CC BY
46
УДК 616.379-008.64-06:616.69-008.1 DOI: 10.22141/2224-0721.8.80.2016.89544
ПАСеЧКО Н.В., КРИЦЬКИЙ Т.1., НАУМОВА Л.В., ДЖУЛА М.А., КУЛЬЧНСЬКА В.М.
Тернопльський державний медичний унверситет iMeHi 1.Я. Горбачевського, м. Тернопль, Украна
СУЧАСН ПОГЛЯДИ НА АЛГОРИТМ ВЕДЕННЯ ПАШСНШ З ЦУКРОВИМ ДiАБЕТОМ ТА ЕРЕКТИЛЬНОЮ ДИСФУНЩСЮ
Резюме. Цукровий дiaбет(ЦД) поширений у всхкранахсв'пу. За даними Всесвтньо' орган'зацПохо-рони здоров'я, в наш час на планет нал'чуеться понад 415 млн хворих на ЦД / ¡х число прогресивно зростае. Така ж тенден^я характерна \ для Укра'ни, де на сьогодн нал'1чуеться понад 1,3 млн хворих. З огляду на хрон'1чний невилiковний перебiг ЦД / збльшення середньо' тривалост життя па^енлв акту-альними едослiдження, спрямованi на вивчення станур'зних органiв / систем, зокрема статево' функци у чоловШв. За останн роки досягнуто значних усп'тв у розумiннi дiагностики та ефективного лiкування статево'1'дисфункцИ. Однак розлади статево'1' функци при ЦД, що значно знижують яксть життя па^ен-т'1в, залишаються тривалий час не виявленими внаслщок того, що паценти часто не скаржаться на по-рушення статево¡' функцИ. Сл'щ зазначити, що нав^ь думки про ц розлади попршують псиючний стан хворих, а це призводить до попршення вуглеводного обмiну. Отже, активне виявлення та вивчення характеру еректильно¡' дисфункци у хворих на ЦД дозволить не лльки аргументовано вибирати методи лiкування, що буде сприяти пщвищенню якост ¡х життя, але й бльш рацюнально проводити профлак-тику розвитку нших нейрогенних i судинних ускладнень основного захворювання. Не менш важливою е органiзацiя надання медично'допомоги чоловкам з порушеннями статево¡' функци. Ключовi слова: цукровий дiабет; еректильна дисфунк^я; глiкований гемоглобiн
a ' Fj ( ® Огляд
imm /Review/
International journal of endocrinology
Цукровий дiабет (ЦД) залишаеться найгостршою медико-сощальною проблемою, прюритетною для систем охорони здоров'я практично вах кра'ш свпу За даними Всесвггаьо! оргашзацп охорони здоров'я, в наш час на планет натчуеться понад 415 млн хворих на ЦД i 1х число прогресивно зростае. Кожш 12—15 роыв ыльысть хворих подвоюеться, тобто до 2030 р. ЦД стане сьомою причиною смерт в усьому свт [1]. Така ж тенденщя характерна i для Украши.
У структурi статевих порушень на частку пащентав з ЦД як першого, так i другого типу припадае понад 40 % випадыв [2—6], тобто практично кожен другий пащент, який страждае вщ порушення статево'1 функци, е людиною з ЦД [7]. Так, у недавньому дослщженш було показано, що еректильна дисфункщя (ЕД), тобто нездатнють досягати ^або шдтримувати ерекцш, достатню для здшснення статевого акту, трапляеться принаймш в половиш випадыв [8].
Говорячи про ешдемюлопчш аспекти статевих розладiв ^ зокрема, про розлади еректильно'1 функци
у хворих на ЦД, необхщно мати на уваз^ що збiр даних щодо поширеност ЕД суттево утруднений. Переважна бтьшють дослщжень належить до загально'1 ылькосп хворих на ЦД [9—11], i лише деяы дослiдники надають данi окремо щодо ЦД 1-го типу [12] i ЦД 2-го типу [13—15]. Крiм того, сексопатологи вказують на склад-нють вiдокремлення проблеми власне ЕД вщ проблем статевих розладiв загалом, що мiстять низку психоген-них порушень, головним з яких е зниження статевого потягу, а поява еректильних розладiв розглядаеться як вторинний процес [16].
Проблема визначення характеру ЕД на фош зни-женого статевого потягу на еташ первинного огляду пащента дуже важлива, оскiльки вiдповiдь на питан-ня, чи пов'язаний розлад бшьшою мiрою iз супутньою соматичною патолопею або зi зниженням лiбiдо психогенного походження, визначае подальшу дiагностичну та лiкувальну тактику.
Ця проблема повшстю не вирiшена i сьогодш, оскiльки лише наприкiнцi 80-х роыв виникли шстру-
© «Мiжнародний ендокринолопчний журнал», 2016 © «International Journal of Endocrinology», 2016
© Видавець Заславський О.Ю., 2016 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2016
Для кореспонденцп: Пасечко Надiя Василiвна, доктор медичних наук, професор, ДВНЗ «Тернопiльський державний медичний ушверситет iMeHi 1.Я. Горбачевського», Майдан Воль 1, м. Тернопть, 46001, Укра'на; e-mail: [email protected]
For correspondence: Nadiya Pasechko, MD, PhD, Professor, State Institution of Higher Education «I. Horbachevskyy Ternopil State Medical University», Maidan Voli, 1, Ternopil, 46001, Ukraine; e-mail: [email protected]
ментальш методики, що дозволяють на доклшчному eTani точно визначити причину ЕД. Складшсть полягае ще й у тому, що таы мeдико-стaтистичнi методики вивчення поширеност рiзних форм ЕД як оцшка кiлькостi людей, як звернулися з приводу даного захворювання, i кiлькiсть виявлених пaцiентiв при диспансерному обстеженш не дають повно! картини загально! поширeностi ЕД. Причина цього полягае в спeцифiчному ставленш до проблеми i недостатньо-му розвитку скринiнг-мeтодiв обстеження пaцiентiв. Досить сказати, що, за даними рiзних дослщниыв, не бiльшe 50 % хворих зi статевими розладами зверта-ються до фaхiвцiв [17], попри те, що ЕД значно знижуе яысть життя пaцiентiв [13].
