CC BY
146
УДК616.379-008.64: 616.64/.69
лучицький в.е.
ДУ «Нститутендокринолоп!та обмнуречовин iM. В.П. Комсаренка НАМН Укра!ни», м. Ки!в
СТАН СТАТЕВО1 ФУНКЦП У ЧОЛОВШВ, ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ^АБЕТ 2-го ТИПУ
Резюме. Статева дисфункщя розглядаеться як одне з найчаслших ускладнень цукрового дабету 2-го типу. Патолопчним змiнам в органах статевоI системи у чоловШв, як страждають в 'щ цукрового дабету, властивий хрончний прогресуючий характер, причому ц змни негативно впливають на перебiгдабету. Мета дослдження — вивчити стан статево1 функцИу чоловiкiв, як страждають в 'щ цукрового дабету 2-го типу. Матерiали i методи. Обстежено 205 чоловiкiв, хворих на цукровий дабет 2-го типу, з/ скаргами на порушення еректильно1 функцИ(середнй вiк 48,0 ± 4,6 року). О^нка порушень статево1 функцИ про-водилася зпдно з даними анкетування па^енлв за шкалою мiжнародного индексу еректильно1 функцИ та квантифiкацiйною шкалою сексуальноI формули чоловiка. Результати. Середнй показник индексу ерек-тильно1 функцИ становив 17,23 ± 2,08 бала vs 26,75 ± 0,79 бала у контрольнiй груп/ (р < 0,01). Показник задоволення статевим актом у па^енлв iз цукровим^абетом 2-го типу був знижений (9,34 ± 0,93) порiв-няно з контролем (16,18 ± 0,68; р < 0,01). Показники оргастичних вiдчуттiв (6,48 ± 0,72 бала) \ статевого потягу (9,44 ± 0,95 бала) в обстежених па^енлв були нижчi, нж у контрольнiй груп/ (9,23 ± 0,26 бала (р < 0,05) /13,93 ± 0,56 бала(р < 0,01) вдповдно). Найбльшвисока частота еректильнойдисфункцИучо-ловiкiв, хворих на цукровий дабет 2-го типу, припадае на вкову групу старше 40 роюв. У бльшост хворих на цукровий дабет 2-го типу (62,4 %) спостергаеться еректильна дисфункщя помiрного ступеня. Рiвень загального тестостерону в обстежених чоловiкiв в/'ком 41-50 роюв був знижений порiвняно з контрольною групою (3,1 ± 0,47нг/мл / 5,63 ± 0,9 нг/мл вдповдно, р < 0,01), але перебував на нижнiй меж/вково1 норми. У бiльшостi чоловiкiв, хворих на цукровий дабет 2-го типу, спостергалося ураження деклькох складових копулятивного циклу: трьох складових — у 55,3 % па^енлв / двох складових — у 18,4 % хворих. Ключовi слова: цукровий дабет 2-го типу, еректильна дисфункщя, тестостерон.
о в ® Практикующему эндокринологу
/To Practicing Endocrinologists/
International journal of endocrinology
У чоловшв до статево! дисфункци належать порушення ерекци, еякуляци, лiбiдо i оргазму. Найбтьш поширеною формою статевих порушень у чоловтв е еректильна дисфункщя (ЕД). ЕД — постшна або пер-систуюча нездатнють досягти та/або шдтримувати ерекцш, достатню для задоволення статево! актив-ност [1]. Обстеження 1134 чоловтв, яю мали статеву дисфункцш (ЕД — у 92,6 %, зниження лiбiдо — 36,8 %, передчасна еякулящя — 25,9 % i затримка еякуляци — 5,6 %), виявило, що 21,8 % iз них хворти на цукровий дiабет 2-го типу (ЦД-2), а 29 % мали компоненти ме-таболiчного синдрому (МС) [2]. За шшими даними (обстежено 1464 чоловши з клМчним дiагнозом «статева дисфункщя») встановлено, що ЕД спостериала-ся у 96,2 %, передчасна еякулящя — у 50,8 %, гшоль бiдемiя — у 7,6 % [3]. Вважають, що ЕД е «порталом» чоловiчого здоров'я, осюльки юнуе вщповщшсть мiж причинами розвитку ЕД i причинами розвитку сер-цево-судинних захворювань (ССЗ) [4]. Тому ЕД може бути попереджувальним сигналом для ранньо! штер-венци — адекватного й агресивного лшування у чо-
ловшв будь-яких факторiв ризику. За приблизними ощнками, наприкшщ минулого столптя кшьысть чоловтв, хворих на ЕД, становила близько 152 млн, i, беручи до уваги тенденци зростання, прогнозуеться зростання цього показника бтьше шж удвiчi до 2025 року. За даними Масачусетського дослщження старш-ня чоловтв (MMAS), серед чоловтв вшом вiд 40 до 69 роыв (середнiй перiод спостереження — 8,8 року) поширенють ЕД становила 52 % [5]. Найчастшими причинами розвитку оргашчно! ЕД, згiдно з даними MMAS, е: артерiальна гiпертензiя (АГ), ЦД-2 та ССЗ. Спостериаеться тюний взаемозв'язок поширеностi та темпiв приросту ЕД iз вiком. У дослщженш MMAS що-рiчний ступiнь поширеност ЕД зростае з кожною вдовою декадою: 12,4; 29,8 i 46,4 випадку на 1000 чоловшв
Адреса для листування з автором: Лучицький В.6.
E-mail: [email protected]
© Лучицький В.6., 2015
© «Мшнародний ендокринолопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
вшом 40—49, 50—59 i 60—69 роив вщповщно. ЕД даа-гностуеться у 35—75 % чоловiкiв i3 ЦД-2, причому спо-стерТгаеться корелящя тяжкостi ЕД i3 тривалiстю ЦД, глiкемiчним контролем, наявнiстю хронiчних усклад-нень ЦД [6, 7].
ЗгТдно з даними мТжнародно! групи дослТдниыв (Lewis R.W., 2010) [8], у хворих на ЦД-2 середня по-ширенють ЕД для рiзних вшових груп становить: до 40 роив — 1-10 %, вТд 40 до 49 роив — 2-9-15 %, вщ 50 до 59 роив — 20-40 %, вщ 60 до 69 роив — 40-50 % i у чоловшв, старших за 70 i 80 роыв, — вщ 50 до 100 % вТдповТдно [9].
ЕД — часте захворювання, що супроводжуе ЦД або е його ускладненням. За рiзними даними, поширенiсть ЕД при ЦД перебувае в межах вщ 25 до 90 % [10-12]. У Масачусетському дослТдженш старшня чоловiкiв встановлено, що у чоловшв i3 ЦД iмовiрнiсть розви-тку ЕД була втричi вищою, нТж у !х ровесникiв без ЦД [13]. 1снуе думка, що ЕД може розглядатися як мож-ливий провюник розвитку ЦД-2 та маркер прогресу-вання судинних ускладнень ЦД. Зпдно з даними того ж MMAS [14], ЕД розвиваеться у чоловшв на 10-15 роыв рашше вщ часу дiагностування ЦД i асоцiюeться з нижчими показниками якосп життя [15] i меншою ефективнютю перорально! терапи, нiж ЕД у чоловшв без ЦД [16]. У мультинацюнальному дослiдженнi став-лення чоловшв до життевих подш та !х сексуальностi було встановлено, що чоловши з ЦД ощнювали свою ЕД як бТльш тяжку хворобу i таку, що сильнiше впливае на загальне здоров'я, нТж чоловши без ЦД [17].
