Оценка гемопоэза у пациентов с циррозом печени различной этиологии Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

«Дни иммунологии в СПб 2017» Immunology Days in St. Petersburg 2017

Медицинская Иммунология Medical Immunology (Russia)/Meditsinskaya Immunologiya

живающих в Санкт-Петербурге. Из образцов крови или буккального эпителия с помощью коммерческих наборов (Интерлабсервис, РФ) выделяли геномную ДНК. Генотип CCR5 определяли методом пиросеквенирования на пиросеквенаторе PyroMark Q24 (Qiagen), используя коммерческие наборы (Интерлабсервис, РФ), по рекомендации фирмы-производителя.

Результаты. Не было выявлено достоверного влияния пола и возраста на частоту распределения изучаемых аллелей. Распределение частот генотипов в исследуемой популяции не отличается от распределения Харди-Вайн-берга. У 346 человек выявили генотип дикого типа. 72 человека были гетерозиготами по делеции изучаемого гена. В обследуемой популяции выявлено пять человек, являющимися гомозиготами по делеции. Таким образом, частота генотипа CCR5 дикого типа составляла 81,8% (346/423), гетерозигот по делеции — 17,0% (72/423), гомозигот CCR5del32/CCR5del32 — 1,2% (5/423). Частота аллеля дикого типа была 0,9, делеции — 0,1.

Заключение. Полученные результаты по частоте аллелей CCR5del32 совпадают с частотой аллелей в северной Европе и Северо-Запада РФ, где частота этих аллелей одна из самых высоких в мире. Высокая частота встречаемости аллели CCR5del32 делает обоснованным скрининг ВИЧ-инфицированных и группу риска по ВИЧ-инфекции.

ОЦЕНКА ГЕМОПОЭЗА У ПАЦИЕНТОВ С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Меледина И.В., Старостина Н.М., Шипунов М.В., Меняева Е.В., Филимонов П.Н., Черных Е.Р., Шевела Е.Я.

Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии, Новосибирск, Россия

Введение. При исследовании периферической крови у 80-88% больных циррозом печени (ЦП) регистрируется цитопенический синдром, степень выраженность которого не всегда коррелирует со спленомегалией, тяжестью заболевания, проведением противовирусной терапии (ПВТ). Цитопения имеет клиническое значение при развитии осложнений ЦП, а также ограничивает возможность проведения ПВТ. Кроме того, учитывая возможность использования аутологичных мононуклеарных и мезенхимальных стромальных клеток костного мозга в терапии больных ЦП, представляется актуальной оценка костномозгового кроветворения у этой группы пациентов.

Цель и задачи. Оценка особенностей гемопоэтиче-ского плацдарма и развития линий клеточных элементов крови у больных ЦП различной этиологии.

Материалы и методы. Исследование клеточного состава костного мозга и периферической крови проведено у 19 пациентов (средний возраст 45,8±10,6 лет) с подтвержденным ранее диагнозом ЦП различного генеза: как исход вирусного гепатита (n = 11), токсического гепатита (n = 6), первичного билиарного цирроза (ПБЦ) и аутоиммунного гепатита (АИГ) (n = 2). Пациентам выполнялась трепано-биопсия подвздошной кости с последующим патогисто-логическим и цитологическим исследованием биоптата. Статистическую обработку проводили при помощи пакета прикладных программ Statistica 6.0 для Windows.

Результаты. Цитопенический синдром был диагностирован у 97.4% пациентов исследуемой группы. При пато-гистологической оценке трепанобиоптата подвздошной

кости нарушение соотношения гемопоэтической и жировой ткани было зарегистрировано у 66,7% пациентов.

Наиболее выраженные изменения гемопоэза выявлены у пациентов с ЦП вирусной этиологии. Так, при оценке гранулоцитарного ряда, у 90,9% пациентов этой группы снижено количество промиелоцитов, у 63% — сегментоядерных нейтрофилов. У 36,4% регистрируется увеличение количества плазматических клеток. Количество мегакариоцитов снижено у 54,5% пациентов, преобладают мелкие формы. В группе больных ЦП вирусной этиологии эритроидный ряд гиперплазирован у 63,6% пациентов, снижение количества эритробластов и про-нормоцитов регистрируется у 100 и 45,5% соответственно, более зрелые формы — нормоциты — представлены в нормальном количестве. У 64% пациентов снижен индекс созревания эритробластов.

В группе пациентов с ЦП токсической этиологии наблюдается преимущественно супрессия кроветворения — в 100% случаев был выявлен миелофиброз 1 ст, у 66,7% (п = 4) — гипоплазия эритроидного ростка за счет снижения количества эритробластов, при оценке грану-лоцитарного ряда регистрируется снижение количества промиелоцитов (100%) и миелоцитов (66,7%), количество мегакариоцитов снижено у 83,3% пациентов.

У пациентов с аутоиммунным генезом ЦП (ПБЦ и АИГ) имеется реактивная гиперплазия эритроидного ростка, особенностью мегакариоцитарного ростка является преобладание мелких гипосегментированных форм, у 1 пациента зарегистрирован миелофиброз 1 степени, также у 1 пациента — гиперплазия плазматического ряда, ассоциированная с увеличением количества В-лимфоцитов периферической крови и гиперпродукцией IgG.

Заключение. Таким образом, у больных циррозом печени с высокой частотой регистрируются изменения костномозгового кроветворения, имеющие особенности в зависимости от этиологии заболевания печени, в связи с чем для рациональной коррекции гемопоэза могут требоваться различные подходы. В развитии нарушений костномозгового кроветворения обсуждается роль активной вирусной инфекции, резервуаром которой являются в т.ч. монону-клеарные и полиморфноядерные клетки периферической крови и костного мозга, опосредованной Т-лимфоцитами миелосупрессии, аутоиммунных реакций, влияния ци-токинов (1КЫу, ТОТа, хемокинов М1Р 1 а/в, СЖХ-10, СХСЬ-3, ВСА-1). Представляется целесообразным дальнейшее уточнение генеза нарушений гемопоэза и оценка их влияния на структурные и функциональные характеристики гемопоэтических стволовых клеток.

ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО РИСКА НА СОСТОЯНИЕ ИММУНИТЕТА БОЛЬНЫХ ХГС ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ

Никитин В.Ю., Сухина И.А., Яременко М.В., Жданов К.В., Иванов А.М., Никитин Ю.В., Ширина И.В., Козлов К.В., Жанарстанова Г.А.

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург, Россия

Введение. В настоящее время активно изучается взаимосвязь хронического гепатита С (ХГС) и метаболического синдрома. Коморбидные заболевания, такие как ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца (ИБС), часто сопровождающие ХГС являются предикторами метаболического