CC BY
37
Лкарю, що практикуе
Practicing Physician
МЕДИЦИНА
НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В
УДК 615.099.036.8:547.422.22 DOI: 10.22141/2224-0586.16.4.2020.207942
Стаднк С.М., Породко Б.С.
Вйськово-медичний кл1н1чний центр Захдного репону, м. Льв1в, Украна
Гостре отруення етиленглтолем у клiнiчнiй практиц
Резюме. Отруення е постшною проблемою клтчног медицини. 1х частота зростае пропорцшно ур-батзаци населения I збыьшенню споживання х1м1чних засоб1в у домашньому господарств1. У загаль-нш кыькост1 гострих I хрошчних отруень переважають побутов1 отруення, що становлять 90 %. Левову частку серед них поадають отруення алкоголем I його сурогатами. Особливе м1сце серед гострих отруень сурогатами алкоголю поадають отруення етиленглтолем. Зггдно з1 статистичними даними, отруення етиленглтолем поадають друге м1сце серед ттоксикацш техтчнимир1динами. До-ступтсть I недостатня тформоватсть населення про отруйш властивост1 етиленглтолю е умовою для виникнення отруень. Клтта ттоксикаци етиленглтолем характеризуешься розвитком трьох посл1довних стадш: перша — пригтчення центральног нервовог системи (наркотична фаза); друга — токсичне ураження серця, легень; третя — токсичне ураження печшки I нирок. Застосування усього арсеналу засоб1в патогенног I симптоматичног терапи, метод1в реашмаци в комплексI з антидотами здатне забезпечити найбыьш повний терапевтичний ефект. У статт1 наведений опис клтчного випадку гострого отруення етиленглтолем, наведенIрезультати д1агностичних заходгв, динамта кл1-шчних прояв1в та лабораторних показник1в, описано лтування патента, показана роль гемод1ал1зног терапи при отруент етиленглтолем.
Ключовi слова: гостре отруення; сурогати алкоголю; етиленглжоль; гемод1ал1з
Зниження смертности насамперед у працездатно-му вщ, вщ неприродних причин, покращання стану здоров'я та створення умов для збтьшення очшувано! тривалост життя населення е основними завданнями сучасно! медицини.
Останшм часом проблема гострих отруень привер-тае увагу лiкарiв багатьох кра!н свпу. Гострi отруення, точшше !х рiвень i динамша, е одним iз найважливших iндикаторiв сощально!, економiчноl та полггачно! си-туаци в кра!ш. У сучасних цившзованих кра!нах скла-лася «токсична ситуащя», що полягае в накопиченш велико! ктькосп хiмiчних речовин, що застосовуються з побутовою, медичною та шшою метою ^ за певних умов, можуть стати причиною хвороби або смерт [5].
На сьогодш в УкраТш рiзко зросла кшьысть гострих побутових отруень лшарськими засобами, алкоголем i його сурогатами, наркотичними речови-нами. Вивчення сучасного стану дано! проблеми дае можливють для цiлеспрямованого проведення профь
лактичних заходiв щодо зменшення як числа випад-кiв отруень, так i !х наслiдкiв.
Отруення — патолопчний стан, викликаний впли-вом на оргашзм людини екзогенних токсичних речовин, здатних спричиняти порушення рiзних фiзiоло-гiчних функцiй оргашзму i створювати небезпеку для його життя. Тяжысть стану при отруенш обумовлена видом i кiлькiстю токсично! речовини, шляхом Г! над-ходження в органiзм людини, часом експозици, ви-хiдним станом органiзму. У структурi гострих отруень важливе мюце посiдають отруення, викликанi алкоголем i його сурогатами [1, 8, 11, 12].
Доступнiсть i вседозволенють у вживаннi спиртних напо!в породжують велику кiлькiсть отруень серед населення Укра!ни, нерiдко зi смертельним наслщком. Слiд вiдзначити тiсний зв'язок гостро! алкогольно! ш-токсикаци з тдвищеним ризиком смертi в результат дорожнього, побутового, виробничого травматизму, вщморожень й опiкiв [17].
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2020 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2020
Для кореспонденцГГ: Стаднiк Серий Миколайович, Вшськово-медичний шшчний центр Захщного регiону УкраТни, вул. Личакiвська, 26, м. Львiв, 79010, УкраТна; e-mail: depor-ss@yandex.ru
For correspondence: S. Stadnik, Military Medical Clinical Center of the Western Region of Ukraine, Lychakivska st., 26, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: depor-ss@yandex.ru
rocTpi отруення алкоголем зазвичай пов'язаш з вживанням безпосередньо етилового спирту або напо-1в, що мютять бiльше 12 % етилового спирту. Сурогати алкоголю — рщини, що вживаються з метою сп'яншня замiсть дозволених до виробництва й обиу алкоголь-них напо'1в через 1х високу вартiсть. Вони включають у себе рiзнi за сво'1м хiмiчним складом i фiзико-хiмiч-ними властивостями рщини або 1х сушшь Термiн «сурогати алкоголю» е збiрним i базуеться виключно на суб'ективнш ознацi (вживання замiсть алкогольних напо'1в) [2, 10].