ЦД — одне з найпоширешших захворювань i на-лежить до неiнфекцiйних епiдемiй сучасность ЦД посiдаe третю позицш шсля онколопчних i серцево-судинних захворювань, що е найчастшими причинами смерт та швалТдизаци. ЦД-2 належить до одного з кластерiв МС, причому деяы дослТдники (Corona J. et al., 2006) [18] вважають, що ЕД трапляеться частiше i е бТльш тяжкою у таких хворих, що обумовлено по-еднаним впливом шших кластерiв МС, у першу чергу АГ, вюцерального ожиршня, дислшТдеми [19]. Поши-ренiсть ЕД у чоловшв Тз МС становить 36,7-76,2 %, причому найбшьш агресивними чинниками були шсулшорезистентшсть (1Р), гшершсулшемТя, ЦД-2 [20]. Результати Diabetes Report Card (2012) Амери-канського центру з контролю i профТлактики захворювань також вказують на рТзке зростання поширеност ЦД-2 в США за останш десятилТття: вТдзначено три-кратне збТльшення щорТчного числа нових випадыв ЦД у перюд Тз 1990 по 2010 р. порТвняно з попередшм перюдом. Поясненням цьому феномену е старшня популяцТ!, гшодинамТя та ожиршня [21]. Розвиток i прогресування хронТчних ускладнень ЦД-2, особливо мТкро- i макроангТопатТй, полТнейропатТй, належать до ключових факторТв, що призводять до розвитку стате-во! дисфункцТ!. З позицТй персошфшэвано! гендерно! медицини статева дисфункщя розглядаеться як одне з найбТльш частих ускладнень ЦД-2. Патолопчним змь нам в органах статево! системи у чоловшв, яы страж-дають вТд ЦД, притаманний хрошчний прогресуючий
характер, причому щ змiни негативно впливають на переби ЦД.
Основними бiохiмiчними проявами ЦД-2, що призводять до розвитку макро- i мшросудинних ускладнень, е 1Р i хронiчна гiперглiкемiя [22]. Гiперглiкемiя призводить до шдвищено! глiкацii еластичних волокон, внаслiдок чого вщбуваеться недостатня релаксацiя ка-вернозних тл статевого члена в процеш ерекцii. Встановлено, що поганий глiкемiчний контроль асоцшова-ний iз вищим ризиком розвитку ЕД [23—25]. Крiм того, у хворих на ЦД-2 наявний синерпзм 1Р та пов'язаних з нею коморбщних сташв: МС, ожирiння, АГ, атеросклерозу, автономноi' нейропатii, кожен з яких, що загаль-новизнано, е самостшним фактором ризику розвитку ЕД [26, 27]. Дослщники видiляють такi мехашзми розвитку ЕД у чоловшв iз ЦД-2 [28, 29]:
— ендотелiальна дисфункцiя синусощальних ендо-телiальних клiтин, що призводить до зменшення про-дукцii оксиду азоту та порушення вазодилатацii [30];
— глшащя еластичних волокон, що призводить до недостатньо! релаксаци кавернозних тiл статевого члена в процеш ерекци [31];
— недостатнiсть нейронально! передачi вiд спинного мозку внаслщок дiабетичноl нейропати i зменшення продукци нейронально! NO-синтази, що призводить до зменшення вивтьнення N0 гладкими м'язами кавернозних тл [32, 33];
— андрогенодефщит [34—37];
— прийом препаратав, що призводять до виникнен-ня ЕД, зокрема антигiпертензивних лшв (дiуретики, Р-блокатори) [38, 39];
— макро- i мiкросудиннi порушення, спричиненi лiпiдними порушеннями та АГ, що призводять до розвитку атеросклеротичних змш у пенiльних артерiях [40, 41].
У той же час лише незначний вщсоток чоловшв, як! страждають вщ ЕД, звертаються за допомогою до лiкарiв, i лише деяы з них отримують адекватне ль кування. При ретроспективному дослiдженнi юторш хвороб чоловiкiв iз ЦД встановлено, що питання про стан еректильно! функци ставили тiльки 8 % лiкарiв, як! проводили огляд пащентав [42].
Мета дослщження — вивчити стан статево! функци у чоловшв, яы страждають вiд ЦД-2.
Матерiал i методи дослiдження
Нами обстежено 205 чоловшв, хворих на ЦД-2, зi скаргами на порушення еректильно! функци, як! пере-бували на лшуванш в ДУ «1нститут ендокринологи та обмiну речовин iм. В.П. Комюаренка НАМН Украши» (м. Кш'в). Середнiй вiк обстежених пацiентiв становив 48,0 ± 4,6 року (27—68 рокiв). Дiагноз ЦД був встановле-ний лiкарем-ендокринологом. Рiвень глiкованого гемо-глобiну (НЬА1с) на момент обстеження не перевищував 6,5 %, що, зпдно з критерiями Мiжнародноl дiабетичноl федераци (IDF), е ознакою компенсаци вуглеводного обмiну у хворих на ЦД-2. У 160 обстежених пащентав (78 %) дiагностовано ожирiння 1—11 ступеня (серед-нiй показник шдексу маси тiла — 34,46 ± 1,06 кг/м2,
окружносп талй' — 112,86 ± 2,38 см). У 129 хворих (62,9 %) в анамнезТ дiагностована АГ.
Оцiнкa порушень статево! функцй' проводилася з урахуванням вiку пащенпв та тривaлостi основного за-хворювання. Стан еректильно! функцй' визначався за даними анкетування пащенпв за шкалою мТжнародно-го iндексу еректильно! функцй (М1ЕФ) [43, 44]. Анкета складаеться з 15 питань, вiдповiдi на як! дозволяють отримати оцiнку пащентом стану свого лiбiдо, еректильно! функцй, оргазму, задоволеносп вiд статевого акту та загально! зaдоволеностi статевим життям.
Структурний aнaлiз статево! дисфункцТ! в обстеже-них пaцiентiв проведений з використанням квантифь кaцiйно! шкали сексуально! формули чоловiкa (СФЧ) [45]. Квантифшацшна шкала СФЧ е надшним шстру-ментом структурного aнaлiзу сексуальних розлaдiв. Метод дозволяе оцiнити функцюнальний стан пТдсис-тем регуляцТ! складових копулятивного циклу: нейро-гуморально!, психiчно!, еректильно!, еякуляторно!, а також виявити стрижневий синдром статевого розладу. Три функцюнальш трiaди характеризують стан попе-редньо! нейрогуморально! готовностi, стан психiчно! складово!, а також результат !х iнтегрaтивно! взаемодТ!, що проявляеться статевою aктивнiстю.
Для порiвняння отриманих результат був вико-ристаний профiль СФЧ для гшотетичного випадку се-редньо! статистично! норми, визначений у нашш по-переднiй роботi [46].
Даш про тривалють i тяжкiсть перебиу ЦД-2 взятi з карт стацюнарного або амбулаторного пaцiентa.
Визначення рiвнiв загального тестостерону, лютео-тропного гормону та естрадюлу в сировaтцi кровi об-стежених пaцiентiв проводилося методом Тмунофер-ментного aнaлiзу.
Контрольну групу становили 24 практично здоро-вих чоловши, без скарг на статеву дисфункцш, вiком вiд 25 до 58 роив.
Обробка даних проводилася з використанням стандартного пакета програмного забезпечення Ехсе1.