ЕД залишаеться довгий час не дiaгностовaною [18] внaслiдок того, що пащенти часто не пред'являють лiкaрям вщповщних скарг, у той час як навиь думки про порушення статево! функци у хворого на ЦД попршують його психологiчний стан з подальшим погiршeнням вуглеводного обмiну. Незважаючи на ре-гулярне спостереження в дiaбeтологiчних клiнiкaх, тiльки 30—35 % пащенпв обговорювали проблему ЕД з лшарем [19]. Крiм того, хворi на ЦД 2-го типу зазви-чай нечасто повiдомляють про ЕД, осыльки вважають ii нормальним проявом процесу старшня [14]. Також вщзначаеться недостатньо активне розпитування па-Шенпв з боку лiкaрiв, попри те, що ш розлади доволi поширеш серед хворих на ЦД [7, 20—22].
Так, у процеш проведеного бaгaторiчного Масса-чусетського дослiджeння з вивчення питань старшня чоловтв (Massachusetts Male Aging Study, MMAS) показано, що ЦД е одним з основних фaкторiв ризику розвитку ЕД. ЕД трапляеться у 50—60 % чоловтв, яы страждають вщ ЦД [19]. В шшому дослщженш ЕД виявлялася у 49 % чоловтв, хворих на ЦД 1-го типу [25], у той час як серед чоловтв з ЦД 2-го типу цей показник досягав 89,2 % [25]. При обстеженш хворих, яы перебували на стацюнарному лшуванш з приводу ЦД, автори вщзначали частоту ЕД вщ 23 до 59 % [26].
Ризик виникнення ЕД при ЦД втричi вищий, шж у здоровiй популяцп. У своему дослiджeннi Bacon i спiвaвт. показали, що, за даними регресивного aнaлiзу, чоловiки з ЦД 1-го i 2-го типiв порiвняно з чоловiкaми без дiaбeту мали вiрогiдно бiльш високий ризик розвитку ЕД (3,0 для чоловтв з ЦД 1-го типу та 1,3 для чоловтв з ЦД 2-го типу) [9].
Бшьше шж у 50 % хворих на дiaбeт ЕД виникае в пeршi 10 роыв хвороби i може передувати шшим нейрогенним i судинним ускладненням ЦД або бути !х першим проявом (так, ЕД нерщко е першим симптомом нейропатп). У багатьох випадках ЕД — перший виражений клшчний прояв ЦД 2-го типу у лп"шх чоловтв [24].
За даними багатьох aвторiв, частота розвитку ЕД перебувае в прямш залежносп вiд вiку хворого, а також тривалост ЦД [23, 24]. При обстеженш пашенпв вiком 53—90 роыв дослщники вiдзнaчили стiйкe збiльшeння частоти ЕД у мiру зростання тривалост ЦД i вiку, що було вдвiчi бiльшим, нiж у пащенпв без дiaбeту [9].
При ЦД спостериаеться значне «омолодження» ЕД. Так, якщо в основнш популяцй' BiK початку статевих порушень припадае на 40 рокiв i старше [27], то в груш пашенпв з ЦД порушення статево! функцй' нерiдко трапляються вже у 25 роыв.
Серед пашенпв з ЦД вшзначаеться не тiльки бшьш раннiй початок ЕД, але й значна !! поширенiсть. Якщо у хворих вшом до 30 роыв ЕД спостер^аеться у 9—15 % випадыв, вiком вiд 30 до 60 роыв — бшьше шж у 55 % випадыв, то у вщ понад 70 роыв вщ ЕД страждае до 95 % людей з ЦД [28]. У дослщженш Siu i сшвавт., якi обстежили 486 хворих на ЦД, поширешсть ЕД ста-новила 63,6 %, збшьшуючись з втэм вiд 33,3 до 73,8 % для пашенпв вiком вiд 21 до 80 роыв. Стутнь тяжко-стi ЕД також збiльшуеться з вшом. Серед пацiентiв вiком до 40 роыв не вщзначалися випадки тяжко! ЕД з огляду на те, що кшьысть пашенпв з тяжкою ЕД збшьшувалася вiд 7,4 до 71,1 % у втэвому промiжку мiж 41 i 80 роками [29]. Причина зростання частоти ЕД у хворих на ЦД з вшом до ынця не встановлена, але, можливо, це пов'язано зi збшьшенням розвитку iнших дiабетичних ускладнень i супутньо! соматично! патологи, особливо iшемiчно! хвороби серця та арте-рiально! гiпертензi! [19].
Частота розвитку ЕД перебувае в прямш залежност не тшьки вiд вку хворого, але й вiд тривалост ЦД [14, 24]; поширення ЕД збшьшуеться вiд 56,0 % у чоловтв з тривалiстю ЦД до п'яти роыв до 72,0 % у чоловтв з тривалютю ЦД понад 20 роыв. Тривалють ЦД також корелюе зi ступенем тяжкост ЕД; кiлькiсть пацiентiв з тяжким ступенем ЕД збшьшуеться вщ 30,8 % у чо-ловiкiв з тривалютю ЦД менше п'яти роыв до 72,2 % у чоловтв з тривалютю ЦД понад 20 роыв [29].
Розвиток ЕД також пов'язаний зi ступенем трива-ло! компенсаци ЦД за рiвнем глтэваного гемоглобiну (НЬА1с). В одному з дослщжень було показано, що се-реднiй бал ЕД зменшувався в мiру збiльшення вiдсотка НЬА1с [16]. Крiм того, виявлено взаемозв'язок мiж роз-витком ЕД i наявшстю супутнiх захворювань [31, 32].
