CC BY
23
УДК 616.599-002-022.7-036-008.9-02:612.018:616.992.28:616.981.21/.25
Дослщження гормонального статусу жшок, хворих на неуточнену шфекщю тдшюрно? клггковини - бакгер1альипй
целюлгг
Корольова Ж. В.
Нацюнальна медична академгя тслядипломног освти гм. П. Л. Шутка, Кигв
ИССЛЕДОВАНИЕ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА ЖЕНЩИН, БОЛЬНЫХ НЕУТОЧНЁННОЙ ИНФЕКЦИЕЙ ПОДКОЖНО-ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ - БАКТЕРИАЛЬНЫМ ЦЕЛЛЮЛИТОМ Королёва Ж. В.
Исследован гормональный статус женщин, больных неуточненной инфекцией подкожно-жировой клетчатки - бактериальным целлюлитом, проведено определение уровней тиреоидных гормонов, половых гормонов, С-пептида, лептина, инсулина. Изучены гормональные факторы, которые приводят к формированию «корки апельсина».
STUDY OF THE HORMONAL STATUS OF WOMEN WITH AN UNSPECIFIED INFECTION OF SUBCUTANEOUS FAT -BACTERIAL CELLULITIS Korolyova Zh. V.
The hormonal status of women with an unspecified infection of subcutaneous fat - bacterial cellulites has been investigated, the levels of the thyroid hormones, sex hormones, C-peptide, leptin, insulin have been identified. The hormonal factors, which form "the orange skin", have been studied.
За даними лггературних джерел, найчаспше целюлгг розвивасться при наявносп у хворого патологи периферичних судин, лiмфостазу, порушень метаболiзму (цукровий дiабет, пору-шення обмшу жирiв, статевих гормошв) [3].
Найбшьшою 1шрою на розвиток «косме-тичного целюл^» впливають порушення метаболiзму естрогешв, пролактину, ренш-альдостероново! системи, гормошв щитоподiб-но! залози. Пщвищений вмiст естрогенiв в ор-ганiзмi призводить до гальмування глiколiзу та лiполiзу, виведення неутилiзованих метаболiтiв iз судин i накопичення !х у тканинах. Гормо-нальний фактор розвитку патогенезу целюлiту присутнiй завжди [1, 8]. Гормональш змiни реа-лiзуються на центральному рiвнi (лiберини i ста-тини гiпоталамусу, тропнi гормони гiпофiзу) та на рiвнi змш у периферичному стеро1догенезг
Утворення целкшту часто пов'язане з над-]шрним вiдкладенням жиру в гiподермi. Цей процес зумовлений впливом естрогешв. Бшь-шють дослiдникiв на перше мюце виносять вплив естрогенiв i прогестерону, синтезованих у яечниках i плацент [10, 11, 13, 14]. Велике зна-
чення мае утворення естрогешв у стромальних клiтинах пiдшкiрного i вiсцерального жиру, у м'язовiй тканиш. Це пояснюе факт переважного розвитку целюшту у жшок в перюди найбшь-ших гормональних змiн, таких як пубертатний (рiзке пiдвищення естрогешв), друга половина ваптносп (анаболiчнi процеси), клiмакс.
У перiод пременопаузи та тд час не!, в мiру виснаження гаметопродукуючо! та гормонально! функцш яечникiв, у кровi стрiмко знижуеть-ся рiвень циркулюючого естрадюлу, пролактину, прогестерону, рiвень фолiкулостимулюючого та люте1шзуючого гормонiв (ФСГ, ЛГ) нестримно зростае. На rai iнволюцiйних процешв у яечниках особливе мюце належить екстрагонад-ному стеро!догенезу. Пре- i перименопаузальнi гормональнi та метаболiчнi порушення сприя-ють посиленому утворенню жирово! тканини та зменшенню м'язово! маси. Рiзке зниження рiвня прогестерону при одночасному зростанш рiвня андрогешв може спричиняти набряк, за-тримку рщини в органiзмi та зниження швидко-стi синаптично! передачi. Зокрема, це стосуеть-ся бета-андренорецепторiв.