Результати та Тх обговорення
Проведене обстеження пащенпв показало знижен-ня всiх шгегративних покaзникiв М1ЕФ-15 (табл. 1). Так, середнш показник iндексу еректильно! функцТ! становив 17,23 ± 2,08 бала i був вТрогТдно нижчим, нТж у контрольнТй групТ, — 26,75 ± 0,79 бала (р < 0,01) (табл. 1). Показник задоволення статевим актом у па-цiентiв Тз ЦД-2 був знижений порТвняно з контролем (9,34 ± 0,93 бала i 16,18 ± 0,68 бала вТдповТдно; р < 0,01). Показники оргастичних вТдчутв (6,48 ± 0,72 бала) i статевого потягу (9,44 ± 0,95 бала) в обстежених пащ-енпв були нижч!, н!ж у контрольнТй груш — 9,23 ± 0,26 бала (р < 0,05) i 13,93 ± 0,56 бала (р < 0,01) в!дпов!дно. Зниження цих показниыв закономТрно призводить до незадоволеносп статевим життям, що пТдтверджувало-ся вТрог!дним зниженням вТдповТдного Тндексу у чоло-вТкТв Тз ЦД-2 (6,12 ± 0,75 бала) порТвняно з контрольною групою (8,98 ± 0,91 бала; р < 0,05).
У чоловшв, хворих на ЦД, поширенТсть ЕД зростае з вТком, як i поширенТсть дТабету. За нашими даними, критичне зростання частоти ЕД у чоловшв, хворих на ЦД-2, припадае на вшову групу старше 40 роив: у вшэ-вш групТ 41—50 рокТв поширенТсть ЕД була приблизно в 4 рази вище, шж у чоловшв вТком вТд 31 до 40 рокТв (табл. 2).
ЦТ даш збТгаються з результатами, отриманими в Cologne Male Survey (Braun M. et al., 2000), де було чТтко показано значне зростання поширеност ЕД у чоловТкТв Тз ЦД вТком понад 40 рокТв порТвняно з од-нолТтками без ЦД. Тривалють основного захворювання також впливала на частоту порушень еректильно! функцТ! у чоловТкТв Тз ЦД-2. АналТз показникТв еректильно! функцТ! у чоловТкТв Тз ЦД-2 залежно вТд тривалост ЦД показав, що погТршення Т! спостерТгалося при трива-
Таблиця 1.1нтегративн1 показники М1ЕФ у чолов1к1в iз ЦД-2
Показники Контрольна група ЦД-2 Р
Еректильна функщя 26,75 ± 0,79 17,23 ± 2,08 < 0,01
Задоволення статевим актом 16,18 ± 0,68 9,34 ± 0,93 < 0,01
Оргазм 9,23 ± 0,26 6,48 ± 0,72 < 0,05
Лiбiдо 13,93 ± 0,56 9,44 ± 0,95 < 0,01
Загальна задоволенють статевим життям 8,98 ± 0,91 6,12 ± 0,75 < 0,05
Примтка: Р — порiвняно з контрольною групою.
Таблиця 2. Частота ЕД у рiзних вiкових категорiях чоловiкiв, хворих на ЦД-2, та залежнсть ii
вд тривалост'1 хвороби
BiKOBi групи (pOKiB)
21- -30 31- -40 41- -50 51- -60 > 60
n % n % n % n % n %
1 0,5 13 6,3 52 25,4 65 31,7 74 36,1
Таблиця 3. PiBHi загального тестостерону у чолов1к1в, хворих на ЦД-2, залежно вд вку
BiKOBi групи 21-30, n = 1 31-40, n = 13 41-50, n = 52 51-60, n = 65 > 60, n = 74 Контрольна група
Тестостерон загальний (нг/мл) 5,6 4,50 ± 0,68 3,10 ± 0,47 2,70 ± 0,71 2,90 ± 0,55 5,63 ± 0,90
Р - > 0,5 < 0,01 < 0,01 < 0,01 < 0,01
Примтка: Р — пор1вняно з контрольною групою.
лост основного захворювання 5—10 i понад 10 роыв. Дискутабельним е питання впливу компенсаци мета-болiчних порушень, в першу чергу вуглеводного об-мiну, на стан еректильно! функци у чоловiкiв iз ЦД-2. У той же час, за даними О. Yаmаn е! а1., статистично вiрогiдне зниження рiвнiв глюкози натще i НЬА1с в обстежених пащенпв, якi страждають вiд ЦД 1-го i 2-го типiв, не призводило до покращення показникiв еректильно! функци, хоча вважають, що при високих рiвнях глюкози натще (> 180 мг/дл) i НЬА1с (> 8,1 %) ризик розвитку будь-яких хрошчних ускладнень ЦД бiльш високий, а показники ЕД корелюють iз рiвнями глiкемiчного контролю, периферичною нейропапею i НЬА1с, що е незалежними предикторами розвитку ЕД. Пiдкреслюемо, що не отримано вщповщ на питання: чи може полшшення глiкемiчного контролю покра-щити еректильну функцiю? Незважаючи на те, що регулювання глiкемiчного контролю е важливим для лшування ЦД, необхiдно враховувати i корегувати iншi фактори в лiкуваннi ЦД — шдвищену глiкацiю ынце-вих продукпв (AGEs) у кровi та тканинах.
Визначення шдексу еректильно! функци в обстежених пащенпв показало, що у бтьшосл хворих на ЦД-2 (62,4 %) спостериаеться ЕД помiрного ступеня (середнiй iндекс еректильно! функци — 15,10 ± 0,68, п = 128) i тяжка ЕД — у 22,4 % хворих (середнш шдекс еректильно! функци — 12,20 ± 0,44, п = 46). Цi данi можна пояснити тим, що тривалiсть ЦД-2 у переважно! кiлькостi обстежених чоловшв (73 %) становила понад 5 роыв, що е передумовою приеднання дiабетично! нейропати, мiкро- i макроанпопатш, а також впливом андрогенодефiциту. На думку бтьшосп авторiв, саме щ фактори мають прямий вплив на стутнь виражено-стi ЕД у чоловшв iз ЦД-2 [47—50]. АГ е найбтьш по-ширеним фактором ризику розвитку ендотелiально! дисфункци у хворих на ЦД-2 [51, 52]. Шдвищеш рiвнi глюкози натще, ожиршня i АГ належать до основних факторiв, що впливають на тяжысть ЕД у чоловiкiв, як страждають вт ЦД-2 та метаболiчного синдрому (МС) [53]. Беручи до уваги часту асощацш ЦД-2 та АГ, вю-церального ожирiння, дислiпiдемi!, що об'еднують у термш «МС», припускають, що коморбтш стани, як поеднуються з ЦД-2, призводять до розвитку бтьш тяжких форм ЕД. Однак ЦД залишаеться провiдним фактором ризику розвитку ЕД, осыльки превалю-вання ЦД становило 77,3 % серед пащенпв з ЕД [54]. МС — один iз найбтьш ютотних проявiв поеднання судинних факторiв ризику розвитку ЕД, оскшьки вш його кластери вiдiграють важливу роль у патогенезi ЕД [20]. Однак автори вважають, що на бтьш тзшх стадiях ЦД-2 порушення вегетативно! рiвноваги —
пiдвищення активностi симпатично! нервово! системи i зниження активностi парасимпатично! нервово! системи — призводить до порушення нервово! регуляци кавернозних тт, розвитку дiабетично! нейропати, що вщграють iстотну роль у розвитку бтьш тяжких форм ЕД. Автори також спостериали порушення соматич-но! iннервацi! статевого члена у 64,3 % пащенпв. У 78 % чоловшв, яы страждали вiд ЦД-2, втзначалися дегенеративнi порушення iннервацi! статевого члена. З'ясування взаемозв'язку ураження нервово! тканини з ендотелiальною дисфункщею i хронiчним запален-ням мае значення для оптимiзацi! пiдходiв до ранньо! дiагностики, своечасного лiкування i, що особливо важливо, профiлактики розвитку ЕД у чоловшв, яы страждають вт ЦД-2.
