CC BY
32
УДК 616.379-008.64:616.64/.69 DOI: 10.22141/2224-0721.14.7.2018.148769
Лучицький B.C., Лучицький C.B.
ДУ «1нститутендокринологи та обмнуречовин ¡мен1 В.П. Комсаренка НАМН Укра'ни», м. Кив, Укра1на
Патогенетичн мехашзми розвитку еректильно'1 дисфункцп у чоловiкiв, хворих на цукровий дiабет 1-го та 2-го тишв
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(7):645-649. doi: 10.22141/2224-0721.14.7.2018.148769
Резюме. АктуальнСть. Статевi розлади — одн з найпоширен'ших. ускладнень цукрового диабету (ЦД). Най-частше у чоловШв ¡з ЦД спостергаеться еректильна дисфункц':я (ЕД). Мета. Досл1дження впливу судинних i гормональних чинниюв на розвиток ЕД у чоловкт ¡з ЦД. Матер'/али та методи. Обстежен чоловки (n = 491), хвор'1 на ЦД. 1муноферментним методом визначали концентрацию фолкулостимулюючого та люте'мзуючого гормонв, загального тестостерону. Проводилося анкетування з використанням опитувальника «М1жнародний ¡ндекс еректильно)' функцп». Виконано допплер'вську ультрасонографю судин статевого члена. Результати. У пац1ент1в ¡з ЦД 2-го типу спостергалася вкова залежнсть частоти ЕД, яка у чоловкт вком до 40 рок1в стано-вила 6,3 %, у вковй груп 41-50 рок1в — 25,4 %, в оаб старше 60 рок1в — 36,1 %. В той же час у чоловкт ¡з ЦД 1-го типу найбльша частка пац1ент1в ¡з порушенням статевоÏ функци була у вковй груп 41-50 роюв (35,6 %). При проведенн': допплер'всько)' ультрасонограф 'И виявлено зниження пковоÏ систол'ино)' швидкост кровотоку в a. dorsalis penis у чоловШв, хворих на ЦД, пор'вняно з контролем. Резистентний i пульсацйний ¡ндекси у хворих на ЦД також були в 'рог'щно нижчими. Реакц1я на введення вазоактивного препарату ¡нтракавернозно у хворих на ЦД була менш ¡нтенсивною пор 'вняно з контролем. У чоловкт ¡з ЦД 2-го типу виявлено в1ропдне зниження р 'вн 'в тестостерону пор 'вняно з контрольною групою. Висновки. Патогенез ЕД у хворих на ЦД е багатокомпо-нентним i переважно зумовлений васкулогенними, а у хворих на ЦД 2-го типу — i гормональними чинниками. Ключовi слова: цукровий д1абет; еректильна дисфункц':я; патогенез
Вступ
Сексуальшсть чоловжа розглядаеться як комплекс бюпсихосощальних процеав. Пдтримання вщповщно! статево! активносп регулюеться склад-ним комплексом, який формуеться з нейроендо-кринно!, судинно! систем i метаболiчних процеав [1, 2]. Статева функ^ — важливий елемент нормального способу життя чоловжа. Крiм того, статевi розлади спостертаються у бшьше н1ж 150 млн чоловшв у всьому свт та проявляються розладами вах складових копулятивного циклу — змшами статевого потягу, ерекцш, еякуляцш та оргазму.
Еректильна дисфункц1я (ЕД) — одна з найчас-тших загальних хрошчних дисфункцш у чоловшв тсля 40^чного вщу. Поширешсть ЕД у загальнш популяци, за даними Массачусетського дослщжен-ня з вивчення старшня чоловшв (ММАБ), стано-вила 52 % у чоловшв вiком 40—79 роюв, причому
noMipHa ЕД спостерiгалася у 25,2 %, мшмальна — у 17,2 % i тяжка — у 9,6 % обстежених. ЕД дiaгнoстo-вано у 28 % чоловшв Í3 цукровим дiaбетoм (ЦД), у 9 % — i3 серцево-судинними захворюваннями (ССЗ) та у 15 % — з apтеpiaльнoю riпеpтензieю (АГ) [3].
