiмфоцитарне запалення, некроз шдшлунково! залози, набряк, фiброз, атрофiя, гiперпластичнi вогнища. Кожен параметр було градуйовано за баль-ною системою: 0 балiв - вщсутшсть параметра, 1 бал - 10% ураження; 2 бали - 10-50% ураження; 3 бали ->50% ураження.

Статистичний аналiз. Описову статистику (середш значення та дiапазони вiдхилення) було розраховано для шльшсних параметрiв: вiк, вага, значення показ-ник1в бiохiмiчних i гематологiчних дослвджень. Кате-горiальнi змiннi, так1 як порода, стать, л^вання, супутнi захворювання, клшчш ознаки розраховува-лись за процентним спiввiдношенням.

Результати дослiджень

Першочергово, на основi гiстопатологiчних даних, отриманих пiд час розтину 26 собак, було дiагносто-вано клiнiчний хрончний панкреатит у 19 тварин (73%); у шших 7 тварин (26%) патологш було класи-фiковано як клшчно не дiагностований хронiчний

панкреатит. Дослщжуван собаки представлен 7 породами, а найбшьшу к1льк1сть становили метиси - 8 тварин (31%) та ретривери - 7 тварин (27%), йорк-ширсьш тер'ери - 4 тварини (15%), такси - 3 тварини (11%), ч1ахуа - 2 тварини (8%), бйль - 1 тварина (4%), мопс - 1 тварина (4%).

Тварини були вжом вщ 2,3 до 9,7 рошв.

Серед 26 собак вгамнадцять були суки (69%), з яких 12 стерил1зоваш 1 шють статевозрш, 8 пав (31%) 6 кастрованих 1 2 статевозрш.

Середня вага собак, хворих на хрошчний панкреатит була ввд 2 до 34 кг.

Ктшчш ознаки 1 результати клшчного обстежен-ня. Найбшьш розповсюдженою клшчною ознакою була апапя - у 21 тварини (81%), на наступному мюш зниження апетиту - у 19 тварин (73%), блювання - 16 тварин (61%), д1арея - 11 тварин (42 %). У 16 1з 26 собак (61%) блювання було хрошчним з етзодичним проявом протягом бшьше нгж 3 тижш; 9 собак (35%) мали ознаки абдомшального болю, а у 7 собак (27%) була встановлена пвдвищена температура тша. Юйш-чн прояви, супутня патолопя та призначен лшарсьш засоби наведен у таблиц 1.

Таблиця 1

Клш1чш прояви, супутня патолопя та призначен лжарсьш засоби собакам

Клшчний Клшчно не

хрошчний дiагностованшй

панкреатит, хрошчний пан-

(п = 19) креатит, (п = 7)

Клгнгчнг прояви

Апатя 18 (94%) 3 (43%)

Ввдсутшсть апетиту 17 (89%) 2 (29%)

Блювання 16 (84%) -

Дiарея 11 (58%) -

Абдомшальний бшь 6 (31%) 2 (29%)

Шдвищення 5 (26%) 2 (29%)

температури тша

Супутня патолог1я

Ендокринно! системи 8 (42%) 1 (14%)

Нервово! системи 3 (16%) -

Органiв дихання 2 (11%) -

Печшки та жовчних 7 (36%) 4 (57%)

проток

Хвороби системи 5 (26%) 3 (43%)

сечовидшення

Серцева недостаттсть 2 (11%) -

Зазначеш в (стори хвороби лжарсьт засоби

Антибиотики Кортикостерощи

14 (74%) 7 (37%)

3 (43%) 3 (43%)

Як видно 1з даних, яш наведен у таблиц 1, поши-решсть таких симптом1в, як апапя, ввдсутшсть апетиту, блювання та д1арея е б1льш характерним для клшь чного хрошчного панкреатиту, у той час як абдомша-льний бшь 1 шдвищення температури встановлено в однаково! кшькосп собак, тому на нашу думку вони не е характерними проявами хвороби.

У тварин 1з клшчним хрошчним панкреатитом досить часто можна спостерйати супутн1 ендокринн

захворювання (цукровий д1абет, гшоадренокортицизм тощо), друге м1сце за поширешстю займае патология печшки та жовчних шлях1в, однак И часпше спостерь гали за клшчно не д1агностованого хрошчного панкреатиту собак.