За даними лiтератури, роль тестостерону в пато-генезi статевих розладiв у чоловiкiв, хворих на ЦД-2, е встановленим фактом. Ведуться дискуси в площинi первинностi андрогенодефщиту у розвитку ЦД-2 та ЕД. З одного боку, ряд авторiв стверджують, що ан-дрогенодефiцит — ускладнення ЦД-2 i, як наслщок, може викликати або посилювати вираженють ЕД. У той же час деяк дослiдники [20, 54] виявили вiрогiдне зниження концентраций тестостерону в кровi у бiльшо! частини пащенпв iз ЦД-2 та порушенням потенци, що пiдтверджуеться й результатами наших дослщжень [7]. За даними шших авторiв, у чоловiкiв, якi страждають вт ЦД-2 та ЕД, андрогенодефщитний стан дiагносту-ють у 1/3 пащенпв [18, 20, 55—57]. Рiвень загального тестостерону в обстежених нами чоловшв iз ЦД-2 та ЕД у груш 41—50-лггшх був вiрогiдно знижений порiвняно з контрольною групою (3,10 ± 0,47 нг/мл i 5,63 ± 0,90 нг/мл втповтно, р < 0,01), але перебував на нижнiй межi вiково! норми (табл. 3). У старших вш-вих групах обстежених чоловшв втзначалося вiрогiд-не зниження середнього рiвня тестостерону, середня концентращя якого в кровi становила 2,70 ± 0,71 нг/мл в 51—60-рiчних i 2,90 ± 0,55 нг/мл — у чоловшв старше 60 роыв (табл. 3). У бтьшоста пащенпв рiвнi загального тестостерону в кровi були нижче 3 нг/мл, що, за даними L. Gooren (2003), вказуе на абсолютний гшо-гонадизм.
Середнiй рiвень естрадiолу в обстежених пащен-тiв становив 0,17 ± 0,04 пмоль/л i не вiдрiзнявся вiд аналогiчного показника в контрольны групi — 0,14 ± 0,02 пмоль/л. Шроте в групi пацiентiв iз над-мiрною масою тта вiдзначалася тенденцiя до тдви-щення рiвня естрадiолу в кровi — 0,24 ± 0,07 пмоль/л (р > 0,2).
Визначення коефщента Т/Е2 як маркера суб-клшчного андрогенодефiциту показало його вiро-
г!дне зниження у чоловiкiв iз ЦД-2 та ожирiнням (63,00 ± 8,20 бала) порiвняно з обстеженими пащен-тами без ожирiння (112,40 ± 8,16 бала) i контрольною групою (136,40 ± 11,30 бала). Отримаш данi свiдчать про наявшсть у чоловiкiв iз ЦД-2 та ожиршням в!дно-сного андрогенодефiциту.
Середнш рiвень люте'хшзуючого гормону (ЛГ) в обстежених чоловтв становив 4,28 ± 0,36 мО/л i не вiдрiзнявся вiд середнього показника в контрольнш групi (4,2 ± 0,5 мО/л). Тривалють перебiгу основного захворювання i рiвень загального тестостерону в обстежених пащенпв не мали суттевого впливу на рiвень ЛГ.
Таким чином, отримаш даш пiдтверджують на-явнiсть андрогенодефiцитного стану у чоловшв, як! страждають в!д ЦД-2 та ЕД. Результати досл!джень свiдчать про те, що при ЦД-2 розвиваеться змшаний гшогонадизм, обумовлений поеднанням ураження центрально"! i периферично1 ланок системи «гшотала-мус — гшофТз — гонади». Проведенi нами ранiше до-слiдження чТгко вказують на превалювання мшроан-гiопатiй в яечках у чоловтв !з ЦД-2 [58]. БТльше того, вважають, що гiпогонадизм передуе розвитку ЦД-2 у чоловтв, про що свТдчать результати епiдемiологiчних дослТджень [59—62].
Експериментальнi та клшчш дослТдження шдтвер-джують ютотну роль тестостерону в регуляци ерек-тильно! в!дповщ на центральному та периферичному р!внях [63]. Слабкий ефект шпбТгор!в фосфод!естера-зи 5-го типу у хворих на ЦД-2 може бути обумовлений змшами еректильноТ тканини, низьким р!внем ан-дрогенiв у кров! хворих на ЦД [64]. Андрогенозалежш бюх1м!чш та молекулярнi змши в кавернознш тканинi виявляються у бТльшосл чоловшв !з ЦД-2. Щ змши е ендотелшзалежними i опосередкованими через нервов! механiзми порушення релаксаци кавернозних тТл [65]. ВТдомо, що андрогенодефщит у чоловтв !з ЦД-2 порушуе ф!зюлопчний i бюхмчний субстрати еректильно1 функци [66, 67]. Щ процеси е оборотни-ми i нормал!зуються при медикаментознш корекци андрогенодефщиту [68, 69]. 1стотна роль у патогенез! порушення ендотел!ально1 функци у чоловтв !з ЦД-2 нал ежить макро- ! мшроанпопати, полшейропати (з поеднаним ураженням соматично1 та автономно1 не-рвових систем), порушенням синтезу ! вивТльнення нейротрансмТгер!в на церебросшнальному ! периферичному р!внях (оксиду азоту, вазоштестинального пептиду, ацетилхолшу) [70]. Саме нейро- й анпопати вважаються первинними патогенетичними факторами розвитку ЕД у чоловтв, як! страждають в!д ЦД [71]. Судинш змши е вираженими, оск!льки при всеб!чному обстеженш чоловтв !з ЦД ! ЕД виявляють пом!рний ! тяжкий стушнь кавернозно1 артер!ально1 недостатност у 87,2 %, а при поеднанш ЦД !з АГ — у 100 % пащенпв [72]. Важливим результатом ендотел!ально1 дисфункци е зниження продукци та/або ди оксиду азоту — пров!д-ного фактора вазодилатаци пенТльноТ мшроциркуляци, оск!льки встановлено, що у д!абетичних щур!в в!д-значаеться виражене зниження активност пенТльноТ синтази оксиду азоту з редукщею в тканини статевого
члена nNOS. ЦТ та шшТ експериментальнТ дослТдження у дТабетичних щурТв пТдтвердили, що при ЦД порушена нейрогенна та ендотелшопосередкована релаксацТя гладких м'язТв кавернозних тТл поеднано з можливим залученням холестерину або кТнцевих продуктТв шдви-щено! ткацТ! [73]. ДопплерографТчнТ дослТдження пТдтвердили, що судинна ЕД е найбТльш важливим етюлопчним фактором, а також первинним чинником у 64 % дТабетичних чоловтв, шдтверджуючи теорТю про те, що мТкроангюпати — найбТльш ютотна причина дТабетично! ЕД [74]. ГшерткемТя призводить до метаболТчних порушень, що впливають на фТзТологТчнТ мехашзми ерекцТ! — пТдвищений рТвень глюкози призводить до регТональних гемодинамТчних змТн i порушення ендотелшзалежно! релаксаци з пТдвищеним утворенням вТльних радикалТв та ТнактивацТею оксиду азоту та ураження ендотелш [75]. Невролопчне тесту-вання пацТентТв Тз ЦД показало, що 85 % чоловтв з ЕД мали деяы форми нейропатТ!, тодТ як у хворих на ЦД без ЕД — тТльки у 40 %, а у чоловтв без ЦД з ЕД — у 44 % [76], проте не були використаш специфТчш тести для оцшки нейропатТ!.