Сурогати алкоголю подтяються на «справжш», що виготовлеш на основi етилового спирту та мютять у своему складi рiзнi домiшки (гiдролiзний i сульфiтний спирти, денатурат, одеколони i лосьйони, клей БФ, по-лiтура i деяы iншi), i «несправжш», що не мютять етилового спирту i становлять собою рiзнi одноатомнi або багатоатомш спирти (метиловий спирт, етиленгшколь (ЕГ)) [10, 15].
В Укра'1ш, як i в бiльшостi кра1н свiту, гострi отруення техшчними рiдинами досить часто зустрiчаються в практищ лiкарiв. У народному господарст i Збройних силах Укра1ни застосовуеться широкий асортимент спецiальних технiчних рщин i масел iз присадками, бтьшють з яких е отруйними. Експлуатащя сучасно'1 технiки обумовлюе контакт ошб iз токсичними компонентами спещальних палив, розчинниками, паливно-мастильними матерiалами, гальмiвними, охолоджую-чими та шшими технiчними рiдинами. При порушеннi встановлених правил збертання, видачi, транспорту-вання, використання отруйних технiчних рiдин (ОТР) юнуе небезпека виникнення гострих отруень i профе-сiйних захворювань [3].
Отруення можуть бути результатом порушення тех-шки безпеки при роботi з ОТР, виникати при аваршнш ситуаци або при помилковому використаннi деяких технiчних рiдин як спиртних напо'1в. Гострi отруення цими речовинами бувають вкрай тяжкими i нерiдко спричиняють смертельш наслiдки.
Проблема гострих отруень етилвмюними рщина-ми лежить у напрямку зростання захворюваностi на алкоголiзм в Украшь Отруення технiчними рщинами посiдають помiтне мiсце серед побутових отруень i становлять 4,5 % вах смертельних отруень. У практичнш дiяльностi лiкарю нерiдко доводиться мати справу з го-стрими отруеннями, якi частiше виникають у результат випадкового, а iнодi й умисного прийому хiмiчних речовин, що мають досить високу токсичнють.
За складом техшчш рiдини можуть бути простими i складними. Проста рщини мiстять один будь-який компонент — найчастше органiчнi розчинники: ди-хлоретан, тетрахлористий вуглець, бензол, ацетон. Складш рiдини включають кiлька компоненпв: пд-рогальмiвнi рiдини (етиленглiколь, етилцелозоль, ла-кофарбовi матерiали). Дiя на оргашзм складних рiдин може обумовлюватися переважним впливом одного якогось компонента (етиленглшоль в антифризах, гальмiвних рщинах) або комплексним впливом усiх складових частин (бензини, складнi розчинники ла-кiв i фарб).
Отруйнi техшчш рщини умовно подiляють на таы групи:
1. Рiдини на основi хлорованих вуглеводнiв: дихло-ретан, тетрахлоретан, трихлоретилен, перхлоретилен.
2. Рiдини на глшолевш основi: етиленглiколь, етил-целозольви, гальмiвнi i охолоджуючi рiдини (ГТР-22, «Шва»).
Спирти i рiдини на 1х основi: етанол, метанол, ТГФС, середш спирти i гальмiвнi рщини на 1х основi (БСК, АСК).
Синтетичш мастильнi матерiали i рщини з отруйними присадками: мастила на рiзнiй основi, рiдини з вмютом ТЕС, трикрезилфосфат, феноли, iзопропiлнi-трат.
Основна причина отруень на сьогодш — використання технiчних рщин i етиленглiколю як суро-гапв алкогольних напо!в. ЕГ на вигляд сиропопо-дiбна рiдина без кольору, без запаху, з характерним солодкуватим смаком. У будь-яких сшввщношеннях змшуеться з водою. Вщмшною особливiстю вод-них розчинiв ЕГ е низька температура замерзання (—65 °С), що дозволяе широко використовувати 1х для виготовлення антифризiв, автомобiльних галь-мiвних рiдин [6].
Отруення ЕГ вiдмiчаються, як правило, побутовi, випадковi, iз метою сп'янiння, хоча iнодi бувають i справжнi сущидальш спроби. Смертельна доза ЕГ ста-новить близько 80—100 мл. Проте на вираженють токсичного ефекту впливають загальний стан органiзму, його iндивiдуальнi особливосп, а також прийом ЕГ на тлi попередньо! або супутньо! алкоголiзацií етанолом. Етанол при даному отруенш е бiохiмiчною (токсико-хiмiчною) протиотрутою, зменшуе швидкють утворен-ня високотоксичних метаболтв ЕГ внаслiдок конкурентного гальмування алкогольдегiдрогенази (АДГ), що спричиняе зниження вираженост токсичного ура-ження оргашв i систем [6].