Висока поширешсть ЕД серед хворих зумовлена низкою факторiв ризику, притаманних ЦД [33—38]. Серед них вщзначимо серцево-судинш захворювання, порушення лшщного обмшу, ниркову i печiнкову недостатнiсть, андрогенодефщитш стани, дiабетичну полiнейропатiю, мiкро- i макроангiопатi!.
У дослiдженнi, в якому вивчали вплив рiзних факто-рiв ризику на розвиток ЕД у хворих на ЦД [14] зазначе-но, що чоловки з ЦД 1-го типу i високим шдексом маси тiла, частiше мають ЕД, шж чоловiки з нормальними показниками цього шдексу.
У пацiентiв, яы палять, з ЦД як 1-го, так i 2-го типу ризик ЕД був також вiрогiдно вищий. Що стосуеться загального числа хворих на ЦД; бшьш високий ризик для ЕД вщзначався у пащенпв з тривожними розладами, депрешею, гiперхолестеринемiею або артерiальною гiпертензiею. Частину цих асощацш автори пояснюють спшьними патогенетичними механiзмами [14].
Разом з цим дослщниками обговорювалося пи-тання, чи пов'язана ЕД безпосередньо з ЦД i його
ускладненнями, чи вона бшьшою мiрою пов'язана з вищезазначеними факторами ризику та шшими па-тологiчними станами [19]. При ЦД 1-го типу, на думку бшьшосл дослщниыв, ЕД, безумовно, пов'язана з основним захворюванням [19]. Очевидно, в основi рiзноí поширеностi ЕД у хворих на ЦД 1-го i 2-го титв лежать рiзнi патогенетичнi механiзми.
Як i в загальнiй популяци, ЕД у хворих на ЦД зумов-лена органiчними причинами i/або мае психогенний характер. У чистому виглядi оргашчна ЕД зазвичай не трапляеться, оскiльки до органiчного розладу завжди приеднуеться психогенний компонент [30].
Етюлопя ЕД при ЦД е багатофакторною — розлади ендокринно'1 системи, судинш порушення, декомпен-сацiя дiабету, нейропапя i психогеннi чинники.
Кпасифiкацiя рiзних форм ЕД Грунтуеться на и етю-логп та патогенезi й наведена в табл. 1. Форми ЕД розрiзняються пiдходами до дiагностики, лiкування i прогнозу.
Численними дослщниками було доведено, що на-впъ на початкових стадiях ЦД основною причиною розвитку ЕД е дiабетична нейропапя i мiкроангiопатiя, в основi яких на одному з перших мюць перебувають порушення вуглеводного обмшу [31]. Нейропатiя i ангiопатiя належать до типових проявiв ЦД, отже, саме вони можуть бути основними патофiзiолоriчни-ми мехашзмами, що призводять до стiйких порушень ерекцп [24].
Так, в одному з дослщжень було показано, що у 67,7 % обстежень пащенпв з ЦД виявлялася судинна форма ЕД, а у 61,2 % пащенпв — нейрогенна форма, причому васкулогенна форма ЕД траплялася у 18,8 % випадыв у пащентав з ЦД вком до 60 роив i у 45,1 % випадыв — у пацiентiв 60-рiчного вку i старше. З iншого боку, нейрогенна форма виявлялася у 7,7 % пащентав з ЦД вшом до 60 роыв i зменшувалася до 4,7 % у пащ-ентiв 60-рiчного вiку i старше [32].
У чоловшв з ознаками периферично'1 нейропати ЕД трапляеться частше, нiж у хворих на ЦД без нейропати [24]. У структурi ЕД, за даними рiзних авторiв, на частку нейрогенно'1 форми припадае вщ 12 до 90 % [33]. Велик! розбiжностi в поширеност ще! форми ЕД пояснюються вщсутшстю единих дiагностичних критерпв та вщмш-ностями в методах И виявлення [2].
Отже, за останш 10 роыв досягнуто суттевого про-гресу в розумiннi етiологií та патогенезу ЕД, розроблеш ефективнi методи и дiагностики, однак, на жаль, бшь-шiсть з них е дорогими. В умовах безперервного зрос-
тання патологи чоловiчо'i статево! функци все чaстiшe використовуються скринiнговi методи дiaгностики, що дозволяють на ранньому клМчному eтaпi обстеження хворого зашдозрити ту чи iншу форму ЕД з найменши-ми eкономiчними витратами.
Дiaгностичний процес повинен бути шдивщуаль-ним для кожного пащента, оскiльки унiвeрсaльного загальноприйнятого алгоритму дiaгностики всiх хворих з ЕД не юнуе [24]. Проте обстеження хворого з ЕД при ЦД мае бути всeбiчним [30], у будь-якому випадку проводиться за принципами, загальноприйнятими в кла-сичнш медициш, i мiстить тaкi нeобхiднi етапи [24, 34, 35]: опитування, фiзикaльнe обстеження, лабораторш та iнструмeнтaльнi методи дослщження [15].
Опитування полягае в збиранш медичного та сексуального aнaмнeзiв з використанням затверджених опитувальниыв, наприклад Мiжнaродного iндeксу еректильно! функцп (International Index for Erectile Function, IIEF-EF). При цьому нeобхiдно виявити сексуальш проблеми, окрiм ЕД; визначити соматичш причини ЕД; iдeнтифiкувaти оборотш фактори ризику ЕД; оцiнити психосощальний статус.
На сьогоднi iснуе опитувальник для виявлення ЕД, рекомендований бвропейською aсоцiaцiею урологiв (табл. 2).
Фiзикaльнe обстеження пащента необхщне не тiль-ки для встановлення етюлогп ЕД, але й для вибору методу лкування. Наприклад, виражене ожиршня може перешкоджати використанню вакуумних пристро!в або штракавернозно! iн'екцiйно'i терапП [19].