ВТдомо, що у формуванш сексуальних розладТв суттеву роль вТдТграе статева конституцТя чоловТкТв. В единТй статевш системТ, завданням яко! е забезпе-чення процесу розмноження i сексуального задово-лення, що необхТдно для збереження роду, видТляють чотири пТдсистеми, кожна з яких мае свое завдання. Нейрогуморальна складова пов'язана з дТяльшстю глибоких структур мозку i всТе! системи ендокрин-них залоз, забезпечуе вираженТсть статевого потягу i вТдповТдну збудливТсть всТх вщдшв нервово! системи, що регулюють статеву дТяльшсть. ПсихТчна складова пов'язана з дТяльшстю кори головного мозку. Вона визначае спрямовашсть статевого потягу, полегшуе виникнення ерекцТ! до моменту штро!тусу, вТдповТд-нТсть статево! активностТ умовам конкретно! ситуацТ! i морально-етичним вимогам. Еректильна складова забезпечуе механТчну сторону статевого акту. Фун-кцТя виконавчого органу (статевого члена) залежить вТд анатомТчно! будови, стану кровопостачання, ен-докринного та нервового (сшнальш, екстрасшналь-ш структури) забезпечення. Еякуляторна складова забезпечуе видшення заплТднюючого чоловТчого секрету — еякуляту. Вона заснована на штеграцТ! струк-турних елементТв простати з апаратом центрально! нервово! системи. Кожна зТ складових моделюеться, спираючись на шшу, i може змшюватися при патоло-гТчних станах. Сукупшсть дТагностичних алгоритмТв структурного аналТзу захворювань статево! системи у чоловТкТв завершуе Тдентифшашю клшТчно! форми розладТв. Даш про превалювання тих чи шших складових копулятивного циклу при статевш дисфункцТ! у чоловТкТв Тз ЦД нечисленш i суперечливТ: деяы до-слТдники видТляють як стрижневий синдром ерек-тильну складову [77], шшТ вказують на переважання нейрогуморального компонента [78].
Нами проведено структурний аналТз статево! дис-функцТ! в обстежених пацТентТв Тз використанням кван-
тифiкацiйно! шкали СФЧ. Встановлено, що сумарний показник СФЧ був зниженим у пащентав iз ЦД-2 — 21,6 бала (середнш нормальний показник — 30,0 бала) [46]. Визначення стрижневого синдрому показало, що у чоловтв, хворих на ЦД-2, також частше уражаеться нейрогуморальна складова, а далi в порядку зменшен-ня — ерекцшна, псих^чна i еякуляторна (табл. 4).
Таблиця 4. Стрижнев1 синдроми розлад'в копулятивного циклу у чолов1к1в, хворих на ЦД-2 (в'щсоток вд загальноi клькост хворих)
Складовi копулятивного циклу Обстежеш пащенти (%)
Нейрогуморальна 40,2
n^xi4Ha 28,3
Ерекцшна 36,2
Еякуляторна 19,2
Вивчення динамiки розгортання ^^poMiB ура-ження складових копулятивного циклу в 4aci свщчить, що при ЦД-2 частше спостериаеться перехiд нейро-гуморально! складово! в психiчну i еректильну (27,3 % обстежених) i нейрогуморально! складово! в еректильну i психiчну (18,2 % обстежених) (табл. 5).
Таблиця 5. Розгортання синдромiв ураження складових копулятивного циклу у чоловшв iз ЦД у часi
Перехщ складових копулятивного циклу Обстеженi пацiенти (%)
Нейрогуморальна ^ психiчна ^ ерекцшна 27,3
Нейрогуморальна ^ ерекцiйна ^ психiчна 18,2
Нейрогуморальна ^ ерекцiйна 8,2
Психiчна ^ нейрогуморальна ^ еякуляторна 9,8
Психiчна ^ ерекцiйна 10,2
lншi варiанти 26,3
Отже, у бшьшосл хворих чоловтв i3 ЦД-2 спо-стерiгалося ураження декшькох складових копулятивного циклу: трьох складових — у 55,3 % пащенпв i двох складових — у 18,4 % хворих. Вважаеться, що поеднан-ня декшькох компоненпв значно посилюе тяжисть копулятивно! дисфункци.
Нами був проведений аналiз залежностi наявностi складових копулятивного циклу вщ вiку. Використан-ня квантифiкацiйно! шкали СФЧ дозволяе визначи-ти ступiнь функцiонально! схоронност фiзiологiчних складових копулятивного циклу за числовими градiен-тами, що характеризують стутнь вираженостi тiе! фун-кци, яку вони вiдображають [45.]
В обстежених чоловтв iз ЦД-2 спостериалося чп-ке вiкове зниження показниыв всiх компонентiв !х копулятивного циклу (табл. 6).
Бшьш виражене зниження дослщжуваних компо-нентiв в ошб старших вiкових груп можна пояснити приеднанням природного вiк-асоцiйованого зниження статево! функци, тривалiстю перебиу основного захворювання, а також впливом андрогенодефiциту. Останнiй безпосередньо впливае на нейрогуморальну i еректильну скпадовi у хворих на ЦД-2.
Використання методу структурного аналiзу ста-тевих порушень у хворих на ЦД дае можливють видь лити етiологiчнi причини та стримукш фактори, видiлити стрижневий синдром, розгортання та приед-нання складових копулятивного циклу в динамщь У чоловтв, хворих на ЦД-2, ураження нейрогуморально! складово! спостериаеться частше. Шодiбнi резуль-тати були отримаш й iншими авторами [77, 78].
Розлади нейрогуморально! складово! е комплек-сними i складними. У переважно! бiльшостi пацiентiв спостерiгаеться ураження декшькох складових копулятивного циклу, при цьому частше вшзначаеться при-еднання психiчно! та еректильно! складових. Ураження декшькох складових копулятивного циклу призводить до розвитку бшьш тяжких сексуальних розладiв. Наяв-нiсть варiантiв розгортання в часi ураження складових копулятивного циклу вказуе на складнють i багато-факторнiсть статевих розладiв у чоловiкiв, хворих на ЦД. Тому одна лише корекщя метаболiчних порушень ЦД-2 без урахування корекци iнших складових копулятивного циклу не в змозi полiпшити показники еректильно! функци. Про це свщчать i нашi данi щодо вшсутноста вiрогiдних вiдмiнностей мiж показниками ЕД у хворих на ЦД у стади декомпенсаций i компенсаций У цьому контекстi слушним е твердження одного з пiонерiв дослщження порушень еректильно! функци при ЦД [79], що компенсащя метаболiчних порушень при ЦД i статевих розладах необидна для попереджен-ня метаболiчних змiн, розвитку таких ускладнень ЦД, як мшроангю-, нейропати, що вщграють iстотну роль
Таблиця 6. Розподл порушень складових копулятивного циклу у хворих на ЦД за вiковими групами
Вш (роки) Складовi копулятивного циклу (бали)
Нейрогуморальна Психiчна Ерекцшна Еякуляторна
20-29 4,0 2,3 5,0 2,2
30-39 4,0 2,4 5,2 2,0
40-49 3,0 1,5 3,2 2,0
50-59 3,0 1,1 2,8 1,0
Норма у здорових чолов^в 6 3 6 3
у розвитку порушень статево! функци. Сексуальна дис-функцТя у хворих на ЦД е результатом метаболТчних i гемодинамТчних змТн, а також розвитку мшроангю-патТй, нейропатТ! i гормональних порушень.
