CC BY
18
iE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
УДК 612.22:577.152:616.441
КУЗНЕЦОВА О.В., ЯС1НСЬКА О.В., АНОХ1НА С.1. Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун'терситет», м. Чернiвцi, Украна
ВПЛИВ ППОБАРИЧНОТ ППОКСП НА ПОКАЗНИКИ ПРОТЕОЛ13У В ТКАНИН ЩИТОПОД|БНО'Т ЗАЛОЗИ ЩУИВ ЗА Р13НОТ ТРИВАЛОСТ ФОТОПЕРЮДУ
Експериментaльнi дослiдження протеолiтичних процесiв у тканинах ендокринних органiв, у тому чис-лi щитоподiбноl залози, за умов впливу рiзноманiтних чинниив середовища створюють теоретичний базис розумшня патогенетичних механiзмiв розвитку ен-докринно! патологи. Гiрська мiсцевiсть е ендемiчним регiоном щодо йододефiциту та пов'язаних iз ним за-хворювань щитоподiбноl залози. Одним iз факторiв середовища на високопр'! е гшобарична гiпоксiя, наслт-ки впливу яко! мають адаптогенний характер, однак при поеднанш з iншими чинниками, що мають вплив на органи ендокринно! системи, можуть призвести до розвитку патологи. 1нтенсившсть тканинного про-теолiзу е об'ективним iндикатором стану щитоподiбноl залози, пов'язаним iз процесами елiмiнацií ушкодже-них бiлкових молекул як у процеш адаптацшно! пере-будови органа, так i при розвитку апоптозу.
Метою даного дослщження е вивчення особливос-тей змiн протеолiзу в тканинi щитоподiбноl залози ста-тевозрiлих самцiв щурiв за поеднано! дГ! гшобарично! гiпоксií та змшено! тривалостi фотоперiоду.
Матер1ал 1 методи дослщження. Експерименти проведет на 36 статевозртих самцях бтих лабораторних щурiв iз середньою масою тта 0,167 кг. Гiпобаричну гiпоксiю створювали в проточнiй барокамерi шляхом розртження повiтря до величини, що вщповщае ви-сотi 4000 м над рiвнем моря, зi швидистю «тдйому» 0,4 км/хв. За гiпоксичних умов тварин утримували впродовж 14 дiб по 2 годин щодня. Змши тривалостi фотоперiоду моделювали шляхом утримання тварин при постiйному цiлодобовому освггленш штенсивню-тю 500 лк. Змши фотоперюду вводили за добу до початку гшоксичного впливу. Контрольними були iнтактнi щури, яи перебували в умовах природного освiтлення та звичайного атмосферного тиску. Протеолггачну ак-тивнiсть у тканинах щитоподiбноí' залози визначали за лiзисом азоальбумiну, азоказе!ну та азоколу.
Результати дослщження. За ди постiйного освгшен-ня, що призводить до дефщиту ендогенного мелатоншу (модель гiпофункцií шишкоподiбноí' залози), у тканиш щитоподiбноí' залози лiзис азоальбумшу зменшувався у 1,6 раза, азоказешу — на 16 %, колагену — на 29 % порiвняно з контролем.
Приеднання гшобарично! гшокси на тлi постш-ного освгшення призводило до зростання протеоль тично! активностi вiдносно всiх груп порiвняння. Так, вiдносно контролю лiзис низькомолекулярних бтыв зрiс у 4,6 раза, втносно групи постiйного освiтлення
за нормокси — у 7,4 раза, групи гшокси на тш природного освгтлення — на 27 %; лiзис високомолекулярних бiлкiв зрю у 5,3 раза втносно контролю, у 6,2 раза — втносно групи постшного освiтлення за нормокси, на 26 % — втносно показниыв групи гшокси на тш природного освiтлення; лiзис колагену — у 4,8; 6,8; 1,6 раза втповтно. Отже, можна стверджувати, що поед-наний вплив гшобарично! гшокси та постшного освп"-лення призводить до найбтьш вираженого зростання штенсивносл протеолiзу всiх груп бiлкiв. Однак за рiз-них впливiв штенсивнють лiзису бiлкових молекул зна-чно вiдрiзняеться. Так, за гшобарично! гшокси на тлi природного освiтлення найбтьше проявилося зростання iнтенсивностi протеолiзу високомолекулярних бiлкiв, а за поеднано! ди гшокси та постiйного освп"-лення — 1 колагену також. Низькомолекулярш бiлки виявилися найбiльш стшкими щодо усiх застосованих впливiв.
Висновок. За умов постшного освгтлення вини-кають ознаки пригнiчення iнтенсивностi протеолiзу в тканинi щитоподiбно! залози статевозртих самщв щурiв порiвняно з показниками вшх дослiджуваних груп тварин. При ди гшобарично! гшокси на тлi по-стiйного освiтлення протеолiтична активнють у тка-нинi щитоподiбно! залози шдвищуеться щодо усiх груп бткових молекул, особливо щодо високомолекулярних бтыв та колагену, порiвняно з показниками ушх дослiджуваних груп, що може бути свтченням значно! структурно! перебудови залози.