Стaтевi розлади належать до одного з найпоширенших ускладнень ЦД. Найчастше у чоловшв i3 ЦД спoстеpiгaeться ЕД — нездатнють чoлoвiкa досягти та/або щдтримувати еpекцiю статевого члена, до-статню для здiйснення задовшьного статевого акту. За даними piзних дослщниюв, стaтевi розлади вщзна-чаються у 50—75 % чоловшв, хворих на ЦД, i проявляються розладами вск складових копулятивного циклу — змшами статевого потягу, ерекцш, еякуляцш та оргазму [4]. Зпдно з даними MMAS, у 35 % чоловшв вжом 40—70 роюв наявна ЕД, причому превалювання та тяжюсть зростають з вжом i наявшстю коморбщ-них стaнiв — ЦД 2-го типу, вюцерально-абдомшаль-
© «Ммнародний ендокринологiчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденцм: Лучицький Впалм бвгенович, кандидат медичних наук, старший науковий ствробпник, провщний науковий спiвробгтник вiддiлу репродуктивноТ ендокринологГ(, ДУ «1нпитут ендокринологи та обм^ речовин iM. В.П. Комкаренка НАМН УкраТни», вул. Вишгородська, 69, м. Ки!в, 04114, УкраТна; e-mail: [email protected]; контактний телефон: +380677936932. For correspondence: V. Luchytsky, PhD, Senior Research Fellow, Leading Research Fellow at the Department of reproductive endocrinology, State Institution "V.P Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the NAMS of Ukraine', Vyshgorodska st., 69, Kyiv, 04114, Ukraine; e-mail: [email protected]; phone: +380677936932.
ного ожирiння, АГ i ССЗ [5]. Повна iмпотенцiя вщ-значалася у 28 % чоловшв, хворих на ЦД, у той час як у загальнш популяци чоловiкiв вона траплялася лише у 9,6 % обстежених. Вважають, що у струкгурi ЕД хво-рi на ЦД становлять до 40 %, а ССЗ — до 30 % [3, 6].
ЦД — найбгльш загальне метаболiчне захворю-вання: у 2012 р. вш дiагностований у 22,3 млн оаб (7 % населення) у США, на його лжування припадало 176 млрд доларiв прямих коштiв i 69 млрд доларiв непрямих витрат. ЦД 2-го типу становить 90—95 % всгх випадюв дiабету, спостерiгаeться постшне пщ-вищення його частоти [7].
Даш MMAS також засвiдчили у чоловшв тiсну асоцiацiю частоти ЕД з вжом. Рiчний ступiнь по-ширеностi ЕД зростае з кожною вiковою декадою i становить 12,4, 29,8 i 46,4 випадку на 1000 чоловшв вiком 40—49, 50—59 i 60—69 рокiв вiдповiдно. Ризик розвитку ЕД — приблизно 26 випадюв на 1000 чоловшв щорiчно та пщвищуеться за наявносп таких захворювань, як ЦД, АГ i хвороби серця [8].
Даш щодо частоти ЕД у чоловшв iз ЦД неодно-значнi. За рiзними джерелами, 35—75 % чоловшв iз ЦД мають ЕД будь-якого ступеня, причому ЕД у них часто асощюеться з коморбiдними станами — АГ, ожиршням, атеросклерозом, ССЗ, гшерхолес-теринемieю. Тяжкiсть ЕД корелюе з глiкемiчним контролем, тривалiстю ЦД, наявшстю хронiчних дiабетичних ускладнень [9]. Встановлено, що при ЦД статевi розлади розвиваються на декiлька роюв ранiше, нiж у загальнiй популяци, та мають бiльш тяжкий переби. До того ж ЕД нерщко може бути першим симптомом ЦД 2-го типу i виявляеться на декглька мiсяцiв ранiше, нiж машфестують симп-томи дiабету. У чоловшв iз ЦД ризик розвитку ЕД утричi вищий, нiж у загальнш популяци [6].
Мета роботи: дослщити вплив судинних i гормо-нальних чинникiв на розвиток еректильно! дисфунк-ци у чоловiкiв iз цукровим дiабетом 1-го та 2-го титв.
