CC BY
18
IE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
рацюну з вищим вмютом селену (до 55 мкг/100 г) у по-eднаннi з медичним препаратом селен-актив iз розра-хунку 55 мкг/кг/добу.
Перебiг репаративного остеогенезу тд впливом ви-щеперерахованих шдукованих станiв розладу вивчали гiстоморфологiчно в строки спостереження 7, 15 та 30 дiб шсля отримання дефекту.
Результати дослщження. За 7 дiб пiсля виконання дефекту у тварин КГ спостер^али активну клiтинну пролiферацiю з боку перiосту та ендосту, заповнення дефекту (ЗД) новоутвореною юстковою тканиною становило 31,86 ± 1,06 %. У тварин I та II шдгруп ЗД становило 19,57 ± 0,95 % та 22,36 ± 0,82 % вiдповiдно (на 12,56 i 9,50 % менше, нiж у КГ).
За 15 дiб пiсля нанесення дарчастого дефекту у тварин КГ мшроскопчно визначали сповтьнене формування перiостального юсткового регенерату, ЗД 48,71 ± 2,03 %. У тварин I пщгрупи мгжтрабекулярш комiрки заповне-нi переважно фiброретикулярним юстковим мозком, поширенi дтянки некрозу, по периферй яких спостерь гали формування шару юстково! тканини за типом за-микаючо! пластинки. ЗД 23,57 ± 0,95 %, що на 25,14 % менше, н1ж у КГ. II пщгрупа — поступове вiдновлення репаративно! активностi формування юстково! тканини — 29,00 ± 0,82 %, що на 19,71 % менше, нiж у КГ.
За 30 дiб у тварин КГ пролiферативна активнiсть клггин епiфiзарного хряща та наявнiсть процесу ен-дохондрiального окостенiння вказують на достатньо високу активнють фiзiологiчноi' регенераци (формування) кiстковоi' тканини в процес поздовжнього росту кiстки, ЗД 95,42 ± 2,03 %. У тварин I пiдгрупи спостертали певш особливостi формування юстко-вого регенерату, що шдуковаш браком надходження селену в оргашзм, ЗД 38,14 ± 1,50 %, що на 57,28 % менше, нiж у КГ. II пщгрупа — вiдновнi процеси про-гресували та призводили до формування юстково! тканини й до !! аппозици на поверхнi юсткових перекладок, ЗД 51,28 ± 1,50 %, що на 44,14 % менше, нiж у КГ.
Отже, наведен нами данi свiдчать про негативний вплив дефiциту селену на репаративний та фiзiологiч-ний остеогенез, який проявляеться пригнiченням цих процесiв та супроводжуеться порушенням формування юсткового регенерату, погiршенням структурно-функцiонального стану юстково! тканини, розвитком дегенеративно-некротичних змш у юстковш тканинi та епiфiзарному хрящi.
Висновки:
1. У тварин дослщно! групи з модельованим дефь цитом селену термiни формування юсткового регенерату були уповтьненими у 1,5 раза, а його яюсть попр-шена у 1,28 раза внаслщок вторинно! перебудови, що пов'язано з неспроможшстю регенерату витримувати навантаження.
2. У дослщних тварин iз модельованим дефщи-том селену спостерiгалося пригшчення стадiй ре-моделювання регенерату (на 57,28 % у I п^дгру^ та на 44,14 % — у II п1дгуш менше порiвняно з контрольною групою), що вiдображаeться в зменшенш вщ-
носно! площi пластинчасто! юстково! тканини порiв-няно з контролем.
3. У результата комплексного л^вання щурiв iз модельованим дефiцитом селену препаратом селен-актив у шсляоперацшному перiодi переб^ репаративного остеогенезу в них стае таким, як у контрольних тварин.