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
1-4 2012
Вплив гормонального фактора на утворення целюшту не обмежуеться тшьки дieю естроге-нiв i прогестерону, а також стимулящею лшоге-незу. Змши нейроендокринно1 регуляцп, викли-канi шшими гормонами, гiпотерiоз, що супро-воджуеться нестачею вироблення щитоподiб-ною залозою трийодтиронiну та тетрайодтиро-нiну (Т3-Т4) - патоморфолопчна картина в цей перюд включае зменшення еластичних волокон i стовщення мембрани епiтелiю шюри, пору-шення 11 еластичностi та тургору. Порушення рiвноваги в ренш-ангютензин-альдостероновш системi зумовлюе розлад водно-мiнерального балансу та, як наслщок, погiршення мшроцир-куляци, змiну осмотичного тиску, внутршньо-клiтинний набряк i набряк штерстищю [8].
У патогенезi розвитку целюл^у значне мю-це належить порушенню метаболiзму сполуч-но! тканини. Регулящя 11 обмiну здiйснюеться центральними мехашзмами (нейроендокринна й iмунна система) та локальними внутршньо-тканинними процесами. При зниженш про-дукци естрогенiв у ктмактеричному перiодi, погiршеннi мшроциркуляцп та шдвищенш про-никностi судинно! стшки розвиваються гiпоксiя та фiброз [2, 6, 7, 9-14].
Повернемось до термiну «гшо!дна лшоди-строфiя» (ГЛД). Багато авторiв порiвнюють ГЛД з ожиршням. Це невiрно, оскiльки при ожиршш гiпертрофованi тiльки адипоцити та спостер> гаеться !х гiперплазiя. При ГЛД вщбуваються рiзнi змiни в дерм^ в мшроциркуляцп та всере-динi адипоцитiв, якi можуть супроводжуватись додатковими морфологiчними, гiстохiмiчними, бiохiмiчними та ультраструктурними чинника-ми [16]. Адипоцит накопичуе триглiцериди. Ди-ференцiюванню адипоциив сприяе соматотроп-ний гормон (СТГ) та iнсулiноподiбний фактор росту 1. Клшчно лiполiтична активнiсть СТГ розтзнаеться за мобiлiзацiею жиру. Адипоцити динамiчно реагують на змiни ендокринно-метаболiчноl ситуаци, оскiльки мають загаль-ний набiр поверхневих нейромедiаторних i гормональних рецепторiв. У цих кттинах без-перервно проходять врiвноваженi процеси лшо-генезу та лiполiзу [4, 5].
Лiполiз у адипоцитах стимулюеться гормонами щитоподiбноl залози та аденогiпофiзу:
- лiпотропiном (ЛПГ);
- соматотрошном (СТГ);
- лютеотропiном (ЛТГ);
- тиреотротном (ТТГ).
Загальним гальмiвним регулятором ГЛ е 1-4 2012 Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
шсулш [5]. Адипоцити е важливим джерелом цитокишв. Вони виробляють фактори росту гемопоетичних клiтин, якi беруть участь у шд-тримцi !х адекватного розмноження та диферен-цiювання в юстковому мозку. У «насиченому» станi адипоцити, переважно вiсцеральнi, видь ляють кахексин (лептин), який знижуе вiдповiдь тироксинових протешкшаз жирово1 та м'язово1 тканин на шсулш i сильно гальмуе лшогенез. Гальмуються також iншi ефекти шсутну, що робить кахексин важливим контршсулярним фактором [5]. Iнсулiн стимулюе лiпогенез, який посилюеться естрогенами, пролактином та особливо прогестероном, ЛГ, тестостероном i глю-кокортико1дами. При ГЛД стимулювання лшоге-незу викликае гшертрофда адипоцитiв. Естро-гени збшьшують вiдповiдь адипоцитiв на ан-тилшол^ичш альфа-рецептори та стимулюють лшопротешлшазу, яка е загальним ферментом, вщповщним за лшогенез. Збшьшення лшогене-зу провокуе гiпертрофiю адипоцитiв i ашзопо-йкшоцитоз, що разом iз фiбросклерозом призво-дить до формування мiкро- та макровузлiв [16].
Прихильники ендокринно1 теори припуска-ють можливiсть гормонального впливу на вени двояким шляхом [15, 17]:
- 1-й шлях - зниження загального тонусу су-дин, зокрема поверхневих вен нижшх кшщвок, внаслщок нейтралiзацil гормошв передньо1 долi гiпофiзу;
- 2-й шлях - безпосереднш вплив гормошв i гормоноподiбних речовин на венозну стiнку та И м'язовоеластичний шар.