Список лiтератури
1. National Institutes of Health Consensus Development Panel On Impotence// JAMA. — 1993. — Vol. 270. — P. 83-90.
2. Corona G., Mannucci E., Petrone L. et al. NCEP — ATPIII — Defined Metabolic Syndrome, Type 2 Diabetes Mellitus, and Prevalence of Hypogonadism in Male Patient With Sexual Dysfunction // J. Sex. Med. — 2007. — Vol. 4. — P. 1038-1045.
3. El-Sacca A. Assotiation of risk factors and medical comorbidities with male sexual dysfunction // J. Sex. Med. — 2007. — Vol. 4. — P. 1691-1700.
4. Shabsigh R., Arver S., Channer K.S. et al. The triad of erectile dysfunction, hypogonadism and the metabolic syndrome // Int. J. Clin. Pract. — 2008. — Vol. 62. — P. 791-798.
5. Johannes C.B., Araujo A.B., Feldman H.A. et al. Incidence of erectile dysfunction in men 40 to 69 years old: longitudinal results from the Massachusetts male aging study // J. Urol. — 2000. — Vol. 163, № 2. — P. 460-463.
6. Yaman O. et al. The effect of diabetes mellitus treatment and good glycemic control on the erectile function in men with diabetes mellitus-induced erectile dysfunction: A Pilot Study // J. Sex. Med. — 2006. — № 3. — P. 344-348.
7. Лучицький G.B. Oco6nueocmi розвитку еректильног дисфункци у чоловшв з цукровим dia6emoM 2-го типу // Андрология и сексуальная мед. — 2008. — № 1. — С. 64-68.
8. Lewis R.W. Epidemiology of sexual dysfunction in Asia compared to the rest of the world// Asian Journal of Andrology. — 2011. — Vol. 13. — P. 152-158.
9. Fugl-Meyer K.S., Corona G., Hayes R..D. et al. Definitions/Epidemiology/Risk Factors for Sexual Dysfunction // J. Sex. Med. — 2010. — Vol. 7. — P. 1598-1607.
10. Fedele D., Bortolotti A., Coscelli C. et al. Erectile dysfunction in type 1 and type 2 diabetics in Italy // Int. J. Epidemiol. — 2000. — Vol. 29. — P. 524-531.
11. Klein R, Klein B.E.K.., Lee K.E. et al. Prevalence of self-reported erectile dysfunction in people with long-term IDDM // Diabetes Care. — 1996. — Vol. 19. — P. 135-141.
12. Malavige L.S., Levy J.C. Erectile dysfunction in diabetes mellitus // J. Sex. Med. — 2009. — Vol. 6. — P. 1232-1247.
13. Feldman H.A., Goldstein I., Hatzichristou D.G. et al. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts male aging study // J. Urol. — 1994. — Vol. 151. — P. 54-61.
14. Johannes C.B., Araujo A.B., Feldman H.A. et al. Incidence of erectile dysfunction in men 40 to 69 years old: longitudinal results from the Massacusetts male aging study // J. Urol. — 2000. — Vol. 163. — P. 460-463.
15. Penson D.F., Latini D.M., Lubek D.P. et al. Do impotent men with diabetes have more severe erectile dysfunction and worse quality of life than the general population of impotent patients? Results from the Exploratory Comprehensive Evaluation of Erectile Dysfunction (ExCEED) Database // Diabetes Care. — 2003. — Vol. 26. — P. 1093-1099.
16. Goldstein I., Lue T.F., Padma-Nathan H. et al. Oral sildenafil in the treatment of erectile dysfunction: Sildenafil study group // N. Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 338. — P. 1397-1404.
17. Eardley I., Fisher W, Rosen R.C. et al. The multinational men's attitudes to life events and sexuality study: the influence of diabetes on self-reported erectile function, attitudes and treatment seeking patterns in men with erectile dysfunction // Int. J. Clin. Pract. - 2007. - Vol. 61. - P. 1446-1453.
18. Corona G, Mannucci E, Petrone L. et al. Association of hypogonadism and type II diabetes in men attending an outpatient erectile dysfunction clinic // Int. J. Impot. Res. — 2006. — Vol. 18. - P. 190-197.
19. Jacson G. The Metabolic syndrome and erectile dysfunction: multiple vascular risk factors and hypogonadism // Eur. Urol. - 2006. - Vol. 50. - P. 426-427.
20. Гамидов С.И., Мамедов М.Н., Сотникова Е.М., Гусейнов М.М. Метаболический синдром и эректильная дисфункция // Тер. архив. — 2007. — Т. 10. — С. 21-25.
21. Geiss L.S., Cowie C.C. Type 2 diabetes and persons at high risk of diabetes. In: Narayan K.M., Williams D, Gregg E.W., Cowie C.C., eds. Diabetes and Public Health: From Data to Policy. — New York, NY: Oxford University Press, 2011. — 15-32.
22. Hidalgo-Tamola J., Chitaley K. Type 2 diabetes mellitus and erectile dysfunction // J. Sex. Med. — 2009. — Vol. 6. — P. 916-926.
23. Romeo J.H., SeftelA.D., Madhum Z.T., Aron D.C. Sexual function in men with diabetes type 2: association with glycemic control// J. Urol. - 2000. - Vol. 163. - P. 788-791.
24. De Angelis L., Marfella R., Siniscalchi M. et al. Erectile and endothelial dysfunction in type II diabetes: a possible link // Diabetologia. - 2001. - Vol. 44. - P. 1155-1160.
25. Кобяков С.К., Лучицький 6.В., Лучицький В.6. Статевi порушення у чоловшв, хворих на цукровий дiабет, та ixлкування// Сексологiя та андрологiя. — 2000. — № 5. — С. 44-46.
26. Seftel A.D., Sun P., Swindle R. The prevalence of hypertension, hyperlipidemia, diabetes mellitus and depression in men with erectile dysfunction // J. Urol. — 2004. — Vol. 171. — P. 23412345.
27. Esposito K., Giugliano F., Ciotola M. et al. Obesity and sexual dysfunction, male and female//Int. J. Impot. Res. — 2008. — Vol. 20. - P. 358-365.
28. Borges R., Temido P., Sousa L. et al. Metabolic syndrome and sexual (dys)function // J. Sex. Med. — 2009. — № 6. — P. 2958-2975.
29. Musicki B., Burnett A.L. Endothelial dysfunction in diabetic erectile dysfunction//Int. J. Impot. Res. — 2007. — № 19. — P. 1129-1138.
30. Moreland R.B. Pathophysiology of erectile dysfunction: the contributions of trabecular structure to function and the role of functional antagonism // Int. J. Impot. Res. — 2000. — № 12 (Suppl. 4). - P. 39-46.
31. Wespes E., Goes P.M., Schiffmann S. et al. Computerized analysis of smooth muscle fibers in potent and impotent patients // J. Urol. - 1991. - № 146. - P. 1015-1017.