Лaборaторнi дослщження, що застосовуються в скринiнг-дiaгностицi ускладнень ЦД, мiстять: оцiн-ку компенсацп ЦД (HbA1c, глiкeмiчного профiлю); лшщного спектра кровi (визначення покaзникiв лшь дограми); нaявностi нефропатГ! (визначення сечовини, креатиншу плазми кровi та мкроальбумшури).
Iнструмeнтaльнi методи обстеження хворого на ЦД i ЕД включають загальш методи обстеження: виявлення дiaбeтично'i полшейропати, мiкроaнгiопaтii, макроан-гiопaтi'i (eлeктрокaрдiогрaфiя, допплeрогрaфiя судин нижнiх кiнцiвок та ш.) i спeцiaльнi: оцiнкa тактильно!, температурно! i вiбрaцiйно'i чутливостi статевого члена, ультразвукова допплeрогрaфiя судин кавернозних тт iз застосуванням функцiонaльних проб.
Сучасш скринiнг-мeтоди дiaгностики дозволяють здiйснити попередню оцшку всiх ланок патогенезу ЕД у чоловтв з ЦД на початковому еташ клiнiчно-го обстеження. Використання цих мeтодiв дозволяе
Таблиця 1. Класиф1кац1я еректильноi дисфункцп (Dey J., Shepherd M.D., 2002)
Форми еректильно! дисфункцГГ Причина виникнення
Психогенна Психолопчна проблема (синдром 04iKyBaHHq невдачО
OpraHi4Ha Ускладнення основного захворювання (полiнейропатiя, ангюпа™, гiпогонадизм); супутня патологiя (атеросклероз, артерiальна гiпертензiя)
Судинна Нейрогенна Внаопщок ендокринопат^'
Змiшана Органiчна патологiя i психологiчнi проблеми
Медикаментозна Прийом лiкарських препара^в
iE!
Огляд /Review/
Таблиця 2. М1жнародний ¡ндекс еректильно/ функци (М1ЕФ) — The international index of erectile function
(IIEF) (Rosen R.C. et al., 1997)
1. Протягом останнх чотирьох тижн1в як часто Ви могли досягати ерекцп при сексуальнй активности [0] Не було сексуально! активность [1] Майже нколи або нколи. [2] Дектька разiв (набагато менше ыж у половин ви-падюв). [3] iнодi (близько половини). [4] У бтьшост випадюв (набагато бтьше ыж у поло-винi випадкiв). [5] Майже завжди або завжди 2. Протягом останнх чотирьох тижнiв коли Ви досягали ерекцП' при сексуальнй стимуляцп, як часто Ваша ерек^я була достатньою для введення статевого члена в пiхву? [0] Не було сексуально! активность [1] Майже нколи або нколи. [2] Дектька разiв (набагато менше нж у половин ви-падюв). [3] iнодi (близько половини). [4] У бтьшост випадюв (набагато бтьше нж у половин випадюв). [5] Майже завжди або завжди
3. Протягом останнх чотирьох тижнiв, коли Ви здiйснювали спроби проведення статевого акту, як часто Ви були в стан ввести статевий член (ув'1-йти) в пхву партнерки? [0] Не було спроб проведення статевого акту. [1] Майже нколи або нколи. [2] Деякий час (значно менше ыж у половин випадюв). [3] iнодi (близько половини). [4] У бтьшост випадюв (набагато бтьше нж у половин випадюв). [5] Майже завжди або завжди 4. Протягом останнх чотирьох тижнiв, коли Ви здiйснювали спроби проведення статевого акту, як часто Ви були в змоз'1 зберегти ерекцю тсля введення статевого члена в пхву партнерки? [0] Не було спроб проведення статевого акту. [1] Майже нколи або нколи. [2] Деякий час (значно менше нж у половин випад-юв). [3] iнодi (близько половини). [4] У бтьшост випадюв (набагато бтьше нж у половин випадюв). [5] Майже завжди або завжди
5. Протягом останнх чотирьох тижнiв, коли Ви здiйснювали спроби проведення статевого акту, як важко Вам було зберегти ерекцю до юнця ста-тевого акту? [0] Не було спроб проведення статевого акту. [1] Виключно важко. [2] Дуже важко. [3] Важко. [4] Не дуже важко. [5] Зовам не важко 6. Протягом останнх чотирьох тижшв скльки ра-зв Ви здйснювали спробу проведення статевого акту? [0] Не було спроб. [1] Одну-двi спроби. [2] Три-чотири спроби. [3] П'ять-шють спроб. [4] □м — десять спроб. [5] Одинадцять або бтьше
7. Протягом останнх чотирьох тижнiв, коли Ви здiйснювали спробу проведення статевого акту, як часто Ви були задоволен? [0] Не було спроб проведення статевого акту. [1] Майже нколи або нколи. [2] Дектька разiв (набагато менше нж половину). [3] iнодi (близько половини). [4] У бтьшост випадюв (набагато бтьше нж у поло-вини). [5] Майже завжди або завжди 8. Протягом останнх чотирьох тижнiв наскльки Ви були задоволен статевим актом? [0] Не було спроб проведення статевого акту. [1] Не отримав задоволення. [2] Не дуже велике задоволення. [3] Достатне задоволення. [4] Великезадоволення. [5] Дуже сильне задоволення
9. Протягом останнх чотирьох тижнiв при прове-денн1 сексуально1 стимуляцп або статевому акт'1 як часто у Вас в 'щбувалася еякуляц'я? [0] Не було спроб проведення сексуально! стимуляцп або статевого акту. [1] Майже нколи або нколи. [2] Дектька разiв (набагато менше нж у половин ви-падюв). [3] iнодi (близько половини). [4] У бтьшост випадюв (набагато бтьше нж у половин). [5] Майже завжди або завжди 10. Протягом останнх чотирьох тижнiв при прове-денн1 сексуально1 стимуляцп або статевому акт'1 як часто Ви в'щчували оргазм (з еякуляц1ею або без тако'1)? [0] Не було спроб проведення сексуально! стимуляцп або статевого акту. [1] Майже нколи або нколи. [2] Дектька разiв (набагато менше нж у половин ви-падюв). [3] iнодi (близько половини). [4] У бтьшост випадюв (набагато бтьше нж у половин). [5] Майже завжди або завжди