УДК 616.248:612.015.3:546.41-053.2 КОЛОСКОВА О.К., БУРИНЮК-ГЛОВ'ЯКХ.П. Вищий державний навчальний заклад Украни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Чернiвцi, Украна
особливосл регуляцп обмшу кальцю в а'тей, як1 хвор1ють
на бронх1альну астму
З огляду на провiдну роль алергiчного запалення дихальних шляхiв у патогенезi бронхiально! астми (БА) базисне лшування дiтей при будь-якому ступеш l! тяж-кост та piBrn контролю передбачае використання про-тизапальних засобiв, найбiльш ефективними з яких е глюкокортикостеро!ди (ГКС). Останнiми роками не-достатнiсть контролю БА, що трапляеться в 60 % ви-падкiв, спричинила, зокрема, лiберальне ставлення до призначення системних ГКС на тш непоодиноких загострень захворювання. Вщомою е властивiсть системних ГКС сприяти вщ'емному балансовi кальцiю шляхом зменшення його всмоктування в шлунко-во-кишковому трактi та пiдвищення екскрецп з сечею, що негативним чином вщбиваеться на процесах осифшаци в перюди iнтенсивного росту, сприяе роз-витковi остеопенп та раннього остеопорозу. Що стосу-еться впливу шгаляцшних ГКС на формування остеопенп та остеопорозу в пацiентiв дитячого вiку, то дане питання залишаеться невизначеним i дискусiйним.
Мета дослщження: дослщити особливостi вмiсту паратгормону як основного регулятора кальщево-го метаболiзму, у периферичнiй кровi дiтей, хворих на бронхiальну астму, залежно вщ ступеня контролю захворювання.
Матер1ал i методи дослщження. Обстежено 65 хворих на БА школярiв з рiзним ступенем контролю недуги. Останнш вивчали за допомогою бально! ощноч-но! шкали (К1О), згiдно з якою сума бально! оцiнки 10 i менше свiдчила про досягнення контролю над пере-бiгом БА, сума в межах 11—16 балiв — про частково контрольоване захворювання, а понад 17 балiв — про неконтрольований варiант астми. Першу (I) групу сформували 50 дггей з неконтрольованою БА (НБА), а до складу II групи увшшли 15 хворих iз контрольо-ваним перебпом захворювання (КБА). За основними клшчними характеристиками групи порiвняння були порiвнянними. Умiст у периферичнiй кровi паратгормону визначали за допомогою iмуноферментного ана-лiзу, проведеного iмунологiчною лабораторiею ОДКЛ м. Чернiвцi (реактиви Diameb, Укра!на). Статистичний аналiз одержаних результапв здiйснювали за допомогою пакета програм Statistica 6.0 (StatSoft, США).
№ 2(74) • 2016
www.mif-ua.com
173
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
Результата. Показано, що тривалють захворю-вання на БА була вiрогiдно бiльшою у хворих I групи (5,96 ± 0,50 року проти 4,32 ± 0,70 року, Р = 0,05), що свщчило про втрату оптимального менеджменту за-хворювання при збiльшеннi стажу патологи. З огля-ду на це можна було припустити, що так пащенти потребують тривалiшого та бтьш високодозового базисного лiкування з використанням iнгаляцiйних ГКС, а також часташого призначення системних ГКС, а отже, можна очшувати виразнiшого впливу даних препаратав на показники обмiну кальщю. Так, у ро-ботi показано, що концентращя паратгормону в си-роватцi кровi хворих на НБА становила в середньому 3,16 ± 1,00 пг/мл, а у хворих iз КБА — 4,0 ± 0,8 пг/мл (Р > 0,05), що вiдображало тенденцiю до зменшен-ня стимуляци прищитоподiбних залоз при неконт-рольованому перебiгу БА. Оскшьки синтез паратгормону стимулюеться рiвнем iонiзованого кальцiю сироватки, нашi результати непрямо шдкреслювали наявнiсть нормокальцiемii на тлi базисного засто-сування шгаляцшних ГКС, проте не виключали на-явностi зрушень у системi фосфорно-кальщевого обмiну. Так, орiентуючись на нормативи виробника (10,4—66,5 пг/мл), можна стверджувати, що у хворих на БА, яы отримують базисну терапiю шгаляцш-ними ГКС та короткi курси системних ГКС шд час загострень захворювання, мало мiсце щонаймен-ше триразове зниження секреци паратгормону, що було виражешшим у мiру збтьшення стажу хвороби (у хворих I групи). При цьому нами встановлеш коре-ляцiйнi статистично значимi зв'язки вмюту паратгормону в сироватщ iз тривалiстю застосування системних ГКС шд час нападiв БА ^ = 0,72, Р < 0,05), що в цшому, мабуть, шдкреслювало виснаження регу-ляторно! функци прищитоподiбних залоз, зумов-лене гшеррезорбщею ыстково! тканини. Останню, як правило, пов'язують iз дефiцитом вiтамiну D, не-достатньою руховою та фiзичною активнiстю хворих на БА та хрошчною гiпоксемiею, особливо при недо-статньому контролi захворювання.