Сдиною розб1жшстю за застосуванням лжарських засоб1в собакам хворим на клшчний 1 клшчно не д1агностований панкреатит було те, що тваринам, хворим на клшчний хрончний панкреатит часпше призначали антибютики.

Результати б1ох1м1чного анайзу сироватки кров1 собак 1з клшчним 1 клшчно не д1агностованим хрошчним панкреатитом та результати гематолопчного дослщження наведен у таблицях 2 1 3 вщповвдно.

Таблиця 2

Показники бюх1м1чного анайзу сироватки кров1 собак

Показники

Рефе-ренсш значення

Клшчний хрошчний панкреатит, (п = 19)

Клшчно не д1агностований хротчний панкреатит, (п = 7)

Бiлiрубiн,

мкмоль/л

Аланiнамiнот-

рансфераза,

Од/л

у-глутамш-

транспептидаза,

Од/л

Лужна фосфа-

таза, Од/л

Сечовина,

ммоль/л

Креатинiн,

мкмоль/л

0,1-15

9-42

1-6

21,6 ± 4,7 56,3 ± 7,9

12,5 ± 1,2

50-90 146,5 ± 12,4 2,0-8,3 7,3 ± 0,8 26-120 109,6 ± 8,8

12,8 ± 5,2 38,7 ± 5,5

8,3 ± 0,8

112,7 ± 5,9 8,1 ± 1,1 102,4 ± 6,1

Як видно iз даних, що наведенi у таблиш 2, у си-роватш кровi собак, хворих на клшчний хронiчний панкреатит, була значно бшьшою концентрацiя бш-рубiну та вица актившсть аланiнамiнотрансферази, лужно! фосфатази i y-глутамiлтранспептидази, нiж у собак iз клiнiчно не дiагностованим захворюванням. Актившсть специфiчно! панкреатично! лiпази було дослщжено у 11 собак хворих на клшчний хронiчний панкреатит. Перевищення И контрольного дiапазону було встановлено у 6 тварин.

Данi, як! наведеш у таблиш 3, показують що у кровi собак хворих на клшчний хрончний панкреатит збшьшуеться кшьшсть лейкоцитiв на 9%, пор!в-няно !з верхнiм референсним значенням, зокрема !х шльшсть була на 11% бшьшою, шж у тварин !з клшь чно не дiагностованим хрошчним панкреатитом. Показники лейкограми не виходили за меж референсних значень.

Пстолопчним дослiдженням зр!з!в шдшлунково! залози собак виявили ф!6роз, некроз шдшлунково! залози, перипанкреатичний набряк, нейтрофiльне та лiмфоцитарне запалення, атрофiю i гшерпластичш вузли.

HayKoBHH BicHHK .HHyBME iMeHi C.3. I^H^Koro. Cepia: BeTepHHapHi HayKH, 2019, t 21, № 94

Mop^oioriHHi noKa3HHKH Kpoßi coöaK

noKa3HHKH Pe^epeHcHi 3HaHeHHa KiiHiHHHH xpoHiHHHH naHKpeaTHT, (n = 19) KiiHiHHo He giarHocToBaHHH xpoHiHHHH naHKpeaTHT, (n = 7)

Eprnpo^TH, T/i 5,4-7,8 6,1 ± 0,43 5,9 ± 0,58

^eftKouHTH, r/i 7,0-12,0 13,1 ± 1,26 11,8 ± 1,87

Ea3o$iiH, % 0-1 0 0

Eo3HHo$iiH, % 2-10 4,1 ± 0,7 5,2 ± 0,9

naiHHKoagepm Hempo^iiH, % 1-6 5,8 ± 0,8 5,1 ± 1,1

CerMeHToagepHi Hempo^iiH, % 50-72 67,3 ± 2,9 65,7 ± 3,1

•niM^onHTH, % 18-30 19,6 ± 1,6 20,4 ± 1,8

MoHonHTH, % 0-6 3,2 ± 0,4 3,6 ± 0,2

y TBapHH i3 K^iHinHHM xpoHiHHHM naHKpeaTHToM Ha-CTime BHaBiaiH HeKpo3 nepHnaHKpeaTHHHoi KiiTKoBHHH i naHKpeaHeKpo3, Hi® y TBapHH i3 KiiHiHHo He giaraoc-ToBaHHM xpoHiHHHM naHKpeaTHToM.