32. Bivalacqua T.J., Usta M.F., Champion H.C. et al. Endothelial dysfunction in erectile dysfunction: role of the endothelium in erectile physiology and disease // J. Androl. — 2003. — № 24 (Suppl. 6). - P. 17-37.
33. Bivalacqua T.J., Musicki B., Usta M.F. et al. Endothelial nitric oxide synthase gene therapy for erectile dysfunction // Curr. Pharm. Des. - 2005. - № 11. - P. 4059-4067.
34. Traish A.M., Goldstein I., Kim N.N. Testosterone and erectile function: from basic research to a new clinical paradigm for managing men with androgen insufficiency and erectile dysfunction // Eur. Urol. — 2007. — № 52. — P. 54-70.
35. Singh R., Artaza J.N., Taylor W.E. et al. Androgens stimulate myogenic differentiation and inhibit adipogenesis in C3H 10T1/2 pluripotent cells through an androgen receptor-mediated pathway // Endocrinology. — 2003. — Vol. 144. — P. 5081-5088.
36. Hwang T.I, Chen H.E, Tsai T.F., Lin Y.C. Combined use of androgen and sildenafil for hypogonadal patients unresponsive to sildenafil alone //Int. J. Impot. Res. — 2006. — № 18. — P. 400-404.
37. Akishita M, Hashimoto M, Ohike Y. et al. Low testosterone level is an independent determinant of endothelial dysfunction in men //Hypertens Res. — 2007. — № 30. — Р. 1029-1034.
38. Solomon H, Man J.W., Jackson G. Erectile dysfunction and the cardiovascular patient: endothelial dysfunction is the common denominator // Heart. — 2003. — Vol. 89. — Р. 251-253.
39. Watts G.F., Chew K.K., Stuckey B.G. The erectile-endothelial dysfunction nexus: new opportunities for cardiovascular risk prevention // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. — 2007. — № 4. — Р. 263-273.
40. Wespes E., Raviv G., Vanegas J.P. et al. Corporeal veno-occlusive dysfunction: a distal arterial pathology? // J. Urol. —
1998. — Vol. 160. — P. 2054-2057.
41. Bivalacqua T.J., Usta M.F., Champion H.C. et al. Endothelial dysfunction in erectile dysfunction: role of the endothelium in erectile physiology and disease // J. Androl. — 2003. — № 24 (Suppl. 6). — P. 17-37.
42. Hackett G. Impotence-the most neglected complication of diabetes// Diabetes Res. — 1995. — № 28. — P. 75-83.
43. Rosen R., Riley A., Wagner G. et al. The International Index of Erectile Function (IIEF): A multidimensional scale for assessment of erectile dysfunction //Urology. — 1997. — № 49. — P. 822-830.
44. Marumo K., Nagatsuma K., Murai M. Effect of aging and diseases on male sexual function assessed by the International Index of Erectile Function // Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi. —
1999. — Vol. 90, № 12. — P. 911-919.
45. Общая сексопатология / Под ред. Г.С. Васильченко. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2005. — 512 с.
46. Кобяков С.К., Лучицкий Е.В., Буглак М.И. Синдромо-логическая характеристика половых расстройств у мужчин, больных сахарным диабетом // Клиническая и экспериментальная патология. — 2002. — T. 1, № 1. — C. 38-41.
47. Roth A., Kalter-Leibovici O., Kerbis Y. et al. Prevalence and risk factors for erectile dysfunction in men with diabetes, hypertension, or both diseases: a community survey among 1,412 Israel men // Clin. Cardiol. — 2003. — Vol. 26, № 1. — P. 25-30.
48. Giuliano F.A., Leriche A, Jaudinot E.O. et al. Prevalence of erectile dysfunction among 7689patients with diabetes or hypertension or both //Urology. — 2004. — Vol. 64. — P. 1196-1201.
49. Mulhall J., Teloken P., Brock G., Kim E. Obesity, Dys-lipidemias and Erectile Dysfunction: A Report of a Subcomittee of the Sexual Medicine Societe of North Americ // J. Sex. Med. — 2006. — № 3. — P. 778-786.
50. Standard Practice in Sexual Medicine / Ed. by H. Porst, J. Buvat, ISSM Standard Committee. — Blackwell Publishing, 2006. — P. 31-115.
51. Selvin E., Burnett A.L., Platz E.A. Prevalence and Risk Factors for Erectile Dysfunction in the US// The American Journal of Medicine. — 2007. — Vol. 120. — P. 151-157.
52. Lewis R.W., Fugl-Meyer K.S., Bosch R. et al. Epidemiology/Risk Factors ofSexual Dysfunction // J. Sex. Med. — 2004. — Vol. 1. — P. 35-39.
53. Borges R., Temido P., Sousa L. et al. Metabolic Syndrome and Sexual (Dys)function // J. Sex. Med. — 2009. — № 6. — P. 2958-2975.
54. El-Sacca A. Assotiation of Risk Factors and Medical Comorbidities with Male Sexual Dysfunction // J. Sex. Med. — 2007. — № 4. — P. 1691-1700.
55. Лучицький B.G. Андрогендефщитний стан у чоловшв, хворих на цукровий dia6em 2 типу // Ендокринологiя. — 2012. — Т. 17, № 2. — C. 28-36.
56. Svatberg J. et al. Testosterone treatment in elderly men with subnormal testosterone levels improves body composition and BMD in the hip. //Int. J. Impot. Res. — 2008. — Vol. 20, № 4. — P. 378387.
57. Dandona P., Dhindsa S. Update: Hypogonadotropic Hypogonadism in Type 2 Diabetes and Obesity // J. Clin. Endocrin. Metab. — 2011. — Vol. 96. — P. 2643-2651.
58. Лучицький B.G. До^дження стану тестикулярного кровотоку у чоловшв з цукровим дiабетом 2 типу та тзтм гтогонадизмом // Досягнення та перспективи експериментальног i клтчног ендокринологи. Мат-ли наук.-практ. конф. — Харшв, 2010. — C. 78-79.
59. Oh J.Y., Barrett-Connor E, Wedick N.M, Wingard D.L. Endogenous sex hormones and the development of type 2 diabetes in older men and women: the Rancho Bernardo study // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25. — P. 55-60.
60. Haffner S.M., Shaten J., Stern M.P. et al. Low levels of sex hormone-binding globulin and testosterone predict the development of non-insulin-dependent diabetes mellitus in men. MRFIT Research Group. Multiple Risk Factor Intervention Trial// Am. J. Epidemiol. — 1996. — Vol. 143. — P. 889-897.
61. Laaksonen D.E., Niskanen L, Punnonen K. et al. Testosterone and sex hormone-binding globulin predict the metabolic syndrome and diabetes in middle-aged men // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27. — P. 1036-1041.
62. Tibblin G, Alderberth A., Linstedt G, Bjorntorp P. The pituitary-gonadal axis and health in elderly men: a study of men born in 1913// Diabetes. — 1996. — Vol. 45. — P. 1605-1609.
63. Yassian A. The link between erectile dysfunction, metabolic syndrome and testosterone deficiency /A. Yassian, F. Saad// Abstract of23AnnualEAUCongress. — Milan, 2008. — P. 899.
64. Traish A.M. Are androgens critical for penile erections in humans?/ A.M. Traish, A.T. Guay // J. Sexual Medicine. — 2006. — Vol. 5. — P. 382-407.
65. Ghanem H. Etiology and Risk Factors of Erectile Dysfunction // Porst H., Buvat J., eds. Standard Practice in Sexual Medicine/ H. Ghanem, H. Porst. — Blackwell Publishing, 2006. — P. 49-58.