Матерiали та методи
Для з'ясування впливу вГку та клГнГчного пере-6Ггу ЦД проаналiзовано результати обстеження 205 пащентГв чоловГчо! статi, хворих на ЦД 2-го типу, та 286 чоловшв, хворих на ЦД 1-го типу.
Пащентам було проведено анкетування з вико-ристанням опитувальника «Мгжнародний шдекс еректильно! функцГ!». ДопплерГвська ультрасоно-графгя судин статевого члена була проведена у 27 чоловшв, хворих на ЦД. Визначення рГвшв тестостерону (Т), люте!шзуючого (ЛГ) Г фолГкулостиму-люючого (ФСГ) гормошв у кровГ обстежених пащентГв здГйснювали Гмуноферментним методом.
Результати
У хворих на ЦД 2-го типу спостерГгалася вжова за-лежнГсть частоти ЕД, яка у чоловшв вжом до 40 рокГв становила 6,3 %, у вжовш групГ 41—50 роюв — 25,4 % Г в осГб старше 60 роюв — 36,1 %. У той же час у чоловшв Гз ЦД 1-го типу найбГльша частка з порушенням статево! функцГ! була у групГ 41—50 роюв (35,6 %), пГсля чого спостерГгалося значне зниження частоти скарг на ЕД з боку чоловшв, хворих на ЦД 1-го типу (7,4 % у групГ хворих старше 60 роюв) (табл. 1).
Отримаш даш свщчать, що чинник вГку у чоловшв, хворих на ЦД 2-го типу, мае вагоме значення, а у чоловшв Гз ЦД 1-го типу втрачае провщну роль у розвитку порушень статево! функцГ!, стае вторин-ним, пщпорядкованим клГнГчному перебГгу хвороби.
За результатами наших дослщжень, частота ЕД мае пряму залежшсть Гз тривалГстю ЦД. У чоловшв, хворих на ЦД 2-го типу, частота порушення еректильно! функцГ! виражено зростала в групГ пащентГв Гз тривалГстю ЦД понад 5—10 роюв Г понад 10 роюв пГсля встановлення дГагнозу (з 14,7 % у групГ, де три-валГсть становила 2—5 роюв, до 32,2 % при тривалосп ЦД 2-го типу 5—10 роюв). Характерно, що у пащентГв Гз тривалГстю ЦД менше одного року ЕД вщзначалась
Таблиця 1. Поширенсть еректильно)' дисфункцп у хворих на ЦД 1-го та 2-го титв залежно в 'щ вку
BiK хворих, роки
Група обстежених До 20 21- -30 31- -40 41- -50 51- -60 > 60
Частота еректильноУ дисфункцп
n % n % n % n % n % n %
ЦД 1-го типу (п = 286) 4 1,4 39 13,6 64 22,4 102 35,6 56 19,6 21 7,4
ЦД 2-го типу (п = 205) - - 1 0,5 13 6,3 52 25,4 65 31,7 74 36,1
Таблиця 2. Динам'мш змни тково)' систол'чно'¡' швидкост кровотоку (см/с) у кавернозних i дорсальних артер'ях статевого члена псля функц 'юнально) проби з ВАП у чоловЫв, хворих на ЦД
Артерiя Фаза спокою Час тсля введення ВАП, хв
Контроль (n = 9) ЦД (n = 28) 5 15 30
Контроль (n = 9) ЦД (n = 28) Контроль (n = 9) ЦД (n = 28) Контроль (n = 9) ЦД (n = 28)
A. caver-nosum 26,4 ± 0,7 25,4 ± 1,1 Р > 0,2 34,5 ± 1,1 Р, < 0,001 28,8 ± 0,3 Р < 0,01 Р! < 0,01 69,6 ± 1,2 Р. < 0,001 48,8 ± 0,7 Р < 0,001 Р! < 0,001 56,1 ± 1,9 Р. < 0,001 50,3 ± 0,9 Р < 0,01 Р! < 0,001
A. dorsalis penis 24,8 ± 0,8 22,0 ± 0,6 Р < 0,01 26,8 ± 0,8 Р. 0,1 > 0,05 23,5 ± 0,6 Р < 0,01 Р! 0,1 > 0,05 32,8 ± 1,6 Р. < 0,001 30,2 ± 1,0 Р > 0,2 Р! < 0,001 37,5 ± 2,4 Р. < 0,001 31,2 ± 1,2 Р < 0,01 Р! < 0,001
Примтки: ВАП — вазоактивний препарат; ЦД — хвор'1 на цукровий дiабет; вiрогiднiсть в'щм'нностей: Р — порiвняно з контрольною групою; Р1 — порiвняно з фазою спокою.