11. Протягом останнх чотирьох тижнiв як часто Ви в'щчували сексуальне бажання? [1] Майже нколи або нколи. [2] Дектька разiв (набагато менше нж у половин ви-падюв). [3] iнодi (близько половини). [4] У бтьшосп випадюв (набагато бтьше нж у половин). [5] Майже завжди або завжди 12. Протягом останшх чотирьох тижнiв яка Ваша о^нка р1вня Вашого сексуального бажання? [1] Дуже низька або зовам вщсутня. [2] Низька. [3] Середня. [4] Висока. [5] Дуже висока
Зак1нчення табл. 2
13. Протягом останнх чотирьох тижн1в наскльки Ви в ц'лому задоволен сексуальним життям? [1] Дуже незадовопений. [2] Незадовопений. [3] Однаковою мiрою задовопений i незадовопений. [4] Досить задовопений. [5] Повнютю задовопений 14. Протягом останнх чотирьох тижнiв наскльки Ви задоволен сексуальними вдносинами з парт-неркою? [1] Дуже незадовопений. [2] Незадовопений. [3] Однаковою мiрою задовопений i незадовопений. [4] Досить задовопений. [5] Повнютю задовопений
15. Протягом останнх чотирьох тижнiв як Ви оц1-нюете свою впевнешсть у можливост досягати та зберiгати ерекц1ю? [1] Дуже низько. [2] Низько. [3] Посередньо. [4] Високо. [5] Дуже високо Еректипьна функщя оцшюеться запитаннями 1-5 та 15. Якщо сума бапiв менше 26, то дiагностуeть-ся Ii дисфункщя. Запитання 6-14 спужать дпя характеристики пiбiдо, оргазму та задовопенос^
зорiентувати дiяльнiсть лiкаря в конкретному напрямку дiагностичного i лiкувального пошуку.
На сьогодш розробленi европейськi рекомендаци щодо ведення хворих на ЕД [15].
Первинна мета лшування ЕД — визначити и етю-логiю i по можливост вилiкувати, а не тшьки блоку-вати симптоми. ЕД може бути пов'язана з оборотними факторами, способом життя або прийомом лкарських засобiв. Цi фактори можна змшити як до призначення специфiчноí терапп, так i одночасно з нею.
Зазвичай ЕД можна усшшно лшувати доступними в наш час методами, однак неможливо вилiкувати повнютю. Виняток становлять психогенна ЕД, посттравматична судинна ЕД у молодих пащенпв, а також ЕД внаслщок гормональних причин (наприклад, пов'язана з гшогонадизмом i гiперпролактинемiею), якi можна вилкувати за допомогою специфiчних терапевтичних пiдходiв.
При початковому обстеженнi чоловка необхiдно виявити оборотнi фактори ризику ЕД. Корекцш способу життя i факторiв ризику слiд здiйснювати до ме-дикаментозно'' терапп або одночасно з и проведенням. Потенцшш переваги вiд змiни способу життя можуть виявитися особливо важливими для хворих на ЕД у поеднанш з низкою супутшх серцево-судинних за-хворювань або метаболiчних порушень, наприклад ЦД або артерiальною гiпертензiею. Крiм полiпшення еректильно'' функцп, активна змша способу життя також може забезпечити загальне полiпшення стану серцево-судинно'1 системи i обмiнних процесiв в ор-ганiзмi. Нещодавно проведенi дослiдження показали, що модифiкацiя способу життя сприятливо впливае як на ЕД, так i на стан здоров'я в цшому [15].
Хоча для з'ясування ролi корекцп способу життя в лкуванш ЕД i супутшх захворювань необхщш до-датковi дослщження, и можна рекомендувати як окре-мий лiкувальний захiд, так i в поеднаннi з терапiею шпбггорами фосфодiестерази (ФДЕ) 5-го типу. У ба-гатьох дослiдженнях встановлено, що терапевтична дiя iнгiбiторiв ФДЕ 5-го типу може посилюватися на фош активного блокування супутшх захворювань i факторiв ризику. Значного полiпшення можна очь
кувати не пiзнiшe шж через 3 мiсяцi вiд початку змши способу життя [15].
Фермент ФДЕ 5-го типу гiдролiзуе ци^чний гу-анозинмонофосфат (цГМФ) у кавернозш тканини. Всмоктування ФДЕ 5-го типу викликае розслаблення гладко! мускулатури з шдвищенням aртeрiaльного кровотоку в статевому члеш, що призводить до комп-реси пiдоболонкового венозного сплетення й ерекцп. Сьогоднi на ринку юнують три ефективних селективних iнгiбiтори ФДЕ 5-го типу, схвалених бвропейським агентством з оцшки лiкaрських зaсобiв, для лкування ЕД. Вони не шщшють eрeкцiю, однак потребують нaявностi сексуально! стимуляци для виникнення еректильно! вщповщ [15].
Силдeнaфiл використовуеться з 1998 р. i став першим доступним шпбггором ФДЕ 5-го типу. Його ефектившсть визначаеться твeрдiстю ерекци, достат-ньо! для вaгiнaльного проникнення. Дiя силдeнaфiлу проявляеться через 30—60 хвилин шсля прийому. Вживання жирно! !ж1 перед застосуванням препарату знижуе його ефектившсть внаслщок уповiльнeного всмоктування. Силденафш випускаеться в дозах 25, 50 i 100 мг. Рекомендована початкова доза становить 50 мг, i вона повинна бути адаптована вщповщно до шдивь дуально! реакцГ! пащента i нaявностi побiчних eфeктiв. Ефектившсть препарату може зберкатися до 12 годин.