Токсичш властивостi ЕГ проявляються залежно вщ шляхiв надходження в органiзм: найбтьша кiлькiсть отруень ЕГ пов'язана з надходженням через шлунко-во-кишковий тракт. Гострi iнгаляцiйнi отруення не ха-рактернi через низьку летючiсть ЕГ. Описаш поодино-кi випадки хрошчно! iнтоксикацií при вдиханнi парiв, особливо аерозолю ЕГ.
ЕГ швидко всмоктуеться в шлунку i кишечнику (у середньому за 1 годину), надходить у кров i до-сягае максимально! концентраци в першi 6 годин, а тривалiсть його циркуляци становить 48 годин. Ви-дiляеться в незмiненому виглядi нирками 20—30 %, близько 70—80 % окислюються в печшщ пiд впливом АДГ з утворенням глiколевого альдепду, органiчних кислот — глiколевоí', глюксилово!, щавлево! [9]. Цi метаболiти викликають розвиток основних токсичних ефектiв ЕГ. Накопичення оргашчних кислот, особливо тколево!, спричиняе розвиток тяжкого метаболiчно-го ацидозу, який впливае на клггинш функци. Продук-ти трансформаций ЕГ пригшчують окисне фосфори-лювання, клгганне дихання, синтез бiлкiв, реплiкацiю ДНК, утворення РНК. Утворення тд час метаболiзму ЕГ щавлево! кислоти спричиняе вщкладення кристалiв
оксалату кальцiю в мозкових оболонках, стшках кро-воносних судин, легенях, мюкард^ що спричиняе роз-виток вторинно! гiпокальцiемií [6, 20, 22, 25].
Клшчш прояви отруення ЕГ характеризуются розвитком трьох стадш: перша — пригнiчення центрально! нервово! системи (ЦНС) (наркотична фаза); друга — токсичне ураження серця, легень; тре-тя — токсичне ураження нирок, печшки [4, 6, 9, 22, 23]. Проте стада i симптоми в конкретного пацiента можуть не мати чiткого подiлу i нашаровуються одна на одну. Пригшчення ЦНС розвиваеться протягом 30 хвилин — 12 годин iз моменту прийому ЕГ. ЕГ легко проникае в ЦНС, сорбуеться на клгганних мембранах i справляе наркотичну даю. Протягом перших 30 хвилин виникае стан, схожий з алкогольним сп'яншням: ейфорiя, збудження, атаксiя, дизартрiя. Потiм розви-ваються симптоми загально! iнтоксикацi!: бiль голо-ви, слабысть, запаморочення, нудота, блювання, бiль в етгастри i на протязi кишечника, пов'язаш з прямою подразнюючою дiею ЕГ. На данiй стади ЕГ дiе як нейроваскулярна отрута: уражаються насамперед су-дини головного мозку. Через 4—12 годин разом iз фор-муванням метаболiтiв ЕГ i прогресуванням метабо-лiчного ацидозу пригшчення ЦНС може проявлятися розвитком судом, набряком головного мозку, комою. На другш стади клшчш прояви обумовлеш дiею про-дуктiв бютрансформаци ЕГ: характерна поява кардю-ресшраторних симптомiв отруення, якi розвиваються через 12—24 години з моменту прийому ЕГ. Тахшное, тахiкардiя, дихання Куссмауля мають компенсатор-ний характер у силу розвитку тяжкого метаболiчно-го ацидозу, гшокси. Характерний розвиток набряку легень, рестраторного дистрес-синдрому дорослих, пневмошту, серцево! недостатностi, шоку [6, 14]. Тяжкий метаболiчний ацидоз й електролггаий дисбаланс спричиняють розвиток аритмш, зупинки серця. Бiльшiсть летальних випадыв спостерiгаеться в дру-гiй фазь При автопси пацiентiв виявляються: набряк легень iз геморагiчним ексудатом, бронхопневмошя (можливо, аспiрацiйна), депозити оксалату кальцш в паренхiмi легень, мiокардi, стшках кровоносних судин, мозкових оболонках [6, 16]. Третя стадiя розвиваеться через 24—72 години шсля прийому ЕГ усере-дину та характеризуеться ураженням нирок i печшки. Метаболии ЕГ рiзко пiдвищують осмотичний тиск внутршньоклгтнно! рiдини в гепатоцитах, клгганах ниркового епiтелiю, що супроводжуеться розвитком !х гiдропiчно! (балонно!) дистрофи. Так виникае го-стра печшково-ниркова недостатнiсть, морфолопч-на основа яко! — балонна дистрофiя гепатоцитiв у центрi печiнкових часточок й ештелш ниркових ка-нальцiв iз переходом у колшвацшний некроз [9, 16]. Симптоми, що розвиваються в пашенпв — це бшь у дшянщ нирок, животi, позитивний симптом Пас-тернацького, гостре ушкодження нирок. Депозити мiкрокристалiв оксалату кальцiю спричиняють ураження черепних нервiв, що розвиваеться на 6—18-й день та проявляеться паралiчами мiмiчно1 мускула-тури, зниженням слуху, зору. Також описаш випадки розвитку дизартри, дисфаги [20]. Повне вщновлення