у чоловшв, хворих на ЦД 2-го типу, втрич, частше, н!ж у хворих на ЦД 1-го типу, що пщтверджуе роль чинника вжу в розвитку ЕД для оаб з ЦД 2-го типу та можливий вплив латентного перюду ЦД 2-го типу.
У хворих на ЦД i ЕД при проведены допплер,в-сько! ультрасонограф!! судин статевого члена виявле-но зниження тково! систсшчно! швидкостi (ПСШ) кровотоку в a. dorsalis penis пор,вняно з чоловжами контрольно! групи (табл. 2). Резистентний i пульсацш-ний iндекси були в,рогщно нижчими у хворих на ЦД, шж у чоловшв контрольно! групи, при дослщжент як a. cavernosum, так i a. dorsalis penis у стат спокою.
Реакцiя на введення вазоактивного препарату (ВАП) iнтракавернозно у хворих на ЦД була менш штенсивною пор,вняно з чоловiками контрольно! групи для a. сavernosum на 5, 15, 30-й хв, а для a. dorsalis penis — на 5-й та 30-й хв.
Прирют ПСШ кровотоку був послаблений у хворих на ЦД, а абсолютт показники — нижчими в a. сavernosum протягом усього перюду переходу вщ стану спокою до фази ригщно! ерекцп з бшьш зна-чним пщйомом на 15-й хв i деяким послабленням через 30 хв тсля введення ВАП.
Суттеву роль у патогенезi ЕД у чоловшв ¡з ЦД 2-го типу вiдiграе зниження р1вшв андрогенiв. Низь-ю р1вш андрогенiв викликають зниження л,бщо, що ще бшьше попршуе яюсть адекватних i спонтанних ерекцш. Андрогенний дефщит може бути загальним знаменником р,зних патолопчних сташв, як, впли-вають на ендотелш, i центральним чинником розвитку метабол,чного синдрому, ЦД 2-го типу та ЕД [14].
Проведеними нами дослщженнями стану систе-ми «гшоф!з — статев, залози» встановлено, що у чоловшв ¡з ЦД 2-го типу середш р,вт загального тестостерону в кров, були в1рогщно нижш пор,вняно з чоловжами контрольно! групи, а у хворих на ЦД 1-го типу тако! р1знищ не виявлено (табл. 3).
Анал,з показника р1вшв Т у кров, в обстежених ш-дивщуально пащенпв, хворих на ЦД 2-го типу з ЕД, свщчив про зниження р,вня Т у 39 % обстежених чоловшв. Натомють у чоловшв ¡з ЦД 1-го типу та статеви-ми розладами середнш р,вень Т показував тенденцго до зниження, а знижеш р,вт Т у кров, спостеряалися
тшьки у 12 % пац1ент1в. Середн1 р1вн1 гонадотроп1н1в у чоловшв 1з ЦД 2-го типу та ЕД в!рогщно не змшюва-лися, тод1 як у пащенпв 1з ЦД 1-го типу були пом1рно пщвищеш пор1вняно з контрольною групою, а також 1з групою ос1б, хворих на ЦД 2-го типу. Отримаш ре-зультати свщчать, що андрогенний дефщит у чоловь к!в, хворих на ЦД 2-го типу з ЕД, вщграе суттеву роль у патогенез! статевих порушень, у той час як при ЦД 1-го типу його роль не е такою значущою.
