CC BY
0
кальциевого гомеостаза в скелетной мускулатуре, связанное с дефектом рианодинового рецептора (КуК1), приводящее к неконтро-лируемому гиперметаболизму мышечной ткани, под воздействием триггерных факторов, к которым относятся галогенсодержащие ингаляционные анестетики (энфлюран, изофлюран, севофлюран, десфлюран и др.) и сукцинилхолин.
Цель работы. Описание случая злокачественной гипертермии.
Материалы и методы. Рассмотрен клинический случай развития злокачественной гипертермии у пациента 17 лет, страдающего наследственным дефицитом VIII фактора, которому планировалась операция: артролиз правого голеностопного сустава по поводу деформирующего артроза в условиях эндотрахеальной анестезии. Ранее оперативных вмешательств и общих анестезий не было.
Результаты и обсуждение. Пациенту была выполнена индукция анестезии (фентанил + пропофол), миоплегия — рокуроний, интубация трахеи, начата ИВЛ с подачей ингаляционного анестетика севофлюрана 2об%. В течение пяти минут развилась тахикардия до 120 в минуту, гипертермия до 38 градусов, резкое повышение С02 от нормальных значений до 60 мм рт. ст., по данным
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
капнографии, не поддающееся коррекции за счет изменений параметров ИВЛ. Подача ингаляционного анестетика прекращена. Выполнена замена дыхательного контура, введен дексаметазон, выполнены мероприятия по охлаждению пациента и форсированный диурез. От оперативного вмешательства было решено отказаться. Пациент находился на продленной ИВЛ в течение двух часов. Состояние стабилизировалось, клиническая симптоматика полностью регрессировала. В описанном случае степень достоверности причинно-следственной связи клинического события с примененным препаратом севофлюран расценена как возможная. С целью выявления и оценки информации о случае развития ЗГ проводится молекулярно-генетическое исследование.
Заключение. ЗГ — одно из немногих наследственных заболеваний, для которых врач-анестезиолог является первым специалистом в плане диагностики и дифференциальной диагностики, поскольку клиническая картина этого патологического состояния развивается интраоперационно. Быстрое устранение пускового агента — севофлюрана — из дыхательного контура позволило перевести ЗГ в абортивную форму течения и избежать фатальных осложнений.
Щербинин А. А.1, Решетова А. И.2, Бадаев Р. Ш.2, Заммоева Д. Б.2, Бабенецкая Д. В.2, Гиршова Л. Л.2, Будаева И. Г.2, Точеная Е. Н.2, Вабищевич Р. И.2, Петров А. В.2, Жукова Н. О.2, Кулемина О. В.2, Стругов В. В.2, Сиордия Н. Т.2, Ломаиа Е. Г.2, Алексеева Ю. А.2, Моторин Д. В.2
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ТЕРАПИИ ГЕМТУЗУМАБ ОЗОГАМИЦИНОМ НА РЕЗУЛЬТАТЫ ПОСЛЕДУЮЩЕЙ АЛЛОГЕННОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК У ПАЦИЕНТОВ С ОМЛ
'Областной онкологический диспансер, 2НМИЦ им. В.А. Алмазова
Введение. Становится предпочтительным использовать гемту-зумаб озогамицин (ГО) в качестве усиления стандартной химиотерапии ОМЛ. Однако остается недостаточно данных о безопасности применения ГО, особенно перед аллогенной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК), в связи с повышенным риском развития веноокклюзионного заболевания печени / синдрома синусоидальной обструкции (ССО/ВОБ), связанным с использованием ГО.
Цель работы. Оценить эффективность и безопасность применения ГО в редуцированной дозе (3 мг/м2) перед аллогенной ТГСКу пациентов с СОЗЗ+ ОМЛ и СОЗЗ+ миелоидной саркомой.
Материалы и методы. Используя базу данных отделения химиотерапии онкогематологических заболеваний с блоком трансплантации костного мозга№ 2 в ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова», был проведен ретроспективный анализ результатов ТГСКу 17 пациентов от 24 до 60 лет с СОЗЗ+ ОМЛ (п=16) и СОЗЗ+ миелоидной саркомой (п=1), перенесших ТГСК в период с 2014 по 2020 год, получивших в ходе предтрансплантационной терапии по меньшей мере одну дозу ГО либо в виде монотерапии, либо в сочетании с другими химио- (ХТ) и/или иммунотерапевтическими агентами. На момент начала терапии ГО пациенты имели различный статус по основному заболеванию: 7 пациентов находились в рецидиве заболевания (5 пациентов с первым рецидивом, 2 пациента со вторым рецидивом), у 10 пациентов было констатировано рефрактерное течение заболевания. Медиана срока между последней проведенной ХТ и введением ГО составила 44 дня. Статус пациентов по заболеванию на момент ТГСК: 5 пациентов находились в МКО-негативной
полной ремиссии (ПР), 3 пациента — в МКО-позитивной ПР, 2 пациента — в МЬГв и 6 пациентов в прогрессии. Медиана срока между последним введением ГО и аллогенной ТГСК составила 51 день. У всех пациентов ГО вводился в суточной дозе 3 мг/м2 (максимально 5 мг) по схеме Д1 (Д4, Д7).
Результаты и обсуждение. Восстановление гемопоэза произошло у 12 пациентов (71%). При этом медиана восстановления уровня тромбоцитов более 20 000 кл/мкл составила 27 дней (13—119 дней), уровня лейкоцитов более 1000 кл/мкл — 15 дней (13—54 дня), уровня нейтрофилов более 500 кл/мкл — 15 дней (13—50 дней). Острая РТПХ 1—4 в посттрансплантационном периоде отмечалась у 7 пациентов. При этом острая РТПХ 3—4 у 2 пациентов. Ранняя летальность (в первые 30 дней после аллогенной ТГСК) составила 24% (п=4). Общая летальность за все время наблюдения составила 59% (п=10). В период между введением пер -вой дозы ГО и алло-ТГСК, а также после алло-ТГСК ни у одного из пациентов не отмечалось ССО/ВОБ. Медиана ОВ составила 377 дней (201—553 дня, ДИ 95%). Однолетняя ОВ составила 50,5% (рис. 1). Медиана БРВ составила 115 дней (80—150 дней, ДИ 95%). Однолетняя БРВ составила32,9% (рис. 2).
Заключение. Применение ГО в редуцированной дозе (3 мг/м2) перед аллогенной ТГСК представляется нам эффективной и безопасной опцией у пациентов с СОЗЗ+ ОМЛ и СОЗЗ+ миелоидной саркомой. Влияние ГО на эффективность и безопасность последующей аллогенной ТГСК требует дальнейшего изучения. Редукция дозы ГО привела к значительномууменьшению его гепатотоксич-ности и снижению частоты ССО/ВОБ.
