CC BY
15
Випадок i3 практики
Case Study
МЕДИЦИНА
НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В
УДК 616-001.35 DOI: 10.22141/2224-0586.16.2.2020.203152
Бондар М.В., Пилипенко М.М., npoKoniB М.М., ТрепетЛ.М., ТрепетГ.С., Сльська О.Ю., Полоневич О.А.
Нацюнальна медична академя п1слядипломно! осв1ти ¡мен1 П.Л. Шупика, м. КиТв, УкраТна Нацюнальний медичний унверситет ¡мен10.О. Богомольця, м. КиТв, УкраТна Олександрвська м1ська 1кл1н1чна л1карня, м. КиТв, УкраТна
Життево небезпечн ускладнення хрошчного алкого^зму: в центрi уваги синдром позицшного стиснення (демонстращя ключного спостереження)
Резюме. У сmаmmi описаний бiохiмiчний мехашзм наркотичног i токсично! дп етилового алкоголю на органамлюдини, перерахован життево небезпечт ускладнення хрошчного зловживання етиловим алкоголем з акцентом на синдром позицшного стиснення. У ктщ статтi наведене клтчне спостереження, де упродовж тижня синдром позицшного стиснення маскувався тд дiагнозом «гостре порушення мозко-вого кровооб^у» i завершився одужанням хворог тсля проведения трьох сеанав замюног нирковог терапИ Акцентуеться увага на необхiдностi ретельного зовншнього огляду пацiентiв з алкогольною ттокси-кащею. Уа пащенти, як надходять у клтту в стан гострог алкогольног штоксикаци, повинт бути обстежет на предмет наявностi в нихрабдомюл1зу.
Ключовi слова: етиловий алкоголь; хрошчний алкоголЬзм; синдром Верные — Корсакова; гостре порушення мозкового кровооб^у; синдром позицшного стиснення; гостра ниркова недостатшсть;рабдомi-олиз; креатинфосфокшаза
Вступ
Зловживання алкоголем е световою проблемою. Вживання навпъ невеликих доз алкоголю може супро-воджуватись шдвищенням ризику смерть Вважаеться за потрiбне проведення додаткових експерименталь-них i ктшчних дослщжень iз метою уточнення впливу алкоголю на нирки i зловживання алкоголю на розви-ток хрошчних захворювань нирок [9].
До життево небезпечних ускладнень хрошчного зловживання етиловим алкоголем належать: алкогольна кома, алкогольний делiрiй, раптова смерть, астра-цшна пневмошя, дегенеративш змши нейрошв головного мозку, синдром позицшного стиснення.
В1д 8 до 40 % хворих, яы надходять у лшарняно-профiлактичнi заклади за термшовими показаннями, перебувають у сташ алкогольного сп'янiння. Близько 90 % вжитого алкоголю метаболiзуеться в печшщ алко-
гольдегiдрогеназою до ацетатальдегiду, а потам до ацетату. До 10 % вжитого алкоголю виводиться з оргашзму в незмшеному виглядi з повпрям, яке видихаеться, i3 сечею i потом.
Мехашзм дм етилового алкоголю на оргашзм на бюх1м1чному р1вн1
Основним збуджуючим медiaтором мозково! тка-нини е глутамшова кислота, що активуе збуджуючi монотропш глутaмaтнi рецептори мембран нейронiв — NMDA-аспартатш та AMPA-кашатш з надходженням у нейрони надлишку iонiзовaного кальцш, що сти-мулюе внутрiшньоклiтинний метaболiзм. Основним гaльмiвним медiaтором мозково! тканини е гамма-амь номасляна кислота (ГАМК), що реал1зуе свiй гaльмiв-ний ефект через ГАМКерпчш рецептори мембран нейрошв типу А, яш, зi свого боку, зв'язaнi з хлоридними
© «Медицина невiдкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2020 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2020
Для кореспонденци: Пилипенко Максим Миколайович, доцент кафедри анестезюлоги та iнтенсивноí терапи, Нацiональна медична академiя шслядипломно'!' освiти iменi П.Л. Шупика, вул. Дорогожицька, 9, м. Кив, 04112, Укра'ша; e-mail: maxpyl@yahoo.com; конт. тел.: +38 (050) 913-33-97
For correspondence: Maksym Pylypenko, Associate Professor at the Department of anesthesiology and intensive care, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Doro-hozhytska st., 9, Kyiv, 04112, Ukraine; e-mail: maxpyl@yahoo.com; contact phone: +38 (050) 913-33-97
каналами кпiтинних мембран нейрошв, i, блокуючи 1х, сприяе накопиченню надлишку iонiв хлору внутрш-ньокитинно з розвитком обернено'1 гiперполяризацií кштинно! мембрани i снодiйного/седативного ефекту. Алкоголь пригшчуе збуджуючi КМОЛ-рецептори кт-тинно'1 мембрани нейронiв головного мозку й одно-часно посилюе дiю ГАМК на ГАМКерпчш рецептори, пригнiчуючи процеси збудження в головному мозку за-галом. Це клiнiчно проявляеться порушенням рухових функцiй i седативним ефектом (алкогольне сп'янiння). Хронiчне вживання алкоголю (хрошчне пригнiчення збуджуючих рецепторiв глутаматного каскаду) при-зводить до приховано'1 компенсаторно! внутршньо! гiперактивацií NMDЛ-рецепторiв кттинних мембран нейронiв. Тривала дiя алкоголю на оргашзм одночас-но призводить до виснаження ГАМКерпчних структур iз розвитком гiпореактивностi ГАМК-А-рецепторiв до ГАМК, що проявляеться ефектом пiдвищення толе-рантностi до алкоголю. Хронiчне блокування NMDA-рецепторiв алкоголем токсично впливае на нейрони, призводить до !х загибелi, розвитку синдрому Вершке — Корсакова, порушенню свiдомостi, дегенераци мозочку, центрального мiелiнолiзу моста, схильност до розвитку судом у разi вiдмiни алкоголю.