УДК 616.12-008.331.1-02:546.16:577.175.4 КУПНОВИЦЬКА 1.Г., ГУБНА Н.В., КУТИНСЬКА 1.П., БЕЛЕГАЙ Р.1., КЛИМЕНКО В.1., ДАНИЛЮК О.1. Державний вищий навчальний заклад «1вано-Франювський нац/ональний медичний университет», м. 1вано-Франювсыс Украна
ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЗНАЧЕНИЯ ЙОДУ ТА ТИРЕО1ДНИХ ГОРМОН1В У РОЗВИТКУ APTEPiAAbHOI ППЕРТЕНЗП
Йод належить як до галогешв, так i до есенцiальних мiкроелементiв. Значення йоду для людини визнача-еться тим, що цей мiкроелемент е обов'язковим струк-турним компонентом гормошв щитоподiбноi залози (ЩЗ) — тироксину та трийодтироншу (Башкiрова Л., Руденко А., 2010). В умовах дефщиту йоду включаються адаптацшш механiзми, посилюеться поглинання йоди-ду ЩЗ i3 циркулюючоi кровi, стимулюеться синтез ти-реоiдних гормонiв, прискорюеться кругообiг йоду в ЩЗ (Сидорова Н.Н., 2006). Тому очевидною стае потреба у вивченш обмшу йоду як причини дисфункци ЩЗ. Також в лiтературi е даш про зменшення йодурй', як ознаки субклшчного гiпотиреозу, у мiру прогресування ар-терiальноi гiпертензii (Biondi B. et al., 2011).
Мета дослщження — вивчення рiвня тиреотних гормонiв (ТТГ) та йодурй' у хворих на есенщальну ар-терiальну гiпертензiю (АГ) залежно вiд стади захворю-вання.
№ 2(74) • 2016
www.mif-ua.com
175
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
MaTepiai i методи дослщження. Обстежено 190 хво-рих на АГ (137 жшок i 53 чоловши) bîkom вiд 24 до 72 роыв (середнiй bîk 48,09 ± 1,64 року). Згiдно з класи-фiкацieю залежно вiд уражень оргашв-мшеней I ст. АГ дiагностована в 25 хворих, II — у 138, III ст. — у 27 хво-рих. Контрольну групу (КГ) становили 20 практично здорових ошб. O^iM загальнокшшчних методiв об-стежень, усiм хворим визначали вмют йодиду в сечi за допомогою набору UROJOD TEST KIT (Merck, Germany) iз використанням колонок активованого вуплля (мкг/дл), вмiст Т3 та Т4 у сироватцi кровi — методом iмуноферментного аналiзу з використанням набору реагенпв Т3 EIA KIT (USA) (нг/мл) та Т4 EIA KIT (USA) (мкг/дл), а також рiвня ТТГ з використанням набору реагенпв TSH EIA KIT (USA) (мМо/мл). Вмiст Т3 та Т4 визначали о 8:00 та о 12:00.
Результати дослщження. Ранковий рiвень гормонiв Т3 i Т4 (значення 8:00) був завжди нижчим за рiвень здорових ошб: вмiст Т3 — на 35,2; 17,0 i 29,7 % нижчий вщ по-казника здорових у хворих на I, II i III ст. захворювання вщповщно. Aналогiчнi змши були виявленi при визна-чент вмiсту Т4 о 8:00. Вiрогiдне зниження концентрацй' гормонiв ЩЗ у сироватщ кровi повинно було б супрово-джуватися пщвищеним вмiстом ТТГ в кров1 Але у хворих I ст. таких змш не виявлено. Очевидно, мае мюце дисрегуляцiя, рiвень ТТГ був нижчий за рiвень здорових на 33,3 % (Р < 0,05). Дещо змшювалося сшввщношен-ня впродовж дня, коли рiвень Т3 збiльшувався на 49,2 % (Р < 0,05), не досягаючи рiвня здорових, а Т4 — збтьшу-вався у 2,68 раза (Р < 0,05), перевищуючи на 26,7 % рь вень Т4 у здорових о 12:00. Аналопчна ситуацiя з рiвнями Т3 i Т4 у ранковий i денний час та у хворих iз II та III ст. АГ: корекщя дещо знижених рiвнiв Т3 о 8:00 при II ст. до рiв-ня вмюту, як у здорових о 12:00, однак все одно нижче вщ рiвня здорових у хворих з III ст. Рiвень Т4 у ранковий час був нижчий, н1ж у здорових, збiльшувався о 12:00 майже у 2 рази й у 2,5 раза (Р < 0,05) у хворих iз II та III ст. АГ вщповщно, у хворих з III ст. АГ перевищуючи рiвнi здорових. Вщповщно до змш Т3 i Т4 збтьшувався вмiст регу-люючого ТТГ — у хворих на II та III ст. АГ вщповщно у 2 й 1,6 раза (Р < 0,05) бтьше, шж у здорових.