За даними дослщження, в процеа якого вивчали eфeктивнiсть застосування силденафшу в рiзних дозу-ваннях у пашенпв з ЕД, через 24 тижш лiкувaння спо-стеркалося полiпшeння ерекцГ! у 56, 77 i 84 % чоловiкiв, яы отримували вiдповiдно 25, 50 i 100 мг силдeнaфiлу, порiвняно з 25 % у груш плацебо (Goldstein I. et al., 2002). При застосуванш силдeнaфiлу статистично значимо покращилися показники за опитувальником IIEF, а також зaдоволeностi лшуванням.
В iншому дослiджeннi eфeктивнiсть силденафшу виявлена майже в кожнш пщгруш пaцiентiв з ЕД. Серед хворих на ЦД 66,6 % повщомили про полшшення ерекцГ! (зпдно з GAQ) i 63 % — про вдaлi спроби здш-снити статевий акт порiвняно з 28,6 i 33 % вщповщно в групi пaцiентiв, як1 отримували плацебо (Stuckey B.G. et al., 2003).
Тадалафш був лщензований для лiкування ЕД у лютому 2003 р. Дiя препарату розпочинаеться через 30 хв шсля прийому i стае максимальною через 2 години. Ефектившсть тадалафшу пiдтримуеться протягом 36 годин i не залежить вiд прийому 1'жь Рекомендована початкова доза — 10 мг, поим дозу визначають згiдно з вшповщдю пацiента на лшування та побiчними ефек-тами (Brock G.B. et al., 2002).
Застосування тадалафшу сприяло нормалiзацií ерекцй в пiдгрупах пацiентiв, якi важко шддаються лiкуванню. Серед хворих на ЦД 64 % повшомили про полшшення ерекцй' порiвняно з 25 % пашенпв у конт-рольнш групi, а також про змши кiнцевого показника IIEF-EF — 7,3 порiвняно з 0,1 у груш плацебо ^аем de Tejada I. et al., 2002). Проте у хворих на ЦД спо-стериаеться слабка вiдповiдь на терапiю тадалафшом. При цьому показник успiшних спроб здюнити статевий акт у них шдвищився з 21,8 % в груш плацебо до 45,4 i 49,9 % при прийомi тадалафшу в дозi 10 i 20 мг вшпо-вiдно (Fonseca V. et al., 2004).
Варденафш проявляе свою дш через 30 хвилин шсля прийому, ефект послаблюеться через вживання жирно! 'íжi (> 57 % жиру). Рекомендована початкова доза — 10 мг, попм дозу визначають зпдно з вшповщдю на лшування та побiчними ефектами. Дослшження in vitro показало, що дiя варденафiлу в 10 разiв сильшша, нiж силденафiлу, однак при цьому не передбачаеться його бшьш висока клМчна ефективнiсть (Bischoff E., Schneider K.A., 2001).
Прийом варденафшу сприяв нормалiзацií ерекцй' в пiдгрупах хворих, яы важко пшдаються лiкуванню. У пашенпв з ЦД кiнцевий показник IIEF-EF становив 19 проти 12,6 в груш плацебо. При цьому вщомо, що у хворих на ЦД вшзначаеться слабка вщповщь на те-рапiю варденафiлом. Разом з тим показник усшшних спроб здшснити статевий акт у них шдвищився з 23 % в груш плацебо до 49 i 54 % при прийомi варденафшу в дозi 10 i 20 мг вщповщно (Goldstein I. et al., 2003).
Нещодавно варденафiл був випущений у новiй формi — у виглядi лiнгвальних таблеток (ODT). Пе-редбачалося, що ODT-форма буде бшьш зручна в при-йомi порiвняно з таблеткою з плiвковим покриттям. На всмоктування варденафшу в ODT-формi не впли-вае прийом 1ж, при цьому вiн мае кращу бюдоступ-нiсть порiвняно з таблетками з плiвковим покриттям (Heinig R. et al., 2011). Ефектившсть варденафшу ODT вивчали в декшькох равдо^зованих контрольованих дослiдженнях, у процесi яких було встановлено, що вона не вiдрiзняеться вщ показникiв при прийомi препарату у звичайнiй формi (Gittelman M. et al., 2010; Debruyne F.M. et al., 2011; Sperling H. et al., 2011).
Наведеш лиературш вщомосп за поширенiстю, структурою, скриншгом i прогностичним значенням ЕД у хворих на ЦД свщчать про значне прогресування щодо вивчення ще!' проблеми. Використання сучасного дiагностичного алгоритму з досить об'емним комп-лексним обстеженням дозволяе доволi точно визна-чити причину порушення еректильно!' функцй'. Разом з тим деяы данi потребують уточнення, що вщкривае
для фахiвцiв у вивченш цie'i проблеми HOBi рубежi для науково'' дiяльностi. Подальше вдосконалення скринiнг-методiв дiагностики цiei' патологи мае бути нерозривно пов'язаним з дослшженням етюлопчних
1 патогенетичних механiзмiв формування ЕД на фош ЦД. Безсумшвний iнтерес i актуальнiсть являе якнай-повнiше узагальнення результатiв епiдемiологiчного, клМчного, лабораторного та iнструментального дослшження еректильно'' функцп у хворих на ЦД, вивчення зв'язку рiзних форм ЕД з характером перебиу ЦД i оцiнки прогностичного значення ЕД.