У разi рiзкого припинення ди алкоголю на оргашзм внутршньо гiперактивованi збуджую-чi NMDЛ-рецептори звiльняються вiд гальмiвно! ди алкоголю i проявляють свою збуджуючу дiю на структури центрально! нервово! системи на фонi ви-снажених алкогольною гшерактиващею гальмiвних ГАМК-реактивних структур, що кшшчно може про-являтися шдвищеною роздратованiстю, вiдчуттям три-воги, збудженням, тремором, пiтливiстю, тахiкардiею, судомами — алкогольним делiрiем.
В основi алкогольних енцефалопатш лежить тяжкий дефщит тiамiну (вiтамiн В1), що призводить до порушення окислення вуглеводiв й енергетичного виснаження. Бюлопчне значення тiамiну зумовлене дiею його похщного — тiамiндифосфату (ТДФ), який утво-рюеться з тiамiну й аденозинтрифосфату (АТФ). ТДФ е коферментом низки ферменпв вуглеводного обмiну: шруватдепдрогенази, альфа-кетоглутаратдепдрогена-зи, транскетолази, дегiдрогеназ кетокислот з розгалу-женим боковим ланцюгом. ТДФ-залежна шруватдеп-дрогеназа бере участь в окисному декарбоксилюванш пiровiноградноí' кислоти (ПВК) з утворенням ацетил-КоА, що включаеться в цикл трикарбонових кислот i забезпечуе повне окислення 2 молекул ПВК, яы утво-рились з 1 молекули глюкози в результата анаеробного глiколiзу, з утворенням 34 молекул АТФ. ТДФ-залежна альфа-кетоглутаратдепдрогеназа бере участь в окисному декарбоксилюванш альфа-кетоглутарово! кислоти з утворенням янтарно! кислоти. Це перетворення е важливим етапом циклу трикарбонових кислот. ТДФ бере участь в окисному декарбоксилюванш альфа-кето1зовалер1аново'1, альфа-кетометилвалерiаново!, альфа-кетокапроново! кислот — продуктiв дезамшу-вання амiнокислот iз розгалуженим боковим ланцюгом — вщповщно валшу, лейцину, iзолейцину, якi бе-руть участь у процесах глюконеогенезу гад час розвитку
адаптацшно-компенсаторно! реакци' оргашзму (цен-тралiзацiя метаболiзму). ТДФ-залежна транскетолаза е одним i3 ферментiв пентозофосфатного шляху окислення вуглеводiв, який е основним джерелом НАДФ-Н i рибозо-5-фосфату, якi входять до складу нуклеоти-дiв i нуклешових кислот. Дефщит таамшу в органiзмi кшшчно проявляеться головним болем, слабкiстю, швидким стомленням, роздратовашстю, ослабленням пам'ятi, болючютю м'язiв литки при пальпаци', втра-тою м'язового тонусу, парестезiями або гiперестезiями, полiневритами, згасанням сухожилкових рефлекав, атрофiчними паралiчами м'язiв кiнцiвок; тяжка форма гшовггамшозу лежить в основi алкогольних енцефало-патiй. Токсична дiя алкоголю на структури центрально!' нервово! системи клiнiчно може проявлятися алкогольною деменщею, синдромом Вернiке — Корсакова, церебелярною дегенерацiею, центральним мiелiнолi-зом мосту.