Отже, андрогенний дефщит у чоловшв !з ЦД 2-го типу порушуе ф^зюлопчний ! бюх!м!чний субстра-ти еректильно! функци. Ц! процеси е зворотними та нормал!зуються у раз! медикаментозно! компенсаций деф!циту тестостерону. Вважаеться, що, з одного боку, поеднане ураження центрально! ! периферично! ланок регуляци гшоф!зарно-гонадно! системи у чоловшв !з ЦД 2-го типу, особливо за умови наявносп надм!рно! маси тша, пов'язане з !нволютивними змь нами тестикулярно! тканини та кори головного моз-ку, атеросклеротичними процесами в судинах ! впли-вом хрон!чних захворювань. З !ншого боку, стар!ння чоловшв як один з основних сташв, що пов'язують !з ЦД 2-го типу та вжовим андрогенним дефщитом, асоц!юеться з дефектом сигналу трансдукци ЛГ на кл!тини Лейд!га, а у чоловшв з ожиршням встанов-лений дефект продукц!! Т, який корелюе з шсулшо-резистентн!стю та е наслщком хрон!чних зм!н функ-ц!онального стану гшоталамо-гшоф!зарно! системи.
Обговорення
Праць, у яких безпосередньо дослщжуеться взаемозв'язок регуляц!! ЦД ! еректильно! функци, в лгтератур! вкрай мало. При оцшюванш впливу агре-сивного лжування та регуляц!! метабол!чних д!абе-тичних порушень на еректильну функцго у чолов!к!в !з ЦД 2-го типу встановлено в!рогщне пол!пшення р!вшв глюкози натще та гл!кованого гемоглобшу (НЬА1с) (з 8,87 до 6,56 %) на тл! прийому пероральних препарат!в у 10 !з 11 хворих, пероральних препарапв та шсулшу — у 11 !з 13 оаб за пер!од 6—7,5 мюяця [10].
В одному з дослщжень було показано, що ста-тистично в!рог!дне зниження р!вн!в глюкози натще ! НЬА1с у обстежених авторами чоловшв, хворих на
Таблиця 3. Концентрац'1я гормонв ппоф'зарно-статево)' системи у кров'1 чоловЫв, хворих на ЦД,
i CTaTeBi розлади
Група обстежених Статистичний показник Концентращя гормошв
Т, нмоль/л ЛГ, мОд/л ФСГ, мОд/л
М 12,1 4,8 5,8
Чоловки з ЦД 2-го типу та ЕД m n P 1,0 43 < 0,001 0,7 33 > 0,2 0,7 16 > 0,1
Pi < 0,05 < 0,01 < 0,01
М 16,0 6,8 9,6
Чоловки з ЦД m 1,6 0,5 1,2
1-го типу та ЕД n 31 31 11
P > 0,05 < 0,1 < 0,02 < 0,01
Контрольна група М m n 19,7 1,4 24 4,2 0,5 21 4,5 0,6 10
Примтки: ЦД — цукровий дабет; ЕД — еректильна дисфунк^я; Т — тестостерон; ЛГ — лютеУшзуючий гормон; ФСГ — фолкулостимулюючий гормон; Р — порiвняно з контрольною групою; Р1 — nopÍB^HO з групою хворих на ЦД 1-го типу.
ЦД 2-го типу, не призводило до в1ропдного покра-щення еректильно! функцГ! [11].
Вважають, що у хворих на ЦД Í3 вищими piвнями глюкози натще (> 9,9 ммоль/л) i HbAlc (> 8,1 %) е вищий ризик будь-яких хpoнiчних ускладнень ЦД, а ЕД корелюе з piвнями глiкемiчнoгo контролю, наявнiстю периферично! нейропатГ! i показником HbAlc, як1 е незалежними предикторами розвитку ЕД. У той же час бракуе вщповщ на питання, чи може досягнення цГльового глiкемiчнoгo контролю покращити еректильну функцiю. Автори вважають, що хоча pегуляцiя ЕД (глiкемiчнoгo контролю) е важливою для лжування ЦД, можливо, е й iншi чинники розвитку ЕД у чоловЫв iз ЦД.
В oглядi потенцшних механiзмiв розвитку ЕД у пащенпв iз ЦД 2-го типу автори стверджують, що мжроангюпатп кавернозних артерш, корпоральна венооклюзивна дисфункцiя та автономна нейропа-т1я е первинними патoфiзioлoгiчними шляхами ЕД [12]. Пiдвищена гл1кац1я к1нцевих пpoдуктiв нале-жить до причин недостатнього глiкемiчнoгo контролю, i тдвищення колагену в оболонках члена та кавернозних т1лах пенГльно! тканини хворих на ЦД гальмуе продукщю оксиду азоту.