Висновки. Отже, попри вщсутшсть однозначних свiдчень щодо здатностi тривалих та/або високодозо-вих куршв шгаляцшно! глюкокортикостеро!дно! тера-пи спричиняти остеопенiю та остеопороз, дане питан-ня залишаеться особливо актуальним. Вирiшального значення воно набувае для популяци хворих дитячого вiку, що характеризуеться тривалим стажем хвороби, шдвищеною потребою в мiнералах у перюд штенсив-ного росту й розвитку, супутнiми фоновими станами (у тому чи^ гiповiтамiнозом D), частими етзодами госпiталiзацii з приводу загострень i призначенням системних глюкокортикостеро!дних препаратiв п!д час загострень недуги. Зокрема, встановлена статистично значуща середньо! сили кореляцiя вмiсту паратгормону в сироватщ кровi з тривалiстю застосування системних глюкокортикостеро!дних препаратiв пiд час нападiв бронхiальноi' астми (R = 0,72) непрямо тд-тверджуе наявшсть остеопенii' та остеопорозу у хворих дтаей.
УДК 616.441-008.64-098-092.9 КОНОНЕНКО А.Г., КРАВЧЕНКО В.М. Нацональний фармацевтичний унтерситет, м. Харюв, Украиа
змши показниюв обмшу речовин при експериментальному ппотиреоз1
На сьогоднi, згiдно зi статистичними даними, понад швтора мiльярда людей у всьому свт вщчувае дефщит йоду в органiзмi. Дефiцит йоду е причиною виникнен-ня безлiчi рiзних захворювань, iнодi дуже тяжких. Про-явами йодно! недостатностi може бути рiзке зниження працездатноста, сонливiсть, млявiсть, погiршення пам'ятi, суисть шк1ри, випадшня волосся, зниження температури тта, мерзлякуватiсть навiть влiтку, набря-клiсть обличчя та iншi симптоми. Близько 740 мтьйо-нiв людей страждають вщ ендемiчного зобу, а майже в 40 мтьйошв людей на планета йододефщит е причиною розумово! вiдсталостi. За нестачi йоду порушуеться обмiн речовин в оргашзм^ зростае ризик розвитку атеросклерозу й ожиршня, послаблюеться iмунiтет. Гормо-ни щитоподiбноl залози беруть участь в енергетичному обмiнi. Зниження рiвня тиреощних гормонiв прояв-ляеться в зменшенш iнтенсивностi основного обмшу. Важлива роль щитоподiбноl залози й у вуглеводному обмiнi. Тироксин i трийодтиронiн збiльшують транспорт глюкози через клiтиннi мембрани, стимулюють глiкогенолiз у печiнцi, пiдвищують всмоктування глюкози в кишечнику. Гшофункщя щитоподiбноl залози призводить до порушень зазначених процешв.
Метою нашого дослщження стало вивчення змш у вуглеводному обмш за умов експериментального гi-потиреозу.
Матер1ал 1 методи дослщження. Експериментальний гшотиреоз у щурiв моделювали шляхом введення перхлорату натрш у вигляд 0,01 % розчину разом з питною водою протягом 20 дшв. Про ступшь розвитку гшотиреозу судили за зниженням рiвня гормошв тироксину й трийод-тиронiну в сироватщ кров1 Вуглеводний обмiн ощнюва-ли за рiвнем глюкози в сироватщ кров^ яку вимiрювали за допомогою глюкометра, та вмiстом ткогену в тканинi печiнки, що визначали за методом Кемпа та Кгща.
Результати дослщження. Зниження синтезу тирео!д-них гормонiв в умовах експериментального гшотиреозу проявляеться порушеннями метаболiчних процешв, функцiональними змiнами органiв i тканин, систем ор-ганiзму. Результати проведеного нами дослщження показали, що в умовах гшотиреозу вщбуваеться незначне зниження рiвня глюкози в кровi й вiрогiдне пдвищен-ня вмюту глiкогену в печiнцi. Як вщомо, при гшоти-реозi штенсившсть обмiну вуглеводiв падае, пдвищу-еться вмют глiкогену в печiнцi у зв'язку зi зниженням активностi фосфорилази, а в результата ослаблення ак-тивноста гексок1нази зменшуеться всмоктування глю-кози в кишечнику.
Висновок. Отже, на моделi експериментального п-потиреозу було встановлено, що йододефщит призводить до змш показниюв вуглеводного обмiну.
174
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 2(74) • 2016