^т
функцiй може бути протягом року. Деяы дослщники пропонують розглядати ураження черепних нервiв як четверту стадiю отруення ЕГ. У той же час iншi до-слiдники розцiнюють дисфункцiю черепних нервiв як доказ хронiчно! штоксикаци ЕГ [22]. Отруення ЕГ супроводжуеться значними змiнами ыстково-мозко-вого кровотворення. У морфолопчнш картинi стер-нального пунктату до 5-7-! доби з моменту отруення спостерпаеться рiзка змша лейкоеритробластного спiввiдношення — 16,8 : 1 (при нормi 4 : 1). Усередиш гранулоцитарного паростка до 5-! доби спостерпаеть-ся «глибоке зрушення влiво». Червоний паросток у першi 5 дiб залишаеться на нижнш межi норми, проте на 7-10-ту добу рiзко звужуеться. У периферичнш кровi вiдзначаеться лейкоцитоз зi зсувом влiво, ери-троцитоз, що до 5-! доби змшюеться еритропешею [18]. При лабораторному дослщженш вiдзначаються гiпокальцемiя, кристалурiя, метаболiчний ацидоз iз великим анiонним розривом, причиною якого е утво-рення глшолево! кислоти. Кристали оксалату кальцiю можуть з'явитися в сечi ще в першш фазi, але !х вщ-сутнiсть не виключае отруення ЕГ. Золотим стандартом дiагностики е визначення ЕГ у плазмi кровi i сечi методом газово! хроматографи [4, 6, 20-22].
Летальнiсть при отруеннях ЕГ досягае 75 %, а при тяжких отруеннях — 90-100 % [4]. Проте останшм часом за рахунок штенсивного використання методiв екстракорпорально! детоксикацГ!, iнгiбiторiв АДГ ле-тальнiсть мае чiтку тенденцш до зниження.
Основнi напрямки терапи гострих отруень ЕГ:
1. Промивання шлунка найбiльш ефективне в пер-шi 1-2 години пiсля прийому отрути.
2. Пригшчення метаболiзму ЕГ шляхом призна-чення антидотiв (етанолу i Fomepizole), як1 конкурентно пригшчують АДГ. Спорiдненiсть ферменту до ети-лового спирту в 9-20 разiв вища, нiж до ЕГ, у результата чого виникають окислення етанолу i гальмування бiо-трансформаци ЕГ. Введення етанолу в оргашзм здiй-снюеться внутрiшньовенно у витвдд 5-10% розчинiв у дозi 1,5 мл спирту на 1 кг маси тла. Необхщно забез-печити постшну i ефективно гальмуючу концентра-цiю етанолу в кровi на рiвнi 1 г/л. У той же час висоы дози етанолу сприяють посиленню гемодинамiчних, церебральних порушень, утворенню значно! кiлькостi ацетальдегiду й ацетату. На сьогодш в кра!нах бвропи i США як антидот при отруеннях ЕГ використовуеться шпбггор АДГ — Fomepizole (iн'екцiйна форма 4-ме-тилпiразолу). Афiннiсть АДГ до даного антидоту ба-гаторазово перевищуе спорiдненiсть ферменту до ЕГ. Застосування проводиться за такою схемою: внутрш-ньовенно в дозi 15 мг/кг, у подальшому по 10 мг/кг через кожш 12 годин протягом 2 дiб, дозу шсля 2-! доби збтьшують до 15 мг/кг у зв'язку з активащею мета-болiзму препарату ферментними системами [6, 13, 21, 23]. Застосування антидотав поеднуеться з введенням шридоксину i тiамiну, якi допомагають перетворювати токсичнi метаболiти ЕГ у нетоксичш [19].
3. Гемодiалiз — один iз найважливiших методiв лi-кування отруення ЕГ, особливо в пащенпв iз тяжким метаболiчним ацидозом i гострим ураженням нирок.
■
Забезпечуе ефективне видалення ЕГ, його метаболiтiв, а також корекцш тяжкого MeTa6oni4Horo ацидозу [7, 19, 25]. Покaзовi дaнi C.D. Peterson et al., як1 встанови-ли, що пiд час 6-годинного дiaлiзу з оргaнiзму отруено-го, що прийняв близько 600 мл глшольвмюно! рщини, було виведено понад 100 г отрути, тодi як i3 сечею за цей же час — ттьки10 г [24].
4. Корекщя декомпенсованого метaболiчного ацидозу за допомогою внутрiшньовенного введення на-трiю гiдрокaрбонaту, злужнення дiaлiзуючого розчину при проведеннi гемодiaлiзу.
5. Симптоматична тератя.
У зв'язку з тим, що дана пaтологiя вщносно рiдко зустрiчaеться, ми пропонуемо вашш увaзi клiнiчний випадок iз власно! практики.
Пaцiент Д., 1971 року народження, доставлений у приймальне вщдшення Вiйськово-медичного кль нiчного центру Захщного регiону 14.12.2019 р. о 04:25 бригадою швидко! медично! допомоги з дiaгнозом: гостре отруення сурогатами алкоголю; алкогольна кома.