Вважають, що зниження ПСШ кровотоку з1 збГльшенням приросту пoказник1в тонусу артер1-ально! ст1нки та периферичного опору е наслщком порушень мжроциркулящ!, тканинно! проникнос-т1, що спостер1гаеться у хворих на ЦД 2-го типу [12]. ПГдвищення тиску у функц1онуючих капГлярах при-зводить до значного пГдвищення транскап1лярного ф1льтрац1йного тиску, сприяе транссудацГ!, проя-вом чого спочатку е набряк тканини, а в подальшо-му — формування порушень троф1ки, ступ1нь яких пропорц1йний ступеню венозно! недостатност1. По-ширена недостатшсть венозних клапан1в пГдсилюе периферичний застш кров1. Г1столог1чна перебудо-ва стшок колатералей призводить до зриву компен-сацГ!, розвитку хрошчно! венозно! недостатност1 та порушень венооклюзивного механ1зму.
Виявлеш зниження резистентного та пульсацшно-го щдекс1в у хворих на ЦД i ЕД пор1вняно з чолов1ка-ми контрольно! групи як у фаз1 спокою, так i в дина-мщ1 фармаколопчно! щдукщ! ерекцГ! при досл1дженн1 a. cavernosum i a. dorsalis penis свщчать про формування артер1ально! недостатност1 у хворих ц1е! категорй.
ЕД у хворих на ЦД 1-го i 2-го титв, в основному, мае васкулогенний характер, що шдтверджуеться да-ними опитування та фармакодопплерограф1ею. Кр1м того, васкулогенн1 порушення можуть поеднуватися з низькими р1внями андроген1в у кров1 та з уражен-нями вегетативно! i соматично! шнерващ! статевого члена [12]. Ендотел1альна дисфункц1я е одним 1з про-яв1в системних судинних порушень. На початкових етапах захворювання часто спостер1гаються вщносно легк1 та оборотн1 функц1ональн1 зм1ни, що проявля-лися г1перрефлекторними кривими при електромю-графГ!. Вони були виявлеш, в основному, у пащенпв 1з вираженим ожир1нням та 1нсул1норезистентн1стю, що е свщченням г1пертонусу симпатично! нервово! системи. ПГдвищена симпатична активн1сть призво-
дить до порушення нервово! регуляц!! кавернозних т!л i спричинюе розвиток ЕД. Але при наявносп тз-н!х ускладень розвиваються бiльш вираженi та стiйкi порушення вегетативно! шнерващ! статевого члена, про що свщчать г!по- та арефлекторш крив!. Вони розглядаються як прояв д1абетично! полшейропат!!, тому частота цих порушень корелюе з тривал1стю ЦД. Структурш ураження нерв1в статевого члена по-ряд !з судинними порушеннями зумовлюють розвиток тяжчих форм ЕД у хворих на ЦД [14].
В одному з дослщжень при ощнюванш пошире-ност1 ЕД 95,9 % ендокринолопв вказали, що вважають ЕД досить поширеною, 22,4 % вважали ЕД проблемою розвинутих кра!н i лише 14,3 % визначили ЕД як надто проблематичну. Лише 12,2 % вважають, що статева актившсть може збшьшити тривал1сть життя, але т!льки 22,4 % ендокринолог1в часто за-питують пац1ент1в про !хне статеве життя, 16,3 % щкавляться цим, якщо пац1ент молодший 45 рок1в, 4,1 % — н1коли, а 57,1 % — у виняткових випадках.
Призначаючи лжарсью препарати, лише 38,8 % л1кар1в завжди беруть до уваги !х вплив на статеву систему [15].
Висновки
Еректильна дисфункц1я — поширене ускладнен-ня ЦД. Патогенез ЕД у хворих на цукровий д1абет багатокомпонентний i переважно зумовлений вас-кулогенними, а у хворих на ЦД 2-го типу — i гормо-нальними чинниками.