66. Jackson G. The metabolic syndrome and erectile dysfunction:multiple vascular risk factors and hypogonadism / G. Jackson //Eur. Urol. — 2006. — Vol. 50. — P. 426-427.
67. Corona G. Psychobiologic correlates of the metabolic syndrome and associated sexual dysfunction / G. Corona, E. Man-nucci, C. Schulman [et al.] // Eur. Urol. — 2006. — Vol. 50. — P. 595-604.
68. Kurbatov D. Testosterone improves erectile function in hypogonadal patients with venous leakage / D. Kurbatov, J. Kuznetsky, A. Traish // J. ofAndrology. — 2008. — Vol. 29. — P. 630-637.
69. Aversa M. Androgens improve cavernous vasodilation and response to sildenafil in patients with erectile dysfunction // J. Clin. Endocrin. — 2003. — Vol. 58, № 3. — P. 632638.
70. Saens de Tejada L. Empaired neurogenic and endeotelium-medialect relaxation of penile smooth muscule from diabetic men / L. Saens de Tejada, L. Goldstein, K. Gradroi [et al.]// J. Med. — 1989. — Vol. 320. — P. 1025-1030.
71. Buvat J., Gooren L.J.,Guay A.T. et al. Endocrine Aspects of Men Sexual Dysfunction. In Sexual. Medicine Sexual Dysfunctions in Men and Women /Ed. Lue T.F., Basson R., Rosen R. et al. — Chapter 11. — P. 347-382.
72. Wang C.J., Shen S.J., Wu C.C. et al. Penile blood flow study in diabetic impotence // Urol. Int. — 1993. — Vol. 50. — P. 209.
73. Saito I., Folsom A.R., Brancati F.L. et al. Nontraditional risk factors for coronary heart disease incidence among persons with diabetes: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Ann. Int. Med. — 2000. — Vol. 81. — P. 133.
Лучицкий В.Е.
ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко НАМН Украины», г. Киев
СОСТОЯНИЕ ПОЛОВОЙ ФУНКЦИИ У МУЖЧИН, БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА
Резюме. Половая дисфункция рассматривается как одно из наиболее частых осложнений сахарного диабета 2-го типа. Патологическим изменениям в органах половой системы у мужчин, страдающих сахарным диабетом, присущ хронический прогрессирующий характер, причем эти изменения негативно влияют на течение диабета. Цель исследования — изучить состояние половой функции у мужчин, страдающих сахарным диабетом 2-го типа. Методы. Обследовано 205 мужчин, больных сахарным диабетом 2-го типа, с жалобами на нарушения эректильной функции (средний возраст 48,0 ± 4,6 года). Оценка нарушений половой функции проводилась согласно данным анкетирования пациентов по шкале международного индекса эректильной функции и квантификационной шкале сексуальной формулы мужчин. Результаты. Средний показатель индекса эректильной функции составил 17,23 ± 2,08 балла ув 26,75 ± 0,79 балла в контрольной группе (р < 0,01). Показатель удовлетворения половым актом у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа был снижен (9,34 ± 0,93) по сравнению с контролем (16,18 ± 0,68; р < 0,01). Показатели оргастических ощущений (6,48 ± 0,72 балла) и полового влечения (9,44 ± 0,95 балла) у обследованных пациентов были ниже, чем в контрольной группе (9,23 ± 0,26 балла (р < 0,05 ) и 13,93 ± 0,56 (р < 0,01) балла соответственно). Наиболее высокая частота эректильной дисфункции у мужчин, больных сахарным диабетом 2-го типа, приходится на возрастную группу старше 40 лет. У большинства больных с сахарным диабетом 2-го типа (62,4 %) наблюдается эректильная дисфункция умеренной степени. Уровень общего тестостерона у обследованных мужчин в возрасте 41—50 лет был снижен по сравнению с контрольной группой (3,1 ± 0,47 нг/мл и 5,63 ± 0,9 нг/мл соответственно, р < 0,01), но находился на нижней границе возрастной нормы. У большинства мужчин, больных сахарным диабетом 2-го типа, наблюдалось поражение нескольких составляющих копулятивного цикла: трех составляющих — у 55,3 % пациентов и двух составляющих — у 18,4 % больных.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, эректильная дисфункция, тестостерон.
74. Metro M.J., Broderick G.A. Diabetes and vascular impotence: does insulin dependence increase the relative severity // Int. J. Impot. Res. - 1999. - Vol. 11. - P. 1999.
75. Sobrevia L., Mann G.E. Dysfunction of the endothelial-ni-tric oxide signaling pathway in diabetes and hyperglycemia // Exp. Phisiol. - 1997. - Vol. 82. - P. 423.
76. Behelmans B., Meuleman E., Doesburg W. et al. Erectile dysfunction in diabetic men: the neurogical factor revisited // J. Urol. - 1994. - Vol. 151. - P. 1994.
77. Камалов К.Г. Состояние копулятивной и репродуктивной функции у мужчин, страдающих сахарным диабетом: Автореф. дис... канд. мед. наук. — М., 1988. — 24с.
78. Акопян А.Э. Нейрососудистые расстройства в генезе нарушений сексуального здоровья у мужчин, страдающих сахарным диабетом, и их коррекция: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Харьков, 1990. — 22 с.
79. Pereira da Silva G. Diabetes and sexual dysfunction // An-drologia. - 1993. - Vol. 1. - P. 5-16.
Отримано 22.04.15 Ш
Luchytskyi V.Ye.
State Institution «Institute of Endocrinology and Metabolism named after V.P. Komisarenko of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine
THE STATE OF SEXUAL FUNCTION IN MEN WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS
Summary. Sexual dysfunction is considered as one of the most common complications of type 2 diabetes mellitus. Pathological changes in organs of the reproductive system in men suffering from diabetes mellitus are characterized by chronic progressive nature, and these changes adversely affect the course of diabetes. The objective of the study — to examine the state of sexual function in men suffering from type 2 diabetes mellitus. Materials and methods. The study involved 205 men with type 2 diabetes mellitus with complaints about violations of erectile function (average age 48.0 ± 4.6 years). Sexual function disorders were assessed according to the data of questioning patients by international index of erectile function and male sexual formula quantification scale. Results. The average index of erectile function was 17.23 ± 2.08 points vs 26.75 ± 0.79 in the control group (p < 0.01). Index of sexual intercourse satisfaction in patients with type 2 diabetes mellitus was reduced (9.34 ± 0.93) compared with control one (16.18 ± 0.68; p < 0.01). Indicators oforgasmic sensations (6.48 ± 0.72 points) and sexual desire (9.44 ± 0.95 points) in the examined patients were lower than in the control group (9.23 ± 0.26 points (p < 0.05) and 13.93 ± 0.56 (p < 0.01) points, respectively). The highest incidence of erectile dysfunction in men with type 2 diabetes mellitus is in the age group over 40 years. The majority of patients with type 2 diabetes mellitus (62.4 %) had moderate erectile dysfunction. The level of total testosterone in men aged 41—50 years was reduced compared with the control group (3.10 ± 0.47 ng/ml and 5.63 ± 0.90 ng/ml, respectively, p < 0.01), but it was at the lower limit of age norm. In most male patients with type 2 diabetes mellitus, there were disorders of several components of copulative cycle: 3 components — in 55.3 % of patients and 2 components — in 18.4 % ofpatients.
Key words: type 2 diabetes mellitus, erectile dysfunction, testosterone.