Pe3yibTaTH yibTpa3ByKoBoro gociigKeHHa HepeBHoi nopo®HHHH noKa3aiu 36iibmeHHa po3MipiB nigmiyHKoBoi 3aio3H y 18 co6aK, gpi6Hi rinepexoreHHi BKiOHeHHa (кaIbцн$iкaтн) y 11 co6aK, Ha6paK nigmiyHKoBoi 3aio-3H y 4 TBapHH, ogHaK y 2 TBapHH yibTpa3ByKoBHM gocii-g5KeHHHM He Bgaioca Bi3yajii3yBaTH nigmiymcoBy 3aio-3y, aie y hhx cnocrepiraiu o3HaKH BupaKeHoro a6goMi-HaibHoro 6oio.

OßroBopeHHH

OgHHM i3 Han6iibm BaKiHBHx pe3yibTariB gaHoro gociigKeHHa e BcTaHoBieHHa y 3HaHHoi KiibKocTi TBapHH xbophx Ha KiiHiHHHH xpoHiHHHH naHKpeaTHT 3HaHHo

6iibmoi KiibKocTi BHnagKiB iogo HeKpo3y nigmiyHKoBoi 3aio3H i nepunaHKpeaTHHHoi kitkobhhh (6iibma KiibKicTb 6aiiB), HiK y TBapHH i3 KiiHiHHo He giarHocTo-BaHHM naHKpeaTHToM. HeKpo3 nigmiyHKoBoi 3aio3H Ta nepHnaHKpeaTHHHoi KiiTKoBHHH HaHHacTime noB'a3yoTb i3 rocTpHM naHKpeaTHToM i BBaKaoTb ix cBigHeHHaM Toro, io y 6araTbox co6aK, xbophx Ha KiiHiHHHH xpoHiHHHH naHKpeaTHT TaKoK 6yB rocTpun naHKpeaTHT. Ak-THBHa $a3a 3axBopoBaHHa nigmiyHKoBoi' 3aio3H (3a HaaBHocTi HeKpoTHHHHx giiaHoK caMoi 3aio3H i nepu-naHKpeaTHHHoi KiiTKoBHHH) y TBapHH i3 cuMnTOMaMH KiiHinHoro xpoHinHoro naHKpeaTHTy 3acBigHye BHiy po3noBcwgKeHicTb KiiHiHHHx o3HaK y co6aK gaHoi rpy-nu nopiBHaHo i3 TBapuHaMH xbophmh Ha KiiHiHHo He giarHocToBaHHH naHKpeaTHT. ^ noacHoe po3xogKeHHa b omHOBaHHi po3noBcogKeHocTi gaHoro 3axBopoBaHHa 3a pe3yibTaTaMH ricToioriHHoro gociigKeHHa naToiori-HHoro MaTepiaiy i KiiHiHHoo KapTHHoo. BiporigHo, io y TBapHH i3 xpoHiHHHM naHKpeaTHToM 6e3 HaaBHocTi HeKpo3y nigmiyHKoBoi 3aio3H i HaBKoiumHboi KiiTKo-bhhh pigme po3BHBaoTbca xapaKTepHi KiiHiHHi chmhto-mh, ogHaK y gaHoMy gociigKeHHi mh gu^epeH^MBaiH ix aK xbophx Ha xpoHiHHHH naHKpeaTHT Ha ocHoBi ricTo-naroioriHHoro gociigKeHHa. BBaKaeMo, io b naToreHe-3i xpoHinHoro naHKpeaTHTy co6aK BaKiHBHM e po3bhtok HeKpoTHHHoro пpoцecy Ta 3aMiHa HopMaibHux TKaHHH Ha $i6po3Hy. ^,aHa Teopia noacHoeTbca thm, io He3Bo-poTHi 3MiHH y nigmiyHKoBin 3aio3i MoKyTb 6yTH cnpu-HHHeHi noBTopHHMH BHnagKaMH rocTporo naHKpeaTHTy.