Вивчення ролi статевих стерощв i гонадо-тропних гормонiв, якi впливають на пстофунк-цiональний стан шюри та судин у жшок ПМП, надзвичайно важливе для розумiння патогенезу неуточнено1 шфекци шдшюрно1 клггковини з варикозним синдромом. Крiм того, воно мае практичне значення, оскшьки виявлення тих чи iнших особливостей гормонального балансу у жiнок ПМП може розглядатись в якостi критерда прогнозу перебiгу та наслiдкiв захворювання.
Метою дослiдження гормонального статусу жшок, хворих на неуточнену шфекщю шд-шюрно1 клiтковини - бактерiальний целюлiт, було визначення рiвнiв тирео1дних гормонiв, статевих гормонiв, С-пептиду, лептину, шсут-ну у 22 ошб вiком 53-74 рокiв та п'яти - у вщ 36-44 роки; також метою нашого дослщження було вивчення гормональних факторiв, якi при-зводять до формування «шкiрки помаранча».
Матерiали та методи дослщження. Щц
нашим спостереженням знахоцились 27 жшок (5 - в активному та шзньому репродуктивних перiоцах, 22 - у постменопаузальному перiоцi). Ми встановлювали рiвень таких гормонiв:
- тиреотропний гормон (ТТГ);
- трийодтиронш (Т3);
- тироксин (Т4);
- люте!шзуючий гормон (ЛГ);
- фол^лостимулюючий гормон (ФСГ);
- тестостерон;
- прогестерон;
- естрадюл;
- С- пептид;
- лептин;
- шсулш.
Дослiцження виконаш на реагентах IMMUNOTECH A BECKMAN COULTER COMPANY методом RIA та IRMA.
Контрольну групу склали 20 здорових жшок у вщ вщ 50 до 70 роюв.
Результаты та 'ix обговорення. У результат! дослщження (табл. 1) було визначено (p > 0,05), що:
- рiвень ТТГ складав:
1) у дослщжених пащенттв - 2,6 ± 0,3 мМЕ/л;
2) у контрольнш групi - 2,5 ± 0,25 мМЕ/л ;
- рiвень Т3 складав:
1) у дослщжених пацieнтiв - 3,3 ± 0,15 пкмоль/л;
2) у контрольнш груш - 3,2 ± 0,2 пкмоль/л.
Таблиця 1 - Показники р1вня тирео1дних гормошв у сироватш кров1 ж1нок (у постменопаузальному перюда), що хворшть на неуточнену шфекцш пщшшрно! кл1тковини - бактер1альний целюлгг
Назва гормону Показники р1вня гормошв у сироватш кров1 жшок
Контрольна група (и=20) Основна група (n=22)
ТТГ (Мме/л) 2,5 ± 0,25 2,6 ± 0,3
Т3 (пкмоль/л) 3,2 ± 0,2 3,3 ± 0,15
Т4 (пкмоль/л) 15,5 ± 0,4 14,0 ± 0,5*
ПРИМ1ТКА. * - достов1рна розбiжнiсть по вщно-тенню до показнишв контрольно! групи, р < 0,05.
Нецостовiрнiсть рiзницi з контролем вказа-них даних свiцчить про розбiжнiсть шдивщу-альних показникiв:
- рiвнi ТТГ спостерiгались вiц 0,8 мМЕ/л до 5,5 мМЕ/л;
- рiвнi Т3 - вiц 2,6 пкмоль/л до 5,0 пкмоль/л. Разом iз тим, вiрогiдне зниження рiвня Т4
до 14,0 ± 0,5 пкмоль/л при значенш в контрольнш групi 15,5 ± 0,4 пкмоль/л (p < 0,05) е тд-твердженням значущих змiн у рiвнi цього гормону (табл. 1). При недостатньому видшенш
гормонiв щитоподiбною залозою (гiпотиреозi) усi процеси в органiзмi людини уповшьнюють-ся: зменшуються обмш речовин, серцебиття, з'являються слабкють, сонливiсть, апатiя. Це формуе фiзiологiчнi та психологiчнi передумо-ви для набрання надлишково! ваги (ожирiння).
Гшотиреоз розвиваеться при нецостатностi тирео!дних гормошв i характеризуеться нако-пиченням у rn^i гiцрофiльних глшозамшот-канiв. Це веде до ущшьнення та потовщення шюри, огрубiлостi рис обличчя - до стану, вщо-мому як мшседема (слизовий набряк).