Широке використання у пащенпв !з ЦД р1зних л1карських препарат1в без урахування !х впливу на еректильну функщю може !ндукувати розвиток ЕД або посилювати вже наявну ЕД.
Низька яюсть збору сексуального анамнезу ендо-кринологом часто не дозволяе своечасно виявляти еректильну дисфункц1ю у хворих на ЦД, утрудню-ючи ранню д1агностику асоц1йованих !з ЕД сташв.
Конфлiкт 1нтерес1в. Автори заявляють про вщсут-н1сть конфл1кту штереав при п!дготовц1 дано! статт1.
References
1. Homula A. Influence of sexual hormones and neurotransmitters on sexual function and behavior of man. An-drologiya i seksualnaya meditsina. 2006;1:36-46. (in Russian).
2. Gooren L, Morates A, Lunenfeld B. Screening of the aging male. Chapter 6 In: Lunenfeld B, Gooren L, Morales A, Morley J. Textbook of men's health. London: CRC Press; 2007. 63-96pp.
3. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKinlay JB. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol. 1994 Jan;151(1):54-61.
4. Lewis RW, Fugl-Meyer KS, Corona G, et al. Defini-tions/еpidemiology/risk factor of sexual dysfunction. J Sex Med. 2010 Apr;7(4 Pt 2):1598-607. doi: 10.1111/j.1743-6109.2010.01778.x.
5. Shabsigh R, Mattern A; REVITALISE Study Group. REVITALISE: A Large Observational Study Assessing the Safety and Effectiveness of Vardenafil in Men With Erectile Dysfunction and Metabolic Syndrome. Sex Med. 2016 Sep;4(3):e135-44. doi: 10.1016/j.esxm.2016.03.027.
6. Antonio L, Wu FC, O'Neill TW, et al. EMAS Study Group. Associations between sex steroids and the development of metabolic syndrome: a longitudinal study in European men. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Apr;100(4):1396-404. doi: 10.1210/jc.2014-4184.
7. Ganz M, Wintfeld N, Li Q, Alas V, Langer J, Hammer M. The association of body mass index witn the risk of type 2 diabetes: a case-control study nested in an electronic health records system in the United States. Diabetol Metab Syndr. 2014 Apr 3;6(1):50. doi: 10.1186/1758-5996-6-50.
8. Johannes CB, Araujo AB, Feldman HA, Derby CA, Kleinman KP, McKinlay JB. Incidence of erectile dysfunction in men 40 to 69 years old: longitudinal results from the Massachusetts male aging study. J Urol. 2000 Feb;163(2):460-3.
9. Yaman O, Akand M, Gursoy A, Erdogan MF, Anafarta K. The Effect of Diabetes Mellitus Treatment and Good Gly-cemic Control on the Erectile Function in Men with Diabetes Mellitus - Induced Erectile Dysfunction: A Pilot Study. J Sex Med. 2006 Mar;3(2):344-8. doi: 10.1111/j.1743-6109.2006.00221.x.
10. Lowe G, Costabile RA. 10-Year analysis of adverse event reports to the Food and Drug Administration for phos-phodiesterase type-5inhibitors. JSexMed. 2012 Jan;9(1):265-70. doi: 10.1111/j.1743-6109.2011.02537.x.
11. Yaman O, Akand M, Gursoy A, Erdogan MF, Ana-farta K. The Effect of Diabetes Mellitus Treatment and Good Glycemic Control on the Erectile Function in Men with Diabetes Mellitus - Induced Erectile Dysfunction: A Pilot Study. J Sex Med. 2006 Mar;3(2):344-8. doi: 10.1111/j.1743-6109.2006.00221.x.
12. Kamenov ZA. A comprehensive review of erectile dysfunction in men with diabetes. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2015 Mar;123(3):141-58. doi: 10.1055/s-0034-1394383.
13. Shen Q, Li J, Zheng D, Lv L, Yang G, He Q. Doppler Characteristics of Cavernosal-Spongiosal Communications in Patients with Erectile Dysfunction. Ultrasound Med Biol. 2016 Jan;42(1):159-66. doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.2015.09.002.
14. Shabsigh R, Arver S, Channtr KS, et al. The triad of erectile dysfunction, hypogonadism and the metabolic syndrome. Int J Clin Pract. 2008 May;62(5):791-8. doi: 10.1111/j.1742-1241.2008.01696.x.