TaKe npunyigeHHa nigTBepgKyeTbca cxokkctoo kiuhh-hhx cuMnToMiB y co6aK xbophx Ha rocTpun naHKpeaTHT, i co6aK i3 xpoHiHHHM 3anaibHHM пpoцecoм y nigmiyHKoBin 3aio3i. Pe3yibTaTH Hamoro gociigKeHHa 3acBig-nyoTb npo Te, io xpoHiHHHH naHKpeaTHT y co6aK Mae HeniTKi KiiHiHHi o3HaKH, ogHaK, Han6iibm po3noBco-gKeHHMH KiiHiHHHMH cuMnTOMaMH e giapea, a6goMiHa-ibHHH 6iib, xpoHinHe 6iOBaHHa, 3HHKeHHa aneTHTy. Hanpo3noBcogKeHimHMH KiiHiKo-6ioxiMiHHHMH nopy-meHHaMH 6yio nigBHieHHa aKTHBHocri TpaHcaMiHa3 y cнpoвaтцi KpoBi Ta 36iibmeHHa кoнцeнтpaцii 6iiipy6i-Hy. CxoKicTb KiiHinHHx o3HaK y co6aK, xbophx Ha rocT-pun i xpoHiHHHH naHKpeaTHT e gogaTKoBHM nigTBep-gKeHHaM Toro, io xpoHiHHHH naHKpeaTHT MoKe 6yTH pe3yibTaToM HucieHHHx HanagiB rocTporo naHKpeaTHTy.

BiiciiOBKii

1. XpoHiHHHH naHKpeaTHT y co6aK He Mae cпeцн$i-hhhx KiiHinHHx o3HaK, a Han6iibm po3noBcogKeHHMH cHMnToMaMH e giapea, a6goMrnaibHHH 6iib, xpoHiHHe 6iOBaHHa, 3HHKeHHa aneTHTy.

2. Ochobhhmh KiiHiKo-6ioxiMinHHMH nopymeHHaMH y co6aK, xbophx Ha xpoHinHHH naHKpeaTHT e nigBHieH-Ha aKTHBHocTi TpaHcaMiHa3 y cнpoвaтцi KpoBi Ta 36iib-meHHa кoнцeнтpaцii 6iiipy6iHy.

3. y naToreHe3i xpoHinHoro naHKpeaTHTy co6aK Ba-KiHBe 3HaneHHa Mae po3bhtok HeKpo3y i $i6po3y TKaHHH nigmiyHKoBoi 3aio3H Ta nepunaHKpeaTHHHoi KiiT-KoBHHH.

nepcnexmueu nodanbwux docmdwenb nepeg6ana-OTb BcTaHoBieHHa eTioiorinHHx hhhhhkib i naToreHe-thhhhx MexaHi3MiB po3BHTKy naHKpeaTHTy y co6aK.

References

Goralsky, L.P., Timoshenko, O.P., & Borisevich, B.V. (2013). Pankreatit sobak. Polissya, Zhitomir (in Ukrainian).

Mansfield, C.S., Anderson, G.A., & O'Hara, A.J. (2012). Association between canine pancreatic-specific lipase and histologic exocrine pancreatic inflammation in dogs: assessing specificity. J Vet Diagn Invest., 24(2), 312-318. doi: 10.1177/1040638711433598. Newman, S.J., Steiner, J.M., Woosley, K., Williams, D.A., & Barton, L. (2006). Histologic assessment and grading of the exocrine pancreas in the dog. J Vet

Diagn Invest., 18(1), 115-118. doi: 10.1177/104063870601800119. Steiner, J.M. (2003). Diagnosis of pancreatitis. Vet Clin North Am Small Anim Pract., 33, 1181-1195. doi: 10.1016/S0195-5616(03)00061-5.

Xenoulis, P.G. (2015) Diagnosis of pancreatitis in dogs and cats. J Small Anim Pract., 56(1), 13-26. doi: 10.1111/jsap.12274.