Синдром Вернiке — Корсакова (амнестичний синдром) — це поеднання розладiв пам'ят на поди', яы тiльки-но вiдбулися (фшсацшна амнезiя), порушень орiентацiï в чаш, мющ, оточеннi, особах iз хибними спогадами. Вперше описаний С.С. Корсаковим у 1887 рощ в докторсьый дисертаци' «Про алкогольний пара-лiч». Особливо вираженi розлади пам'ятi на теперiшнi поди': хворi майже миттево забувають змiст того, що вони тльки-но сказали; через деклька хвилин забувають, iз ким спткувались, можуть подекiлька раз вгта-тись з одними i тими ж людьми; не можуть згадати, чим ттьки-но займались, що !ли; тижнями читають одну i ту ж сторшку книги, вiдразу забуваючи прочитане. Не-зважаючи на суттевi розлади пам'ят на теперiшнi поди', пам'ять на поди' минулого життя вщносно збережена, а деякi спогади про давшшш поди' вирiзняються особливою яскравютю. Однак поди', як безпосередньо передували захворюванню, а це можуть бути тижш, мюящ, роки, можуть повшстю випадати з пам'ять Найбтьше порушена орiентацiя в часк хворi не можуть назвати не ттьки число, день тижня, мюяць i рiк, а й пори року. Орiентацiя в мiсцi також порушуеться. Хворi не можуть орiентуватись навiть в оточуючiй обстановцi: не знахо-дять свого лiжка, шлях до !дальш, туалету та шшого. Для синдрому Вернiке — Корсакова характерш хибнi спогади 2 рiзновидiв: псевдоремiнiсценцiï — замщен-ня пробшв пам'ятi на теперiшнi поди' спогадами про реальш поди', якi вщбувались у минулому, i конфубу-ляци' — замiщення пробiлiв пам'ятi на тепершш поди' придуманими iсторiями, часто фантастичного змю-ту — <<лггав у космос» i т.п. Крiм тяжко!' iнтоксикацiï алкоголем, синдромом Вершке — Корсакова можуть проявлятись дефщит вггамшу В1, iнфекцiï, черепно-мозковi травми, пухлини мозку, гiпоксiя будь-яко! еть ологи', гострi порушення мозкового кровообиу, сенть-нi процеси.
Iншi клiнiчнi прояви токсично! ди' алкоголю на оргашзм: периферична полшейропатая, алкогольна кардюмюпапя, залiзо- i фолiеводефiцитна анемiя, лейкопенiя, тромбоцитопенiя, гострий i хрошчний панкреатит, синдром мальабсорбци', жирова дистро-фiя печiнки, алкогольний гепатит, цироз. Етанол при-
гнiчуе судинно-руховий центр, викликае розширення периферичних судин, у результат чого з'являеться вГдчуття тепла. На холодi прийом велико! кiлькостi алкоголю супроводжуеться швидким розвитком гшо-терми в результат велико! тепловтрати i пригшчення центру терморегуляци в гiпоталамусi. Гостра шток-сикацiя алкоголем знижуе скоротливють мiокарда за рахунок прямо! кардюдепресивно! дГ!, спазму коро-нарних артерш, пiдвищено! потреби мiокарда в кисш за рахунок стимуляци симпатично! нервово! системи (СНС). Надшлуночковi (зазвичай фГбрилящя перед-сердь) г шлуночковГ (частше транзиторна шлуночкова тахiкардiя) порушення ритму рееструються у 2 Гз 3 па-цГентГв старших 60 роив. Аритмогенний ефект проду-куе гшокалГемГя Г гГпомагнГемГя, якГ супроводжують як ешзодичний, так Г хронГчний прийом алкоголю. Поед-нання фГбриляцГ! передсердь Гз симптомами застшно! серцево! недостатностГ дозволяе запГдозрити алкоголь-ну кардюмюпатш. Алкоголь сприяе розвитку брон-хоспазму у хворих Гз бронхГальною астмою Г збГльшуе ризик фГбриляцГ! шлуночкгв у хворих, якГ страждають вГд синдрому сонного апное. Часто алкогользалежш пацГенти страждають вГд пневмонГй, причинами яких можуть бути аспГрацГя, зниження реактивносп дихаль-них шляхгв (зниження фагоцитарно! активност альве-олярних макрофапв) Г недостатне харчування.
Етанол пошкоджуе слизову оболонку шлунка, ви-кликаючи обернену дифузГю соляно! кислоти Г поси-люючи вГдшарування епГтелГю. Шсля прийому велико! кГлькостГ алкоголю можуть виникати ерозГ! Г петехи слизово! оболонки шлунка Г тонкого кишечника, яи регресують тГльки через три тижш. Алкоголь не впли-вае на секрецш шлункового соку Г не збГльшуе ризик розвитку пептичних виразок. Блювання шсля прийому алкоголю зумовлене мюцевою подразнюючою дГею.