Список л^ератури
1. Лучицький В. 6. Лкування еректильног дисфункцИ у чоловшв, хворих на цукровий dia6em 2-го типу // МИж-народний ендокринологiчний журнал. — 2015. — № 8(72). — С. 95-101.
2. V&M&inen S, Kein&nen-Kiukaanniemi S., Saramies J. et al. Quality of life along the diabetes continuum: A cross-sectional view of health-related quality of life and general health status in middleaged and older Finns // Qual. Life Res. — 2014. — Vol. 23. — P. 1935-1944.
3. Porojan M, Poanta L, Dumitrascu D.L. Assessing health related quality of life in diabetic patients // Rom. J. Intern. Med. — 2012. — Vol. 50. — P. 27-31.
4. Malavige L.S., Levy J.C. Erectile dysfunction in diabetes mellitus// J. Sex. Med. — 2009. — Vol. 6. — P. 1232-1247.
5. De Berardis G, Franciosi M, Belfiglio M. et al. Erectile dysfunction and quality of life in type 2 diabetic patients: A serious problem too often overlooked // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25. — P. 84-91.
6. Corona J., Mannucci E., Petrone L. et al. NCEP-AT-PIII — defined metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and prevalence of hypogonadism in male patients with sexual dysfunction // J. Sex. Med. — 2007. — Vol. 4. — P. 1038-1045.
7. The Real-Life Safety and Efficacy of Varenafil (REALISE) — Subgroup analysis of patients with cardiovascular diseases, diabetes mellitus or hypertension // J. Sex. Med. — 2006. — Vol. 3 (Suppl. 3). — P. 25.
8. Hellsten Y, Nyderg M, Jensen L.G., Mortensen S.P. Vasodilator interaction in skeletal muscle blood flow regulation // J. Physiol. — 2012. — Vol. 590. — P. 6297-6305.
9. Santi D, Giannetta E, Isidori A. et al. Effects of chronic use of phosphodiesterase inhibitors on endothelial markers in type
2 diabetes mellitus: a meta-analysis // Eur. J. Endocrinol. — 2015. — Vol. 172. — P. 103-114.
10. Aversa A., Vitale C., Volterrani M. et al. Chronic administration of Sildenafil improves markers of endothelial function in men with type IIdiabetes//Diabet. Med. — 2008. — Vol. 25. — P. 37-44.
11. Balhara Y.P., Sarkar S., Gupta R. Phosphodiesterase 5 inhibitors for erectile dysfunction in patients with diabetes mel-liyus: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Indian J. Endocr. Metab. — 2015. — Vol. 19. — P. 451- 461.
12. Setter S.M., Iltz J.L., Fincham J.E. et al. Phosphodiesterase 5 inhibitors for erectile dysfunction // Ann. Pharmacother. — 2005. — Vol. 39. — P. 1286-1295.
13. Kuthe A. Phosphodiesterase 5 inhibitors in male sexual dysfunction // Curr. Opin. Urol. — 2005. — Vol. 13. — P. 405-410.
14. Morano S. Pathophysiology of diabetic sexual dysfunction // J. Endocrinol. Invest. — 2003. — Vol. 26, Suppl. 3. — P. 65-69.
15. Guidelines on male sexual dysfunction: erectile dysfunction and premature ejaculation. EAU, 2014.
16. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 7th edition. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation; 2015.
17. Wild S, Roglic G, Green A. et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030// Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27(5). — P. 1047-1053.
18. Rahman S., Rahman T., Ismail A.A., Rashid A.R. Diabetes-associated macrovasculopathy: pathophysiology and pathogenesis //Diabetes Obes Metab. — 2007. — Vol. 9(6). — P. 767780.
19. Feldman H.A., Goldstein I., Hatzichristou D.G. et al. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study // J. Urol. — 1994. — Vol. 151(1). — P. 54-61.
20. Penson D.F., Latini D.M., Lubeck D.P. et al. Comprehensive Evaluation of Erectile Dysfunction (ExCEED) database Do impotent men with diabetes have more severe erectile dysfunction and worse quality of life than the general population of impotent patients? Results from the Exploratory Comprehensive Evaluation of Erectile Dysfunction (ExCEED) database // Diabetes Care. — 2003. — Vol. 26(4). — P. 1093-1099.
21. Lu C.C., Jiann B.P., Sun C.C. et al. Association of gly-cemic control with risk of erectile dysfunction in men with type 2 diabetes // J. Sex. Med. — 2009. — Vol. 6(6). — P. 1719-1728.
22. Enzlin P., Rosen R, Wiegel M. et al. DCCT/EDIC Research Group Sexual dysfunction in women with type 1 diabetes: long-term findings from the DCCT/EDIC study cohort// Diabetes Care. — 2009. — Vol. 32(5). — P. 780-785.
23. Giugliano F, Maiorino M, Bellastella G. et al. Determinants of erectile dysfunction in type 2 diabetes // Int. J. Impot. Res. — 2010. — Vol. 22(3). — P. 204-209.
24. Esposito K, Maiorino M.I., Bellastella G. et al. Determinants of female sexual dysfunction in type 2 diabetes//Int. J. Impot. Res. — 2010. — Vol. 22(3). — P. 179-184.
25. Lewis R.W., Fugl-Meyer K.S., Corona G. et al. Definitions/epidemiology/risk factors for sexual dysfunction // J. Sex. Med. — 2010. — Vol. 7(4 Pt 2). — P. 1598-1607.
26. De Berardis G, Pellegrini F., Franciosi M. et al. QuED Study Group Clinical and psychological predictors of incidence of self-reported erectile dysfunction in patients with type 2 diabetes // J. Urol. — 2007. — Vol. 177(1). — P. 252-257.
27. Turek S.J., Hastings S.M., Sun J.K. et al. Sexual dysfunction as a marker of cardiovascular disease in males with 50 or more years of type 1 diabetes // Diabetes Care. — 2013. — Vol. 36(10). — P. 3222-3226.