При надходженш хворий без свщомость 3i слiв су-проводжуючого товариша по службi, близько 16:00 вш помiтив постраждалого в розташуванш вiйськовоi' час-тини з ознаками алкогольного сп'яншня (невпевнена хода, запах алкоголю з рота). Вночi товариш по службi в постраждалого вщмггив шумне дихання, порушен-ня свщомость Викликана швидка медична допомога, бригадою яко! надана медична допомога (мезатон, дексаметазон, налоксон, реосорбiлaкт). Хворий тран-спортований у Вiйськово-медичний клiнiчний центр Захщного регiону.
Об'ективний огляд: загальний стан пaцiентa тяжкий. Кома I. На больовi подразники не реагуе. Фiзично розвинений добре. Дефектiв розвитку та тшесних ушкоджень не виявлено. Правильно! тшо-будови, достатнього харчування. Шырш покриви чистi, блiдi, волоп на дотик. Периферичнi лiмфовуз-ли не збшьшеш. М'язова система i суглобовий апа-рат без патолопчних змiн. Частота дихання — 26/хв. Носове дихання вiльне. Грудна клика рiвномiрно бере участь в акп дихання. Перкуторно над легеня-ми ясний легеневий звук, аускультативно — везику-лярне дихання, ослаблене в нижшх вщдшах, хрипiв немае. Дiлянкa серця без видимих патолопчних змш. Пульс — 100/хв, рiзного наповнення та напруження. Артерiaльний тиск — 120/80 мм рт.ст. Тони серця рiз-нозвучш, ослaбленi (частота серцевих скорочень — 140/хв, дефiцит — 40 удaрiв). Живiт м'який при паль-паци. Печiнкa по краю реберно! дуги. Селезшка не пальпуеться. Перистальтика вислуховуеться. Пери-феричнi набряки вщсутш.
Загальний aнaлiз кровi: лейкоцити — 23,0 х 109/л, гранулоцити — 89,5 %, лiмфоцити — 7,3 %, моно-цити — 3,2 %, еритроцити — 4,77 х 1012/л, гемогло-бiн — 141 г/л, тромбоцити — 197 х 109/л, швидкiсть осiдaння еритроцитiв — 6 мм/год. Загальний aнaлiз сечк питома вага — 1020, рН — 5,5, бток — 1,0 г/л, глюкоза — 2,8 ммоль/л, плоский ештелш — значна кшьысть, еритроцити — 18—20, лейкоцити — 25—30,
оксалати — 15—20. Бiохiмiчний аналiз кровi: загальний бiлок — 79 г/л, креатинш — 161 мкмоль/л, сечовина — 3,3 ммоль/л, бшрубш — 12 мкмоль/л, АСТ — 124 Од/л, АЛТ — 71 Од/л, креатинфосфоыназа (КФК) — 192 Од/л, КФК-МВ — 45,0 Од/л, ЛДГ — 934 Од/л, глюкоза — 22,8 ммоль/л, холестерин — 5,65 ммоль/л, амтаза — 386 Од/л, лужна фосфатаза — 130 Од/л, кальцш — 2,0 ммоль/л, калш — 5,49 ммоль/л, натрш — 130,6 ммоль/л, хлориди — 97,3 ммоль/л. Коагулограма: протромбш плазми кровi — 63 %, фiбриноген — 2,4 г/л, етаноловий тест негативний. Кислотно-основний стан кровк рН < 6,9, РСО2 — 55,5 мм рт.ст., РО2 — 64,0 мм рт.ст., А-аБО2 — 281, Ш — 4,13.
Данi хiмiко-токсикологiчно! експертизи: в кровi етиловий, метиловий, пропiловий, бутиловий спирти не виявлеш; в сечi виявлено етиленглшоль.
ЕКГ: фiбриляцiя передсердь, тахiсистолiчний варь ант, частота шлуночкових скорочень — 140/хв, депре-сiя сегмента 8Т в II, III, аУБ до 2 мм, незначна елеващя сегмента 8Т та зубець Q в аУЬ, вiдсутнiсть приросту зубця Ш в V2—V4, висок! зубцi Т в ^—У4.
Рентгенографiя органiв грудно! клики: легенi, сер-це, аорта без патолопчних змш. КТ головного мозку: видимих вогнищевих змш у речовиш головного мозку не виявлено; серединш структури не змiщенi; борозни i щтини незначно дифузно розширенi, шлуночкова система симетрична, вiдповiдае об'ему головного мозку; ысткових змш у склешнш черепа не виявлено. КТ легень: у задньобазальних сегментах л!во! легенi про-стежуеться зниження и пневматизацi!, контур яко! чп-кий, нерiвний; у плевральних порожнинах невелика кшьысть р!дини шириною до 1,2 см; картина, врахову-ючи анамнез, бтьше вiдповiдае аспiрацiйнiй пневмо-ни злiва.