Алкоголь спочатку пгдвищуе рГвень глюкози в кровГ за рахунок зниження поглинання И тканинами Г пгдви-щення тонусу СНС, що супроводжуеться посиленням И метаболГзму. Етанол пригнГчуе глюконеогенез. У хворих Гз пониженим рГвнем глГкогену в печГнцГ може роз-винутись гГпоглГкемГя, досягаючи свого максимуму через 6—18 годин шсля вживання алкоголю. У хворих Гз пригшченою свгдомютю нерозпГзнана Г некоригована гГпоглГкемГя може призвести до енергетичного голоду мозково! тканини.
На фош гостро! штоксикаци алкоголем на 25 % знижуеться кГлькГсть тромбоцитГв, повертаючись до вихГдного рГвня тГльки через 2—4 тижш. Змши коагу-ляцГйного гемостазу, пов'язаш з пригнГченням синтезу факторГв згортання кровГ печГнкою, бГльш характерш для тривалого вживання алкоголю.
Етанол дГе як сечогГнний засГб за рахунок пригш-чення продукцГ! антидГуретичного гормона, виклика-ючи водний дГурез. Для алкогользалежних пацГентГв характерним е дефщит в !х оргашзмГ калш, магнГю, кальцГю Г фосфору. Причинами гшокалГеми е блювання, дГарея, супутнГй дефГцит магнГю. Болюсне в/в введення глюкози може викликати суттеве зниження юшзованого фосфору, тому корекщя водно-електро-лГтного обмГну е обов'язковою.
^т
ПостГйне вживання алкоголю викликае змГну метаболГзму багатьох лГкувальних препаратГв шляхом: шдукци мкросомальних ферментГв печГнки, дисуль-фГрамоподГбних реакцш, синергГзму ефектГв. Снодш-нГ, транквшзатори, протиепГлептичнГ, антипстамш-нГ препарати потенцшють дГю етанолу, циметидин Г метоклопрамГд посилюють седативний ефект етанолу, прискорюючи його абсорбцш Г пгдвищуючи його пГкову концентрацГю в кровь Сульфонглсечовина Г метронГдазол викликають дисульфГрамоподГбш ре-акцГ! за рахунок пригшчення алкогольдепдрогенази з накопиченням в оргашзмГ ацетальдепду, що кшшч-но проявляеться почервоншням обличчя, приливами кровГ до голови. ПодГбну реакцГю в алкогользалежних пащенпв можуть викликати цефалоспорини, хлорам-фенГкол, гризеофульвГн, нГтрофурани. Використання непрямих антикоагулянпв вимагае обережностГ, тому що пгдвищення активностГ мГкросомальних ферментГв гепатоцилв пГд дГею алкоголю робить !х дГю неперед-бачуваною. Дуже обережно в алкогользалежних пащенпв необхгдно застосовувати протисудомнГ препарати, оскгльки Гснуе високий ризик розвитку !х побГчних ефектГв.
У разГ залежност вГд алкоголю розвиваеться толе-рантшсть до бГльшостГ ГнгаляцГйних анестетикГв Г бар-бГтуратГв. З опГо!дами суттево! перехресно! толерант-ностГ не спостерГгаеться.
Синдром позицГйного стиснення (СПС) виникае при тривалому стисненнГ руки або ноги масою тша по-терпшого, здебГльшого в станГ алкогольного сп'яншня тяжкого ступеня (алкогольна кома), медикаментозного отруення або знепритомнення. Патогенез СПС визначають два основш чинники: сильне стиснення Г тривала ГшемГя тканин. Тяжка гшоксГя м'яких тканин унаслгдок стиснення призводить до ушкодження кш-тинних мембран, пГдвищення !х проникностГ, некрозу й аутолГзу клГтин. У кров надходять калш, гемоглобГн, мюглобш, неорганГчний фосфат, креатинГн, продукти протеолГзу (пептиди), рГзко пГдвищуеться концентра-щя креатинфосфокГнази (КФК), тканинного тромбо-пластину. Через ушкоджений ендотелГй стГнок судин у здавлеш тканини надходить вода плазми кровГ та плазма кровь На фош втрати води плазми кровГ Г високо! концентрацп тканинного тромбопластину створю-ються умови для розвитку тяжкого синдрому внутрш-ньосудинного згортання кровГ (СВСЗК) Гз форму-ванням множинних внутрГшньосудинних тромбозГв. 1шемГчне Г травматичне ушкодження м'язово! тканини призводить до грубих порушень у шй метаболГзму, утворення Г викиду в загальний кровотГк таких бюло-гГчно активних речовин, як пстамш, серотонГн, бради-кшш та Гн. Так, брадикГнГн зумовлюе тривалий паралГч сфГнктерГв мГкросудин, унаслгдок чого значна частина об'ему циркулюючо! кровГ вилучаеться з кровотоку та депонуеться в травмованих тканинах, що зумов-люе стан гшоволеми. Одночасно брадикГнГн пгдвищуе проникнГсть судинно! стГнки, що сприяе виходу рГдко! частини кровГ в штерстицш. УнаслГдок втрати плазми кровГ наростае гемоконцентрацГя, знижуеться резис-тентшсть еритроцитГв Г вони руйнуються. Це сприяе