При недостатносп трийоцтиронiну mкiра по-товщена, воскоподiбна, суха, жорстка, зморш-кувата, набрякле блще обличчя, набряклi пов> ки. Силует тша, що оплив, або помiрна повнота супроводжуються хворобливiстю чи малорухо-мiстю суглобiв, особливо шсля вiцпочинку.
Блiцiсть mкiри розвиваеться через тдвище-ний вмiст води та глшозамшоглшашв, знижене кровопостачання (вазоконстрикцiю). На кшщв-ках спостерiгаеться щiльний набряк, що не за-лишае ямки при натисканш.
При цослiцженi рiвня статевих гормонiв у сироватцi кровi ж1нок, якi хворiють на неуточнену шфекщю пiцmкiрноl клiтковини - бактер> альний целюлiт, було виявлено (табл. 2):
- менше шдвищення рiвня ЛГ - до 20,3 ± 2,1 МЕ/л у порiвняннi з контролем - 44,6 ± 1,5 МЕ/л (p < 0,001);
- зниження рiвня ФСГ - до 43,9 ± 6,6 МЕ/л, у контролi - 52,3 ±1,7 МЕ/л (тобто, мае мю-це майже вцвiчi зниження рiвня ЛГ, що е об'ективною шдставою бшьшо! виразностi про-цесiв фiбросклерозу у жшок при Н1ПК - БЦ);
- рiвень тестостерону складав:
1) в основнш групi - 0,3 ± 0,05 нг/мл;
2) у контрольнш груш - 0,3 ± 0,03 нг/мл;
Таблиця 2 - Показники р1вня статевих гормошв у сироватщ кров1 жшок (у постменопаузальному перюд1), що хворшть на неуточнену шфекцш пвдшшрно! кл1тковини - бактер1альний целюл1т
Назва гормону Показники р1вня гормон1в у сироватш кров1 ж1нок
Контрольна група (n=20) Основна група (n=22)
ЛГ (МЕ/л) 44,6 ± 1,5 20,3 ± 2,1*
ФСГ (МЕ/л) 52,3 ± 1,7 43,9 ± 6,6
Тестостерон (нг/мл) 0,3 ± 0,03 0,3 ± 0,05
Прогестерон (нг/мл) 0,4 ± 0,06 0,1 ± 0,7
Естрадюл (пкг/мл) 44,8 ± 1,3 36,6 ± 21,0
ПРИМ1ТКА. * - достов1рна розбiжнiсть по в1дно-шенню до показнишв контрольно! групи, р < 0,05.
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология 1-4 2012
- рiвень прогестерону складав:
1) в основнш груш - до 0,1 ± 0,7 нг/мл;
2) у контрольнш груш - 0,4 + 0,56 нг/мл;
- рiвень естрадюлу складав:
1) в основнш груш - 36,5 ± 21,0 пкг/мл;
2) у контрольнш груш - 44,8 ± 1,3 пкг/мл.
Аналiзуючи шдивщуальш показники рiвнiв
гормошв у сироватщ кровi жiнок, що хворiють на Н1ПК - БЦ, встановили, що в ушх пащенпв спостерiгався нижчий рiвень ЛГ. Зв'язку змш рiвня гормонiв iз супутньою патологiею та дав-нiстю захворювання не виявлено.
У п'яти хворих, старших 55 роюв, рiвень ФСГ був значно тдвищений, у пащенпв молодшого вiку (36-44 роки) знижеш показники ЛГ, тестостерону та шдвищеш показники ФСГ (показники для активного та шзнього репродуктивного перь оду, згiдно з лiтературними даними) [13].
Показники рiвня гормонiв ми визначали у II фазу менструального циклу у сироватщ кровi жшок, як знаходились в активному та тзньому репродуктивному перiодах, що хворши на не-уточненою iнфекцiею шдшюрно1 клiтковини -бактерiальний целюлiт.