28. Araujo A.B., Travison T.G., Ganz P. et al. Erectile dysfunction and mortality // J. Sex. Med. — 2009. — Vol. 6(9). — P. 2445-2454.
29. Thorve V.S., Kshirsagar A.D., Vyawahare N.S. et al. Diabetes-induced erectile dysfunction: epidemiology, pathophysiology and management. // J. Diabetes Complications. — 2011. — Vol. 25(2). — P. 129-136.
30. Corona G., Giorda C.B., Cucinotta D., Guida P., Nada E, Gruppo di studio SUBITO-DE The SUBITO-DE study: sexual dysfunction in newly diagnosed type 2 diabetes male patients // J. Endocrinol. Invest. — 2013. — Vol. 36(10). — P. 864-868.
31. Rosen R.C., Wing R.R., Schneider S. et al. Erectile dysfunction in type 2 diabetic men: relationship to exercise fitness and cardiovascular risk factors in the Look AHEAD trial // J. Sex. Med. — 2009. — Vol. 6(5). — P. 1414-1422.
32. Chew S. Kh., Taouk Y., Xie J. et al. Relationship between diabetic retinopathy, diabetic macular oedema and erectile dysfunction in type 2 diabetics // Clin. Experiment Ophthalmol. — 2013. — Vol. 41(7). — P. 683-689.
33. Malavige L.S., Levy J.C. Erectile dysfunction in diabetes mellitus // J. Sex. Med. — 2009. — Vol. 6(5). — P. 1232-1247.
34. Isidori A.M., Buvat J., Corona G. et al. A critical analysis of the role of testosterone in erectile function: from pathophysiology to treatment — a systematic review//Eur. Urol. — 2014. — Vol. 65(1). — P. 99-112.
35. Wessells H., Penson D.F., Cleary P. et al. Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group Effect of intensive gly-cemic therapy on erectile function in men with type 1 diabetes // J. Urol. — 2011. — Vol. 185(5). — P. 1828-1834.
36. Khatana S.A., Taveira T.H., Miner M.M., Eaton C.B., Wu W.C. Does cardiovascular risk reduction alleviate erectile dysfunction in men with type II diabetes mellitus?// Int. J. Impot. Res. — 2008. — Vol. 20(5). — P. 501-506.
37. Konstantinos G., Petros P. Phosphodiesterase-5 inhibitors: future perspectives // Curr. Pharm. Des. — 2009. — Vol. 15(30). — P. 3540-3551.
38. Vardi M., Nini A. Phosphodiesterase inhibitors for erectile dysfunction in patients with diabetes mellitus // Cochrane Database Syst. Rev. — 2007: CD002187.
OTpuMaHO 15.12.2016 ■
Пасечко Н.В., Крицкий Т.И., НаумоваЛ.В., Джула М.А., Кульчинская В.Н.
Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского, г. Тернополь, Украина
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
И ЭРЕКТИЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ
Резюме. Сахарный диабет (СД) распространен во всех странах мира. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время на планете насчитывается около 415 млн больных диабетом и их число прогрессивно растет. Такая же тенденция характерна и для Украины, где сегодня насчитывается более 1,3 млн больных. Учитывая хроническое неизле-
чимое течение СД и увеличение средней продолжительности жизни пациентов, актуальны исследования, направленные на изучение различных органов и систем, в частности половой функции у мужчин. За последние годы достигнуты значительные успехи в понимании диагностики и эффективного лечения половой дисфункции. Однако расстройства половой функции
iE!
Огляд /Review/
при СД, значительно снижающие качество жизни пациентов, остаются долгое время не выявленными вследствие того, что пациенты часто жалуются на нарушение половой функции. Следует отметить, что даже мысли об этих расстройствах ухудшают психическое состояние больных, что приводит к ухудшению углеводного обмена. Таким образом, активное выявление и изучение характера эректильной дисфункции у больных СД позволит не только аргументированно выбирать методы лече-
ния больных СД, что будет способствовать повышению качества их жизни, но и более рационально проводить профилактику развития других нейрогенных и васкулогенних осложнений основного заболевания. Не менее важным является также развитие системы здравоохранения по оказанию медицинской помощи мужчинам с нарушениями половой функции. Ключевые слова: сахарный диабет; эректильная дисфункция; гликированный гемоглобин
N.V. Pasyechko, T.I. Krytskyy, L.V. Naumova, M.A. Dzhula, V.M. Kulchinska Ternopil State Medical Univesity named after I. Ya. Horbachevskyi, Ternopil, Ukraine
CURRENT VIEWS ON THE TREATMENT ALGORITHM IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS AND ERECTILE DYSFUNCTION
Abstract. Diabetes mellitus (DM) is common throughout the world. According to the World Health Organization's data, there are about 415 millions of patients with DM now in the world, and their number is growing significantly. The same trend is typical for Ukraine, where the number of patients is more than 1 million. According to chronic incurable course of DM and increase of patients' life expectancy, research, aimed at studying various organs and systems, and, in particular, sexual function in men, are important. In recent years, significant progress was achieved in understanding the diagnosis and effective treatment of sexual dysfunction. However, disorders of sexual function in patients with DM, which significantly reduce the quality of their lives, remain undetected for a long time due to the fact that
patients often do not complain of sexual dysfunction. It should be noted, that even the thoughts of these disorders impair the mental state of patients, which, in turn, leads to worsening the carbohydrate metabolism. Thus, active detection and study of the nature of erectile dysfunction in patients with DM will let not only choose reasonably the methods of treatment for diabetic patients that will enhance their quality of life, but will also allow to pursue the prevention of other neurogenic and vascular complications of underlying disease more efficient. Also, the development of the health care system for men with impaired sexual dysfunction is equally important. Keywords: diabetes mellitus; erectile dysfunction; diabetes mellitus; glycated hemoglobin