розвитку гемолiзу й анеми. Вивiльнення гемоглобiну е одним i3 чинникiв порушення видтьно! функци ни-рок, що розвиваеться внаслiдок обтураци ниркових канальцiв солянокислим гематином. Особливе зна-чення мають вивiльнення i надходження в кровотiк м'язового шгменту мiоглобiнy Молекули мiоглобiну внаслiдок мало! величини можуть фтьтруватися через нирковi клубочки та частково реабсорбуватися канальцевою системою. Проте в кислому середовищi при метаболiчному ацидозi мюглобш перетворюеться в гематину хлорид, що безпосередньо обтуруе висхщне колiно rorai Генле й зумовлюе запально-дегенеративнi змши ниркового епiтелiю аж до некрозу. Потрапляння мiоглобiну в просвiт канальщв, гiпоперфузiя нирок i вивiльнення ендогенних медiаторiв е основними па-тогенетичними чинниками гостро! нирково! недостат-носта (ГНН). У разi розвитку СПС сеча набувае бурого кольору, мютить мюглобш, гiалiновi та зернистi ци-лiндри, свiжi еритроцити, бiлок. У плазмi кровi рiзко зростае концентращя iонiв калiю до 7—11 ммоль/л, що загрожуе зупинкою кровообiгу. Середня летальшсть унаслiдок СТС становить 20 %, а в разi ускладнення у виглядi ГНН летальнiсть може досягати 70 %. Тяжысть перебйу СПС прямо пропорцiйно залежить вщ об'ему ушкоджених тканин i тривалоста стиснення тканин. СПС розвиваеться зазвичай тсля припинення здав-лювання кшщвок (перiод реперфузи): систолiчний тиск знижуеться до 80—90 мм рт.ст., зростае частота серцевих скорочень, частота дихання. У тканинах стиснено! кiнцiвки зростае набряк, кшщвка набувае дерев'янисто! твердостi, шыра холодна, напружена, темно-червоного або синюшного кольору, iнодi блiда з мармуровим рисунком i наявнiстю пухирiв iз прозо-рим або кров'янистим вмютом, порушуються усi види чутливостi, обмежуються або вiдсутнi активнi рухи ушкоджених кшщвок. Слд зазначити, що скарги хворого й оцшка свого стану не вщповщають загрозливим змшам у кiнцiвках. Набряк ушкоджених СПС кшщ-вок i явища гостро! нирково! недостатноста можуть наростати упродовж декшькох дiб. Недостатня o6i3Ha-шсть щодо клiнiки СПС може призвести до недоощнки тяжкостi ушкодження, несвоечасного i неповноцiнного л^вання, а часто i до смертi потерпiлого.
Лкування СПС
При нaдходженнi хворого з тяжкою алкогольною ш-токсикaцiею до стацюнару зусилля повиннi бути спря-мовaнi на виявлення як безпосередньо загрозливих для життя порушень, таких як обструкщя дихальних шля-хiв, так i вiдтермiновaних загроз, таких як СПС.
Первинний огляд за алгоритмом ABCDE проводять саме для виявлення безпосередньо загрозливих для життя порушень. Осюльки алкогольне сп'янiння нередко маскуе травму, то й алгоритм огляду ABCDE ви-користовують, як при травмь Етапи первинного огляду повинш включати:
А (airway) — проводять огляд ротово! порожнини (верхн1х дихальних шляхов) на предмет наявноста запа-дання язика, виявлення в рота залишюв блювотних мас чи навиъ обструкщ! ротоглотки блювотними масами.
В (breathing) — пульсоксиметрiя, aускультaцiя легень на предмет виявлення гшовентиляци внaслiдок депреси дихання, бронхоспазму внаслщок астраци блювотних мас чи асшрацшно! пневмонi!/пневмонiту.
С (circulation) — визначення пульсу, АТ для визна-чення артер!ально'! гiпотензi!, пов'язано! передушм 1з супутн1ми отруеннями гiпотензивними препаратами або з масивною крововтратою.