ФСГ стимулюе рiст фолiкула, пролiферацiю гранульозних клiтин, iндукуе створення рецеп-торiв ЛГ на поверхнi цих кштин. ЛГ стимулюе утворення андрогенiв (попередниюв естрогенiв) у тека-клiтинах, спiльно з ФСГ сприяе овуляци та стимулюе синтез прогестерону в люте1шзова-них кштинах гранульози [13]. За даними Смет-нiк В. П., Тумiловiч Л. Г., пiдвищення вмiсту ФСГ у кровi розпочинаеться з 40 роюв, ЛГ - з 45 роюв. Пiсля менопаузи рiвень ЛГ зростае ще в 3 рази [13]. У пащенпв з Н1ПК - БЦ рiвень ЛГ зменшений вщносно групи контролю, а рiвень ФСГ збiльшений у порiвняннi з секрещею в репродуктивному перюд^
У результатi зниження ЛГ, який стимулюе утворення андрогешв (попередникiв естроге-нiв), зростае затримка рiдини (естрогени сти-мулюють пролiферацiю фiбробластiв), тдви-щуеться в'язкiсть промiжноl речовини, стис-каються судини мiкроциркуляторного русла. В умовах зростаючо1 гшокси активуеться про-лiнгiдроксилаза, що бере участь у перетворен-нi проколагену, в результат чого шдвищуеть-ся продукцiя колагену. Вiдомо, що збiльшення лiпогенезу провокуе гiпертрофiю адипоцитiв й анiзопойкiлоцитiв, що разом iз фiбросклерозом, за даними лтератури, призводить до формуван-ня мшро- та макровузлiв, якi клшчно проявля-
1-4 2012 Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
ються «шюркою помаранча» [5, 13].
При секреци, разом з шсулшом вившьню-ються еквiмолярнi кшькосп С-пептиду. Внасл> док майже постшного та бiльш слабкого катабо-лiзму С-пептиду в печiнцi, у порiвняннi з шсут-ном, визначення його рiвня дае бiльш вiрогiдну шформащю про секреторну функцiю Р-клггин, шж змiни рiвня самого iнсулiну.
У результап дослiдження було визначено, що в основнш груш (табл. 3):
Таблиця 3 - Показники рiвня гормошв (С-пептид, леп-тин, шсулш) у сироватщ кровi жiнок (у постменопау-зальному перiодi), якi хворють на неуточнену шфек-цiю ШдшЮРНО! клiтковини - бактерiальний целюлiт
Назва гормону Показники р1вня гормошв у сироватщ кров1 ж1нок
Контрольна група (и=20) Основна група (п=22)
С-пептид (пкмоль/л) 649,8 ± 34,0 1029,6 ± 77,4*
Лептин (нг/мл) 20,8 ± 0,5 28,0 ± 4,3
Тнсулш (мкМО/мл) 12,0 ± 0,6 12,6 ± 2,3
ПРИМ1ТКА. * - достов1рна розб1жн1сть по вщно-шенню до показник1в контрольно!' групи, р < 0,05.
- рiвень сироваткового С-пептиду спо-стертався значно пiдвищеним i складав 1029,6 ± 77,4 пкмоль/л (у контрольнш груш -649,8 ± 34,0 пкмоль/л, р < 0,001);
- вiдмiчалась тенденцiя до пiдвищення рiв-ня лептину - до 28,0 ± 4,3 нг/мл (у контрольнш груш - 20,8 ± 0,5 нг/мл; р > 0,05);
- концентращя iнсулiну в сироватцi кровi (12,6 ± 2,3 мкМО/мл) не була змшена в порiв-нянш з контролем (12,0 ± 0,6 мкМО/мл, р > 0,05).
У жшок рiвень цукру в кровi спостерiгав-ся в нормi та коливався вщ 4,4 до 5,9 ммоль/л; у загальному аналiзi сечi у всiх пацiентiв цукор не виявлений. С-пептид, на вiдмiну вщ iнсулiну, не вступае в перехресну реакцiю з iнсулiновими антитiлами, тому юнуе клiнiчна цiннiсть визначення його рiвня.
У двох пащенток в анамнезi був цукровий дiабет II типу. С-пептид у кровi визначаеться можливiстю оцiнки вмiсту ендогенного шсутну.
Вище наведенi результати обстеження гормонального статусу жiнок, яю хворiють на Н1ПК - БЦ, при всш рiзноманiтностi отрима-них результатiв дають пiдставу для припущення ролi гормонального дисбалансу в системi утворення ендогенного iнсулiну та порушенш про-цесiв лiпогенезу (накопичення жиру) i лiполiзу.