15. Vertkin AL, Demidov AN, Polupanova YuS, et al. Prevalence of erectile dysfunction and its connection with car-diovasculat pathology in patients with diabetes mellitus. Consilium medicum. 2005;7(11):973-979. (inRussian).
Отримано 12.10.2018 ■
Лучицкий В.Е., Лучицкий Е.В.
ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ имени В.П. Комиссаренко НАМН Украины», г. Киев, Украина
Патогенетические механизмы развития эректильной дисфункции у мужчин, больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов
Резюме. Актуальность. Половые расстройства — одни из самых распространенных осложнений сахарного диабета (СД). Чаще всего у мужчин с СД наблюдается эрек-тильная дисфункция (ЭД). Цель. Исследование влияния сосудистых и гормональных факторов на развитие ЭД у мужчин с ЦД. Материалы и методы. Обследованы мужчины (п = 491), больные СД. Иммуноферментным методом определяли концентрацию фолликулостимули-рующего и лютеинизирующего гормонов, общего тестостерона. Проводилось анкетирование с использованием опросника «Международный индекс эректильной функции». Выполнена допплеровская ультрасонография сосудов полового члена. Результаты. У пациентов с СД 2-го типа наблюдалась возрастная зависимость частоты ЭД, которая у мужчин в возрасте до 40 лет составляла 6,3 %, в возрастной группе 41—50 лет — 25,4 % и у лиц старше 60 лет — 36,1 %. В то же время у мужчин с СД 1-го типа на-
ибольшая часть пациентов с нарушением половой функции была в возрастной группе 41—50 лет (35,6 %). При проведении допплеровской ультрасонографии выявлено снижение пиковой систолической скорости кровотока в a. dorsalis penis у мужчин, больных СД, по сравнению с контролем. Резистентный и пульсационный индексы у больных СД также были достоверно ниже. Реакция на введение вазоактивного препарата интракавернозно у больных СД была менее интенсивной по сравнению с контролем. У мужчин с СД 2-го типа выявлено достоверное снижение уровней тестостерона в сравнении с контрольной группой. Выводы. Патогенез ЭД у больных СД является многокомпонентным и преимущественно определяется васкулогенными, а у больных СД 2-го типа — и гормональными факторами.
Ключевые слова: сахарный диабет; эректильная дисфункция; патогенез
V.Ye. Luchytsky, E.V. Luchytskyy
State Institution "V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the NAMS of Ukraine", Kyiv, Ukraine
Pathogenic mechanisms of erectile dysfunction development in men with type 1 and type 2 diabetes mellitus
Abstract. Background. Sexual disorders are one of the most common complications of diabetes mellitus (DM). Often, men with diabetes mellitus have erectile dysfunction (ED). The purpose of the study was to investigate the influence of vascular and hormonal factors on the development of erectile dysfunction in men with DM. Materials and methods. A survey of 491 men with DM was conducted. Using immune enzyme method, we determined the concentration of follicle-stimulating hormone, luteinizing hormone, total testosterone. A questioning was conducted using the International Index of Erectile Function. Penile Doppler ultrasonography was carried out. Results. In patients with type 2 DM, there was age dependence of the frequency of ED, which in men up to 40 years old was 6.3 %, in the age group of 41—50 years — 25.4 %, and in persons over the age
of 60 — 36.1 %. At the same time, among men with type 1 DM, the majority of patients with impaired sexual function were aged 41—50 years (35.6 %). Doppler ultrasonography revealed a decrease in peak systolic velocity in a.dorsalis penis in men with DM as compared to the controls. Resistance and pulsatility indices in patients with diabetes were also significantly lower. The response to intracavernous administration of vasoactive substance in patients with DM was less intense than in controls. In men with type 2 DM, a significant decrease in testosterone levels was observed as compared to the control group. Conclusions. Pathogenesis of ED in patients with DM is multicomponent and, predominantly, predetermined by vasculogenic factors, and in patients with type 2 DM — by hormonal factors, as well. Keywords: diabetes mellitus; erectile dysfunction; pathogenesis