14.12.19 р. о 5:00 у зв'язку з наростанням дихально! недостатносп (тенденщя до зниження 8р02, збть-шення частоти дихання, послаблення роботи скелет-но! мускулатури при диханш) хворий переведений на ШВЛ у режим! керовано! вентиляци. У зв'язку з не-стабтьшстю гемодинашки з тенденщею до гiпотензi! (АТ — 90—80/40 мм рт.ст.) налагоджена шотропна п!д-тримка (дофамш — 20 мкг/кг/хв). Д!урез — 150 мл.
На п!дстав! даних кишки, об'ективного огляду, лабораторно-шструментальних даних встановлено д!агноз: гостре пероральне отруення етиленглшолем тяжкого ступеня (в!д 13.12.2019 р.) !з розвитком по-люрганно! недостатностк токсична енцефалопатая, токсична нефропатая з розвитком гостро! нирково! не-достатносп в стада олiгурi!, токсична кардюмюпапя з порушенням серцевого ритму за типом персистуючо! форми фiбриляцi! передсердь з усшшною медикамен-тозною кардювершею (14.12.2019 р.), токсичний гепатит, порушення водно-електролггаого та кислотно-основного обмшу в стад!! декомпенсаций Асшрацшна пневмошя в базальних сегментах нижньо! частки л!во! легеш, середньотяжкий перебш Хрошчний панкреатит, загострення.
З урахуванням тяжкост стану, нестшко! гемоди-намши, олиури, декомпенсаци КОС хворому проведена нирково-замюна тератя методом низькопоточ-
m
hoï гемодiафiльтрацiï за допомогою апарата INNOVA (бiкарбонатний дiалiз), дiалiзатор PolyPure 16, замiна дiалiзатора через 8 годин. Швидюсть кровотоку — 70— 130 мл/хв, потiк дiалiзату — 500—800 мл/хв. Гемофть-тращя в об'eмi 12,5 л i3 замiною розчинами Рiнгера ма-лату i Рiнгера лактату. Це дозволило добитися корекци' метаболiчного ацидозу.
15.12.19 р. Загальний стан хворого тяжкий. Пащент у медикаментозному снi з метою адаптаци' до апарата ШВЛ. Без седаци' приходить до свщомосп, проте чинить опiр апарату ШВЛ, що спричиняе зниження SpO2. Зшищ вузью, реакцiя на свило збережена. Температура тiла 37,5 °С. Шкiрнi покриви блiдо-рожевi, чистi, во-логi на дотик. Дихання жорстке, ослаблене в нижшх вiддiлах з обох сторш. Тони серця ослаблеш, ритмiчнi. Пульс — 100/хв. АТ — 130/80 мм рт.ст. (утримуеться са-мостiйно). Живiт м'який, перистальтика вислуховуеть-ся. Добовий дiурез — 1600 мл.
Даш лабораторно-шструментальних методiв до-слiдження: загальний аналiз кровк лейкоцити — 6,1 х 109/л, еритроцити — 3,90 х 1012/л, гемоглобiн — 114 г/л, тромбоцити — 85,0 х 109/л, швидкiсть осiдання еритроцитiв — 6 мм/год; загальний аналiз сечi: бiлок i цукор вщсутш, плоский епiтелiй — в помiрнiй иль-костi, еритроцити — 5—7, лейкоцити — 10—16—20; бiохiмiчний аналiз кровi: загальний бток — 66 г/л, альбумiн — 48 г/л, креатинш — 109 мкмоль/л, се-човина — 2,8 ммоль/л, КФК — 184 Од/л, КФК-МВ — 24,7 Од/л, ЛДГ — 919 Од/л, АСТ — 191 Од/л, АЛТ — 122 Од/л, бшрубш — 12,0 мкмоль/л, амтаза — 301 Од/л, кальцш — 2,5 ммоль/л, калш — 4,09 ммоль/л; коагулограма: протромбш плазми кровi — 66 %, фь бриноген — 3,2 г/л; кислотно-основний стан кровк рН — 7,376, РСО2 — 52,0, РО2 — 115,0, А-аБО2 — 99, RI — 0,88.
Пацieнт перебував у ВР1Т протягом 6 днiв. Проводилась посиндромна i симтоматична тератя. Викорис-товувалися препарати для покращання метаболiчних процесiв у головному мозку (лiра, глiятон), антибюти-котерапiя (мепенам 1000 мг 3 рази на добу).
Для подальшого лшування i спостереження пащент був переведений у терапевтичне вщдтення. При огля-д скаржився на загальну слабкiсть, слабк1сть у м'язах. Об'ективно: шкiрнi покриви блщо-рожев^ чистi. При аускультаци' в легенях дихання везикулярне, хритв не-мае. Частота дихання — 14/хв. Тони серця ослабленi, ритмiчнi. АТ — 145/90 мм рт.ст. Пульс — 76/хв, задо-вiльних властивостей. Живи м'який, чутливий при пальпаци' в епiгастрiï. Печiнка по краю реберно!' дуги. Сечовипускання вiльне, безболюне. Добовий дiурез — 2400 мл.