Висновки
1. У 47,6 % обстежених було констатовано ожи-ршня I-III ступешв, що дае можливiсть припусти-ти, що тдвищення лiпогенезy провокуе ппертро-фiю адипоципв, а в сyкyпностi з фiбросклерозом, за даними лiтератyри, призводить до формування мiкро- та макровyзлiв при неуточненш iнфекцiï пiдшкiрноï клгтковини - бакт^альному целюлiтi.
Л1ТЕРАТУРА
1. Бланшмезон Ф. Досягнення у 6оротьб1 з це-люл1том / Ф. Бланшмезон // Les Nouvelles Esthetiques Украша. - 2004. - № 2. - С. 76-77.
2. Вихляева Е. М. Патология репродуктивной системы в переходном и старческом возрасте // Руководство по эндокринной гинекологии / Под. ред. Е. М. Вихляевой. - М. : Мед. ин-форм. агенство, 1997. - С. 630-713.
3. Дерматовенеролог1я : навч. поаб. для л1кар1в i л1кар1в-штершв / За ред. В. П. Федотова, А. Д. Дюдюна, В. I. Степаненка. - Дшпропе-тровськ ; К., 2008. - 600 с.
4. Дерматология : атлас-справочник / Т. Фиц-патрик, Р. Джонсон, К. Вулф [и др.]. - М. : Практика, 1999. - 1044 с.
5. Королькова Т. Н. Патологические аспекты ги-
ноидной липодистрофии / Т. Н. Королькова, Т. П. Полийчук // Сб. статей науч.-практ. о-ва врачей косметологов Санкт-Петербурга. -СПб, 2002. - Вып. 3. - С. 66-85.
6. Крымская М. П. Климактерический период / М. П. Крымская. - М. : Медицина, 1989. -271 с.
7. Мавров И. И. Гормональные особенности жен-
щин с различными морфо-функциональными характеристиками кожных покровов / И. И. Мавров, В. А. Цепколенко // Дерматолопя та венеролопя. - 2004. - № 1. - С. 62-65.
8. Пономаренко Г. Целюлгт: етюлопя, патогенез,
клшка i л^вання / Г. Пономаренко // Les Nouvelles Esthetiques Украша. - 2004/2005. -№ 6. - С. 39-41.
9. Проценко Т. В. Влияние половых гормонов на физиологические процессы в дерме : об-
2. У хворих Î3 нормальною масою тша змши в судинах вщбуваються на генетичному piBHi, а при шдвищенш маси тша та ожиршш гшертро-фоваш та гшерплазоваш адипоцити здавлюють судини, що призводить до порушення мшро-циркуляцп, утворення та посилення фiброзу.
зор лит. / Т. В. Проценко, И. Н. Бондаренко // Дерматология. Косметология. Сексопатология. - 2001. - № 1. - С. 133-137.
10. РепинаМ. А. Состояние гемостаза в периме-нопаузе и заместительная гормональная терапия / М. А. Репина // Журн. акушерства и женских болезней. - 2001. - № 1. - С.74-79.
11. Руководство по климактерию: системные изменения, профилактика и коррекция климактерических расстройств / Под ред.: В. И. Кулакова, В. П. Сметник. - М. : МИА, 2001. - 685 с.
12. Сметник В. П. Менопауза и сердечнососудистая система / В. П. Сметник, И. Г. Шестакова // Тер. архив. - 1999. - № 10. -С. 61-65.
13. Сметник В. П. Неоперативная гинекология : руковод. для врачей / В. П. Сметник, Л. Г. Тумилович. - 3-е изд., перераб. и доп. - М. : МИА, 2005. - 632 с.
14. Сметник В. П. Системные изменения у женщин в климактерии / В. П. Сметник // Рус. мед. журнал. - 2001. - Т. 9, № 9. - С. 354-357.
15. Тарнопольська С. М. Роль функцюнального стану системи нейропепщщв в мехашзмах ендокринних дисфункцш при екземi / С. М. Тарнопольська // Вюн. Вшниц. держ. мед. ушверситету. - 2003. - № 1/2. - С. 390.
16. Rossi A. B. Cellulite: a review / A. B. Rossi, A. L. Vergnanini // J. Eur. Acad. Dermatol. Ve-nereol. - 2000. - Vol. 14, No 4. - P. 251-262.
17. Wenner L. [Varicosity, hormones and pregnancy] : [article in German] / L. Wenner // Vasa. -1979. - Vol. 8, No 3. - P. 258-262.
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
1-4 2012