Рiвень йодурй' у вшх хворих на АГ був дещо нижчим, шж у здорових, залежно вщ стадй' АГ — вiд 3 до 3,5 % (Р < 0,05). У хворих на АГ II ст. мiж рiвнем йодурй' й вмютом Т3 о 8:00 спостертаеться сильний прямий кореляцiйний зв'язок (r = 0,69, Р < 0,01), у пащенпв iз III ст. АГ спостертався середнiй прямий кореля-цiйний зв'язок мiж рiвнем йодурй' й рiвнем Т4 о 8:00 (r = 0,39, P > 0,05) та мiж рiвнем йодурй' й вмютом Т4 о 12:00 (r = 0,40, P > 0,05).
Висновок. Отже, зменшення вмюту Т3 i Т4 в сироватщ кровi та збiльшення продукцй' ТТГ у хворих на артер1альну гiпертензiю, якi посилюються при про-гресуваннi захворювання, пов'язанi, очевидно, зi зни-женням функцй' щитоподiбноï залози (можливим суб-клiнiчним гiпотиреозом), про що свiдчить зменшення рiвня йодурй' у хворих на гшертензш вшх стадiй, i мо-жуть збтьшувати ризик розвитку серцево-судинних ускладнень при артерiальнiй гiпертензiï.
УДК 616.71-007.234-02:616.379-008.64
ЛЯШУКП.М.1, ЛЯШУКР.П. 1, ГЛУГОВСЬКА С.В. 2,
ЯКОВЕЦЬ I.I.2
Вищий державний навчальний заклад Украни «Буковинський державний медичний ун'терситет», м. Чернiвцi, Украна
2Чернвецький обласний ендокринолопчний центр, м. Чернiвцi, Украна
ДО ПИТАНИЯ ПРО AiABETMHHY ОСТЕОПЕЫЮ
Порушення метаболiзму при цукровому дiабетi (ЦД) призводить до змши функцюнально1 активносп Bcix оргашв i систем. Удосконалення методiв лiкування хворих на ЦД сприяло збiльшенню тривалостi ïx життя й пiдвищенню частоти пiзнix ускладнень, у тому чи^ й остеопенй'. Термiн «остеопешя» використовують для визначення зниження щшьносл рентгенологiчноï тiнi (при стандартнш рентгенографй' кiсток) або зниження маси истки за допомогою методiв кiлькiсноï ктстково!' денситометрй' (Шишкин А.Н. и др., 2008).
Основш ланки патогенезу остеопенй' та остеопоро-зу (Шишкин А.Н. и др., 2008; Свшцщький А.С., 2015):
— абсолютний дефщит iнсулiну ^ зниження продукцй' остеобластами колагену й лужно!' фосфатази, необхщних для утворення кюткового матриксу i його мiнералiзацiï; зменшення стимуляцй' остеокластiв, опосередковано!' iнсулiноподiбними факторами росту (секретуються в печiнцi);
— прямий вплив високо!' концентрацй' глюкози внаслiдок кiнцевиx продуктiв глiкозилювання ^ по-силення резорбцй' истки остеобластами;
— знижена секрещя iнсулiну ^ дефiцит активних метаболiтiв вiтамiну D ^ зниження всмоктування кальцiю в кишечнику, збтьшення секрецй' й активнос-тi паратгормону ^ негативний баланс неоргашчних елементiв в органiзмi й посилення резорбцй' ктстково!' тканини.
У хворих на ЦД типу 1 i 2 вщзначаеться чггка залеж-нiсть клiтинноï та гуморально!' ланок iмунiтету вiд змiн мiнеральноï щшьносл кiстковоï тканини (Отченашен-ко В.А., 2002).
В умовах iнсулiновоï недостатносп порушуеться ос-теобластна функция: знижуеться вироблення колагену й лужно!' фосфатази остеобластами, що мають рецептори шсулшу й прямо залежать вщ його регулярного впли-ву. У пащентав з ЦД типу 2 часто мае мюце надмрна маса тла, що дещо запобiгае розвитковi остеопенй', тодi як при ЦД типу 1 вщшчаеться пщсилення кюткового ремоделювання (Григорян О.Р. и др., 1999; Guncer P. et al., 1996). Зниження мшерально!' щiльностi кiсток призводить до пщвищеного ризику розвитку переломiв, осктьки остеопенiя е важливою детермiнантою вторин-ного остеопорозу (Некрасова М.Р. и др., 2005). У трети-ни хворих на ЦД типу 1 виявляють остеопенш, а остео-пороз — у 18—20 % випадив (Свiнцiцький А.С., 2015).
У Чершвецькому обласному ендокринолопчно-му цеи^ перебувають на облiку 38 037 хворих на ЦД,
176
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 2(74) • 2016