Шсля проведеного лiкування стан пащента покра-щився. Видiльна функцiя нирок вщновилася. Загаль-ноклiнiчнi i бiохiмiчнi аналiзи кровi в межах норми.
Наведена клшчна манiфестацiя гострого отруення ЕГ у пащента е класичною i вщповщае лiтературним даним. Незважаючи на високу летальнiсть загалом (до 75 %), цей пащент виписаний зi стацюнару в задовть-ному сташ, у тому числi завдяки використанню екстра-корпоральних методiв лшування.
Висновки
Отруення технiчними рiдинами посщають помiтне мiсце серед побутових отруень. Гострi отруення дани-ми речовинами бувають вкрай тяжкими i нерщко при-зводять до смертельних наслщюв. Проблема гострих отруень етилвмiсними рщинами лежить у напрямку зростання захворюваност на алкоголiзм в Украïнi. Pi-шення проблеми алкоголiзму в Укра'1Ш неминуче при-зведе до зниження илькост випадюв отруення техшч-ними рщинами.
Застосування всього арсеналу засобiв патогенно!' i симптоматично!' терапи', методiв реанiмацiï в комплексi з антидотами здатне забезпечити найбтьш повний тера-певтичний ефект. Аналiз джерел шформащ!' показуе, що саме токсикологiчнi прийоми переважають над iншими у величезнш когортi таких, що пов'язанi з алкоголiзацi-ею населення в бтьшоста розвинених кра'1'н свiту. Ши-роке захоплення соцiальними аспектами алкоголiзму дещо послабило увагу дослiдникiв до ушверсальних та iндивiдуальних реакцiй органiзму на алкоголь, яю мо-жуть бути використаш з метою розробки ефективних за-собiв лiкування часто смертельних штоксикацш.
Конфлiкг ÏHTepecÏB. Автори заявляють про вiдсут-нiсть конфлiкту штереав та власно1 фiнансовоï зацi-кавленосп при пiдготовцi дано!' статтi.
Список л^ератури
1. Ахметов И.Р. Госпитализации в токсикологическое отделение и реанимацию. Сравнительный анализ. Материалы Рос. науч. конф. «Медицинские аспекты радиационной и химической безопасности». Санкт-Петербург, 2001. С. 363-364.
2. Ахметов К.Ж., Турдалина А.К., Кульмырзаева Н.К. Отравление алкоголем и его суррогатами. Медицинский журнал Западного Казахстана. 2010. № 1(25). С. 100-102.
3. Бережной Р.В. Судебно-медицинская экспертиза отравлений техническими жидкостями. Москва: Медицина, 1977. 208 с.
4. Бонитенко Е.Ю. Сравнительная характеристика отравлений этиленгликолем и его эфирами. Российский биомедицинский журнал. 2003. Т. 4. С. 486-490.
5. Доклад о профилактике детского травматизма в Европе. Копенгаген, Европейское региональное бюро ВОЗ, 2009. 98 с.
6. Кравченко А.М., Малаева Е.Г., Худяков И.А. Клинический случай острого отравления этиленгликолем. Проблемы здоровья и экологии. 2016. № 2(48). С. 90-95.
7. Куразов Б.Р. Гемодиализная терапия при отравлениях этиленгликолем. Клинический случай. Вестник КазНМУ. 2013. № 2. 232 с.
8. Курляндский Б.А., Филов В.А. Общая токсикология. Москва: Медицина, 2002. 608 с.
9. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. Москва: Медицина, 1999. 416 с.
10. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. Москва: Медицина, 2000. 434 с.
11. Лужников Е.А. Неотложная клиническая токсикология: Руководство для врачей. Москва: Медпрактика, 2007. 608с.
12. Маркова И.В., Афанасьев В.В., Цибулькин Э.К. Клиническая токсикология детей и подростков. Санкт-Петербург: Интермедика, 1998. Т. 1. 304 с.
13. Машанов А.В., Юшков Т.Т. К вопросу об антидотном лечении острых отравлений алкоголем, его суррогатами и оксидом углерода: аналитический обзор. Вестник АТТА. 2008. Т. 2. № 1. С. 89-92.
14. Никонов В.В., Курсов С.В., Иевлева В.И. Особенности клинической картины острых отравлений некоторыми суррогатами алкоголя: кардиодепрессивный эффект. Медицина неотложных состояний. 2014. № 6(61). С. 175-179.
15. Нургалиев Е.В., Имамов А.А. Отравление алкоголем и его суррогатами. Тез. док. 2-го съезда токсикологов России, 10-13 ноября 2003. Москва, 2003. С. 389-390.
16. Овсиюк Ю.А., Жукова А.А., Зиновкин Д.А. Патоморфо-логические изменения во внутренних органах человека и белой крысы при отравлении этиленгликолем. Проблемы здоровья и экологии. 2010. № 1(23). С. 107-109.
