CC BY
4
оплату х/4—1/г ставки врача, который осуществляет всю профилактическую работу среди детей. Детские сады (и школы) не располагают ни специальным врачом, ни медицинской сестрой. Профилактические осмотры и прививки проводятся в городах участковыми педиатрами, а на селе — врачами общего профиля 2 раза в год.
Нам представляется, что ознакомление с гигиеническими вопросами дошкольного воспитания в Венгерской Народной Республике, как и в других социалистических странах Европы, имеет значение для выработки наиболее рациональных форм и методов работы с детьми, для разработки оптимальных условий их пребывания в детских коллективах. Особенно важно использовать положительный опыт проектирования яслей и детских садов.
Поступила 19/1V 1972 г.
Дискуссии и отклики читателей
УДК 613.632:612.017.2(049.3)
Канд. мед. наук В. В. Добрынина
ОТКЛИК НА СТАТЬЮ Г. Н. БАБАНОВА И Ю. А. БУРОВА «ВОПРОСЫ АДАПТАЦИИ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ ТОКСИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ МАЛОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ 1
Научно-исследовательский институт гигиеныТтруда и профзаболеваний, Ленинград
Статья Г. Н. БабановаУи]Ю. А. Бурова посвящена актуальным вопросам адаптации к токсическим факторам. В первой части ее представлены экспериментальные данные, вторая отражает точку зрения авторов на некоторые стороны терминологии.
Наблюдаемые в длительном эксперименте с отравлением животных низкими концентрациями толуола волнообразные колебания ряда биохимических показателей (общий белок, электрофореграмма, витамины сыворотки крови) кажутся нам закономерными. Очень убедительны и интересны результаты опыта по неспецифическому привыканию подопытных крыс к этанолу. Эти данные хорошо согласуются с полученными нами и другими авторами ранее фактами возможности перекрестного привыкания к веществам накротического типа действия.
Считаем нужным отметить недостаточную обоснованность, на наш взгляд, выводов при трактовке отдельных результатов. Так, на основании динамики содержания общего белка в сыворотке крови у подопытных и контрольных крыс (табл. 1) авторы делают заключение об усилении синтеза его на протяжении всего (за исключением 4-го месяца) эксперимента. Мы не считаем возможным распространить этот вывод на 1, 2 и 6-й месяцы. Приведенные в статье средние с ошибками в опыте и контроле недостоверно отличаются друг от друга (по методу Стьюдента — Фишера и при расчете доверительных границ, если даже число вариант принять за 30). Представленные средние показатели общего белка в сыворотке крови подопытных крыс вообще не выходят из границ колебаний этого показателя в норме (7,15±1,05 г%)2. Обращают на себя внимание необъяснимо низкие ошибки
1 Гиг. и сан., 1972, № 1, с. 93.
2 Н. Н. Пушкина. Биохимические методы исследования. М., 1963.
средних показателей общего белка (2—5% соответствующих средних) для изучаемых маленьких групп животных (5 особей.) Для случайной выборки из генеральной совокупности обычно доля ошибки от соответствующей средней величины колеблется в среднем от 8 до 12%. Так, к цитированной нами средней цифре общего белка для крыс, по данным Н. Н. Пушкиной, ошибка составляет 14,7%, хотя соответствующая средняя, без сомнения, рассчитана с использованием достаточного количества материала. Очень незначительный разброс величин общего белка сыворотки возможен только при специальном подборе животных по этому показателю, на что, однако, в статье нет указаний.
Столь же небрежно отнеслись авторы и к математической обработке материала о содержании аскорбиновой кислоты в сыворотке крови и рибофлавина в ткани печени. Представленные в таблице сведения не дают права говорить о снижении этих компонентов через 3 месяца. Вместе с тем не отмечено и никак не объяснено достоверное (Р < 0,02) повышение уровня рибофлавина в конце 1-го и 5-го месяцев эксперимента у подопытных животных.
Представляются спорными и некоторые положения второй, теоретической, части работы. Так, невозможно согласиться с тезисом авторов: «... на протяжении всего эволюционного периода организм подвергается действию прежде всего (разрядка наша. — В. Д.) химических факторов». В живом организме нет филогенетически обусловленного адекватного аппарата защиты против большинства токсических веществ производственного происхождения. Новое химическое окружение — результат научно-технического прогресса — создает на нашей планете новые экологические условия, резко отличающиеся от тех, воздействию которых в течение многих миллионов лет подвергалась вся биосфера и по отношению к которым у растений, животных и человека выработались защитные и приспособительно-компенсаторные механизмы, запрограммированные в генетическом коде (Г. А. Степанский, 1970). В условиях химического воздействия организм вынужден мобилизовать «наличные» средства,по возможности приспосабливая их для борьбы в новых условиях (и даже создавать новые). Предельность готовых адаптационных возможностей организма и создает предпосылку для полома наспех выводимых «оборонительных сооружений». Более того, неадекватность некоторых защитных механизмов может проявляться в следующем: существующие системы ферментов, метаболизиру-ющих экзогенные химические агенты, могут не только не ослаблять токсичности последних, но даже, наоборот, превращать их в соединения, более опасные для организма, чем исходные вещества.