D (disability) — оцшка невролопчного статусу та не-вролог1чного дефщиту; оцiнкa за шкалою коми Глазго для визначення ступеня порушення/пригнiчення свь домост1. Оцiнкa повинна здiйснювaтися до проведен-ня тако! лiкувaльно!' процедури, як 1ндукц1я в aнестезiю (наприклад, для проведення iнтубaцi! трахе!).
E (exposure) — зняття всього одягу (особливо якщо в1н мокрий чи в зимовий перюд холодний), зовшшнш огляд пaцiентa на предмет виявлення очевидних пора-нень/ушкоджень та подготовка до детального вторин-ного огляду. Шсля огляду (як п1сля первинного, так i п1сля вторинного) пащент повинен бути укутаний за-собами для зiгрiвaння його тiлa.
Принцип лшування порушень, виявлених при пер-винному огляд1, полягае в прюритезаци дiaгностич-но-лiкувaльних зaходiв, тобто в спрямуванш зусиль на першочергове усунення причин, яы несуть нaйбiльшу загрозу для життя пaцiентa. Наприклад, якщо на догос-пiтaльному етaпi вщбулась aспiрaцiя шлункового вм1с-ту i в приймальному вiддiленнi в пащента вiдмiчaються виражений бронхоспазм та виражена гшоксем!я, то прiоритетними е саме заходи, спрямоваш на корекцiю вказаних порушень. У той же час шш1 методи д!агнос-тики та лшування будуть здiйсненi п1сля усунення чи принаймш корекцй' виражено! дихально! недостатнос-т1 — нaйчaстiше проведення хворому шдукци в наркоз швидко! посл1довност1 й iнтубaцi! трахе!.
У той же час, якщо первинний огляд не виявляе порушень вггальних функцш, що потребують невiд-кладно! корекцй', то тод1 переходять до проведення так званих додатыв до первинного огляду — невщкладних лабораторних (анал!зи кров1, сечi, включаючи токси-колог1чн1 дослiдження та 1н.) та шструментальних до-слiджень, нaйчaстiше — радюлопчних. Серед остан-н1х найбтьш невiдклaдними е рентгеногрaфiя оргaнiв грудно! кл1тки, комп'ютерна томогрaфiя головного мозку, FAST-протокол УЗД, спрямований передуйм на виявлення внутршньочеревних кровотеч.
п1сля проведення первинного огляду та додатюв до нього переходять до проведення вторинного огляду.
Вторинний огляд проводять для виявлення порушень, яю не несуть безпосередньо! загрози для життя, але можуть несприятливо впливати на перебй захво-рювання. Вторинний огляд е детальним та ретельним оглядом та обстеженням тта пaцiентa з голови до п'ят. Найчасташе шд час такого обстеження можуть бути ви-явленi травми (у тому числ1 переломи к1сток), пов'язaнi з падшням, а також 1з насильством (наприклад, ножов1 поранення), як1 не були виявлеш п1д час первинного огляду. СПС теж повинен бути виявлений п!д час ре-тельного обстеження дтянок, найбтьш характерних для цього ускладнення.
1нтенсивна терапiя СПС передбачае таы напрямки:
1. Iнфузiйну терапiю з метою корекци гiповолемii розчинами, яю не мiстять калш, пiд контролем центрального венозного тиску i дiурезу.
2. Корекцiю метаболiчного ацидозу внутршньо-венним введенням 4,2% розчину соди-буфер до слабо-лужно! реакци сечi.
3. Стимуляцiю дiурезу судинними дiуретинами.
4. Гепаринотерапiю.
5. Внутршньовенне введення 40—60 мл 40% розчину глюкози з додаванням шсулшу з розрахунку 1 Од на 4 г глюкози для корекци гiперкалiемii.
6. Внутршньовенне введення 10% розчину кальцш хлориду або глюконату в об'емi 40—60 мл як антагошс-та калiю в разi критичноi' гiперкалiемii.
7. У випадках наростання явищ нирково! недостат-ност показане застосування замюно! нирково! терапи в режимi ультрафiльтрацii з метою зменшення набряку уражених кiнцiвок i профiлактики iшемiчного уражен-ня нервових стовбурiв [2—5].
Клiнiчне спостереження
Хвора Н., 53 роки, була доставлена БШМД до вщ-дiлення цереброваскулярно! патологи (ЦВП) Олек-сандрiвсько! мюько! клiнiчно! лiкарнi о першiй годиш ночi 03.01.2020 р. iз шдозрою на iнсульт. Зi слiв роди-чiв, коли вони знайшли хвору, вона лежала на шдлозi та скаржилася на порушення довiльних рухiв в лiвiй руцi i лiвiй нозi. При детальнш спiвбесiдi з родичами було з'ясовано, що пащентка впродовж останнiх 2 ро-ыв зловживала прийомом алкоголю. Сама пащентка з1зналася, що напередоднi вжила 200—300 мл мщного алкоголю (горiлки), але с ильки часу вона лежала на шдлозi i чому впала — не знае.