17. Разводовский Ю.Е. Алкоголь и фатальный травматизм. Медицинские новости. 2011. № 3. С. 51-53.
18. Шашкова О.Н., Изатулин В.Т., Зобнин Ю.В. Состояние костномозгового кроветворения и некоторых паренхиматозных органов в условиях токсического стресса при отравлении эти-ленгликолем. Сибирский медицинский журнал. 2002. Т. 32. № 3. С. 31-32.
19. Buller G.K., Moskowitz C.B., Eckardt K. The Role of Hemodialysis and Fomepiz,ole in Ethylene Glycol Intoxication. J. Nephrol.
Therapeut [Electronic resourse]. 2012. № 10. Mode of access: http:// dx.doi.org/10.4172/2161-0959.S10-004.
20. Dianyi Yu. Agency for Toxic Substances and Disease Registry Case Studies in Environmental Medicine (CSEM) Ethylene Glycol and Propylene Glycol Toxicity. [Electronic resourse]. 2003. P. 65. Mode of access: http://www.atsdr.cdc.gov/csem/egpg/docs/ egpg.pdf.
21. Eder A.F. Ethylene glycol poisoning: toxicokinetic and analytical factors affecting laboratory diagnosis. Clinical Chemistry. 1998. Vol. 44. № 1. P. 168-177.
22. Kristen H. Ethylene Glycol toxity. Clinical toxicology review. 2003. Vol. 25. № 2. P. 9-11.
23. Latus J. Ethylene glycol poisoning: a rare but life-threatening cause of metabolic acidosis — a single-centre experience. Clinical Kidney Journal. 2012. № 5(2). P. 120-123.
24. Peterson C.D. Ethylene glycol poisoning. Pharmacokinetics during therapy with ethanol and hemodialysis. New Engl. J. Med. 1981. Vol. 304. № 1. P. 21-23.
25. Scalley R.D. Treatment of ethyleneglicol poisoning. American Family Physician. 2002. № 66(5). P. 807-813.
OTpuMaHo/Received 28.01.2020 Pe^H30BaH0/Revised 18.02.2020 npuMH^TO go gpyKy/Accepted 03.03.2020 ■
Стадник С.Н., Породко Б.С.
Военно-медицинский клинический центр Западного региона, г. Львов, Украина
Острое отравление этиленгликолем в клинической практике
Резюме. Отравления являются постоянной проблемой клинической медицины. Их частота возрастает пропорционально урбанизации населения и росту потребления химических средств в домашнем хозяйстве. В общем количестве острых и хронических отравлений преобладают бытовые отравления, составляющие 90 %. Львиную долю среди них занимают отравления алкоголем и его суррогатами. Особое место среди острых отравлений суррогатами алкоголя занимают отравления этиленгликолем. Согласно статистическим данным, отравления этиленгликолем занимают второе место среди интоксикаций техническими жидкостями. Доступность и недостаточная информированность населения о ядовитых свойствах этиленгли-коля служат условием для возникновения отравлений. Клиника интоксикации этиленгликолем характеризуется развитием
трех последовательных стадий: первая — угнетение центральной нервной системы (наркотическая фаза); вторая — токсическое поражение сердца, легких; третья — токсическое поражение печени и почек. Применение всего арсенала средств патогенной и симптоматической терапии, методов реанимации в комплексе с антидотами способно обеспечить наиболее полный терапевтический эффект. В статье представлено описание клинического случая острого отравления этиленглико-лем, приведены результаты диагностических мероприятий, динамика клинических проявлений и лабораторных показателей, описано лечение пациента, показана роль гемодиализной терапии при отравлениях этиленгликолем. Ключевые слова: острое отравление; суррогаты алкоголя; этиленгликоль; гемодиализ
S.M. Stadnik, B.S. Porodko
Military Medical Clinical Center of the Western Region, Lviv, Ukraine
Acute ethylene glycol poisoning in clinical practice
Abstract. Poisoning is an ongoing problem in clinical medicine. Its frequency increases in proportion to the urbanization of the population and the increase in the consumption of chemicals in the household. In the total number of acute and chronic poisoning, household poisoning prevails, accounting for 90 %. The lion's share among them is alcohol poisoning and its substitutes. Ethylene glycol poisoning occupies a special place among acute poisoning with alcohol substitutes. According to the statistics, ethylene glycol poisoning occupies the second among intoxications with technical fluids. The availability of ethylene glycol and lack of public awareness about its poisonous properties is a condition for the occurrence
of poisoning. The clinical picture of ethylene glycol intoxication is characterized by the development of three successive stages: the first stage — CNS depression (narcotic phase), the second stage — toxic lesions of the heart and the lungs, the third stage — toxic lesions of the liver and kidneys. The article presents a case report of acute ethylene glycol poisoning, gives the results of the diagnostic activities, the dynamics of the clinical manifestations and laboratory parameters, describes the treatment of a patient. The role of hemodialysis therapy in cases of ethylene glycol poisoning is shown. Keywords: acute poisoning; surrogate alcohol; ethylene glycol; hemodialysis