Мы солидарны с утверждением Г. П. Бабанова и Ю. А. Бурова, что сейчас остро ощущается необходимость терминологической определенности в ряде областей токсикологии. Но нельзя согласиться с узким, принятым преимущественно среди фармакологов (см., например, «Руководство по фармакологии», 1961, т. 1, с. 113), взглядом на привыкание как на состояние, вызываемое лишь ограниченным числом веществ, для которого характерно явление абстиненции (отлучения). Авторы, пытаясь «навести порядок» в терминологии, смешали два разных явления — пристрастие и привыкание (кстати, при пристрастии возможна и повышенная чувствительность к определенному веществу). В промышленной токсикологии практически с самого-начала становления этой науки в СССР под привыканием понимают стадию хронического воздействия вещества, для которой характерен целый синдром сложных глубоких перестроек и которая внешне выражается в ослаблении реакции организма в ответ на непрерывное или периодическое действие химического раздражителя (Е. И. Люблина и соавт., 1971).
Мы уверены, что привыкание возможно практически к любому веществу. Эти положения с разной долей индивидуальности, вкладываемой в его содержание, принимаются большинством промышленных токсикологов страны.
Не убедительна попытка авторов поставить приспособительные изменения на молекулярном уровне вне понятия «адаптация». Они называют их не адаптивными, а индуцированными. Собственно говоря, почему одно должно противоречить другому? В данном случае и семантика, и здравый смысл утверждают: все, что служит в организме приспособлению, адаптационно, будь то первичные изменения или опосредованные. Адаптационный процесс невозможно представить упрощению, только как первую реакцию на интегративном уровне; адаптация — это всегда цепь взаимообусловленных и взаимосвязанных изменений, это всегда система поисков организма, цепь ошибок и находок оптимальных вариантов. При позторении действия того же раздражителя происходит тренировка адаптивных реакций.
Иначе говоря, предварительная адаптация создает потенциальную возможность быстрой и наиболее эффективной мобилизации соответствующих защитно-приспособительных механизмов на разных уровнях при повторном действии того же раздражителя, т. е. возможность наступления привыкания. Привыкание, которое в отличие от адаптации развивается далеко не всегда, может выражаться в форме исчезновения ранее выявленных неблагоприятных сдвигов, в виде повышения пороговых и смертельных концентраций, меньших изменений различных показателей по сравнению с контрольными в ответ на специфическую нагрузку тем же веществом и т. д. Подобное разделение понятий «адаптация» и «привыкание» в практике промышленной токсикологии достаточно целесообразно.
Поступила 16/11 1972 г.
УДК 613.832.4:546.268.11-074:543.432(049.3)
Кандидаты мед. наук В. А. Симонов и Е. В. Нехорошева, Н. А. Заво-
ровская (Ленинград)
ПИСЬМО В РЕДАКЦИЮ
УВАЖАЕМАЯ РЕДАКЦИЯ/
Мы получили пересланное вами письмо из Горьковского института гигиены труда и профзаболеваний (за № 1257 от 12/VIII 1971 г.)1.
Ошибку в методике, помещенной в книге М. С. Быховской и др. «Методы определения вредных веществ в воздухе» (Изд-во «Медицина», М., 1966, с. 538), мы заметили до модификации нами этой методики.
Согласно методике Тубиной, интенсивность окрашивания полученного азокрасителя измеряют с помощью фотоэлектроколориметра. Однако, используя методику Тубиной, описанную в книге «Определение вредных веществ в воздухе производственных помещений» которая издана под редакцией А. А. Белякова, мы не смогли получить достоверных результатов для построения градуировочного графика. В особенности был велик разброс значений оптической плотности в интервале концентраций до 10 мкг. В связи с этим также нельзя было установить достоверное значение чувствительности определения. Эти обстоятельства и послужили поводом к модификации методики Тубиной.
Недостаточно хорошая воспроизводимость результатов методики Тубиной при фотоколориметрическом измерении инстенсивности окрашивания растворов обусловлена, по-видимому, следующими причинами. В основу методики положено 2 реакции: диазотирование амина, образующегося в результате гидролиза толуилендиизоцианата, и сочетание соли диазония этого амина с а-нафтолом. По литературным данным, первая реакция должна проходить в достаточно кислой среде, так как в противном случае воз-
1 Гиг. и сан., 1971, № 4, с. 59.