У невролопчному статуек продуктивному контакту доступна; меншгеальш знаки втсутш; очнi щiлини си-метричш; зiницi рiвномiрнi, помiрно розширенi, фото-реакцй збереженi. Обсяг руив очних яблук не обмеже-ний, обличчя симетричне; язик по середнiй лши, мова не змiнена, бульбарних порушень немае. Наявнi грубi рефлекси орального автоматизму. Плепя в лiвiй рущ з низьким м'язовим тонусом, глибокий парез у лiвiй нозi. Сухожилковi рефлекси з рук та ни пожвавленi, з асиме-трiею 8 менше Б. Патологiчнi пiдошовнi знаки втсутш. Порушення чутливостi за полшевритичним типом. На-бряки на уражених кшщвках були вiдсутнiми.
Попереднiй дiагноз: гостре порушення мозкового кровообiгу за типом шеми в басейнi правоi' середньо! мозково! артери? Гостра токсична енцефалопапя?
Хвора була госппатзована до палати iнтенсивноi' терапи, призначенi термiновi дообстеження та кон-сультаци сумiжних спещалюпв.
Результат об'ективного обстеження
МСКТ головного мозку: КТ-даних за вогнищеву па-тологiю головного мозку на момент обстеження не ви-явлено, вщшчаються атрофiчнi змiни головного мозку.
ЕКГ: ритм синусовий, регулярний, ЧСС = 90/хв, нормальне положення ЕВС. Дифузш змiни мiокарда лiвого шлуночка.
^Ш
Загальний аналiз кровк гемоглобiн — 162 г/л, ери-троцити — 4,4 х 1012/л, лейкоцити — 20,9 х 109/л, еозинофiли — 5 %, л!мфоцити — 48 %, моноцити — 1 %, тромбоцити — 315 х 109/л, швидк1сть ойдання еритроципв — 10 мм/год.
Бiохiмiчнi аналiзи кровi: глюкоза — 7,2 ммоль/л, загальний бток — 77 г/л, креатинш — 319 мкмоль/л, сечовина — 20,5 ммоль/л, АЛТ — 345 Од, АСТ — 627 Од, загальний бшрубш — 12,4 мкмоль/л, на-трш — 141,9 ммоль/л, калш — 4,23 ммоль/л, хлор — 96,8 ммоль/л, КФК — 5354 Од/л (норма для жЬ нок — 10-50 Од/л).
Загальний анаиз сечк бток — 0,065 г/л, незмшеш (80—100) i змшеш (20—30) еритроцити, сол1 сечово! кислоти.
Хвора скаржилась на 6ол1 в ешгастральнш д1лян-ц1 з наявнютю симптом1в подразнення очеревини. У зв'язку з цим хвора була оглянута х!рургом, проведенi ультрaзвуковi i рентгенолопчш обстеження.
УЗД органiв черевно! порожнини (ОЧП): потовщен-ня тонко! та поперечно-ободово! кишок, перистальтика послаблена, втьно! р1дини в черевнiй порожниш не виявлено.
Рентгенограф1я ОЧП: в1льного газу в черевнш по-рожнин1 не виявлено.
Рентгенограф1я ОГП: запальних та шфтьтративних зм1н у легенях не виявлено.
Попереднш дiагноз хiрурга: перитошт? Тромбоз ме-зентерiaльних судин?
З д!агностичною метою був проведений лапароцен-тез: в черевнiй порожнин1 сухо, на видимих дтянках тонка кишка звичайного кольору, перистальтуе. Даних про х!рурпчну пaтологiю не виявлено.
Наступного дня (04.01.2020 р.) у пащентки розви-нулась aнурiя.
04.01.20 р. Консультац1я лiкаря-iнфекцiонiста: хро-н1чний гепатит, ймов!рно токсичного генезу, висока активнють. Гостре ураження нирок.
04.01.20 р. Консультац1я лiкаря-нефролога: гостре ураження нирок, AKIN III, фаза анури (вт 03.01.20 р.) токсичного характеру. Рекомендовано мошторинг 61о-х1м1чних покaзникiв кров!, яы вiдобрaжaють функц!! нирок. Показане л^вання у вiддiленнi iнтенсивно!' терапи загального проФ1лю.
03.01.20 р. Загальний анаиз сечi: питома вага -1018, бток втсутнш, ацетон вщсутнш, лейкоцити — 10—15 у пол1 зору, епiтелiй — поодиноы кл1тини, еритроцити незмiненi — 80—100, слиз вщсутнш, сол1 сечово! кислоти — +, бактери в1дсутн1, цилшдри в1д-сутн1.
05-06.01.2020 р. Шсля проведення регiдрaтaцiйно!' терапИ у втдтенш iнтенсивно!' терапй загального про-фтю дiурез був вiдновленим в о6^м1 1200—1400 мл/до-бу i без уточненого дiaгнозу (без встановлено! причини азотеми) хвора повертаеться до втдтення iнтенсивно!' терапй для хворих !з ЦВП.
07.01.2020 р. У пащентки зафксоваш набряки уражених л1вих к1нц1вок, переважно л1вого передплiччя i л1вого стегна, порушення вс1х р1зновид1в чутливост1 й активних рух^в у цих кшщвках.
■
08.01.2020 р. Проведене МРТ головного мозку: МР-
ознаки вогнищевих змш речовини головного мозку дисциркуляторно-дистрофiчного характеру, вентри-кулодилатацiя. Ознаки атрофiчних 3MiH. Набряк м'яких тканин лiвоi потилично! дiлянки. Видимих даних про rec^i порушення мозкового кровооб^у за iшемiчним типом чи пухлинну патологiю в паренхiмi головного мозку на момент дослщження не виявлено.
07—09.01.2020 р. Незважаючи на вщновлення дiуре-зу, у хворо! прогресивно наростають явища нирково! недоcтатноcтi.
09.01.2020 р. У хворо! дiагноcтуeтьcя синдром по-зицiйного стиснення з розвитком гостро! нирково! не-доcтатноcтi. Для проведення замюно! нирково! терапи хвора переводиться до вщдтення iнтенcивно! терапи для хворих з урологiчною i нефрологiчною патологieю.
Хворiй проведено три сеанси гемодiалiзу:
— 10.01.20 р. — тривалютю 1 годину з ультрафть-трацieю плазми 0,2 л;
— 11.01.20 р. — тривалютю 1,5 години з ультрафть-тращею плазми 0,2 л;
— 14.01.20 р. — тривалютю 2 години з ультрафть-тращею 0,5 л.
У подальшому проводилась консервативна тератя з вщновленням водовидiльно!, електролiтвидiльно! i, частково, азотвидiльно! функцiй нирок. Активш рухи лiво! нижньо! кiнцiвки вщновились у повному обcязi. Активнi рухи в лiвiй руцi не вщновились. Вiдмiчалаcь така динамiка неврологiчного стану руки: зменшився набряк, з'явилося зашмшня й анеcтезiя вciх видiв чут-ливоcтi з помiрною болючicтю нервових cтовбурiв. Це може бути свщченням про переважання iшемiчного ураження периферичних нервiв.
22.01.2020 року хвора була виписана з покращан-ням стану для продовження тривало! реабiлiтацiйноi терапи iшемiчного ураження периферичних нервiв ль во! верхньо! кiнцiвки.
Обговорення клЫчного спостереження
Краш-синдром (синдром позицiйного стиснення) був вперше описаний шд час II Свiтовоi вiйни в травмованих тд завалами будiвель шсля авiабом-бардувань. Травмованi здавленi кшщвки виглядали блiдими i набряклими, шыра над травмованими тканинами — блщою i напруженою, часто з висипом у виглядi пухирiв. Перемщення рiдини iз судинного русла в мюфасщальш футляри супроводжувалося рiз-ким тдвищенням гемоглобiну i гематокриту, незважаючи на тяжку гшоволемш. Велика кшькють мю-глобiну екскретуеться нирками i може бути причиною розвитку гостро! нирково! недостатность Цi ураження супроводжуються високою лихоманкою в шслятрав-матичному перiодi.
У даному клшчному випадку дiагноз синдрому по-зицшного стиснення був встановлений лише на шосту добу перебування хворо! у 2 стацюнарах iнтенсивноi терапи. Об'ективш причини запiзнiлоi дiагностики:
1. Вщтермшований розвиток набряку уражених кiнцiвок, пов'язаний з ушкодженням тканин пiд час реперфузи.
2. Висока ймовiрнiсть прямого ураження нирок етиловим алкоголем i сурогатами алкоголю.
3. Ураження етиловим алкоголем дектькох органiв i систем (в даному випадку спостериались кшшчш, лабо-раторнi й iнструментальнi ознаки ураження шлунково-кишкового тракту, головного мозку, печшки, нирок).
Таблиця 1. Динамка лабораторних показникв
Дата Глюкоза, ммоль/л Креатинш, мкмоль /л Сечовина, ммоль/л АЛТ, Од АСТ, Од КФК, ОД/л Загальний 6mi-py6iH, мкмоль /л Na+, ммоль/л K+, ммоль/л Cl-, ммоль/л
03.01 7,2 319 21 345 627 5354 12,4 142 4,2 97
06.01 5,4 616 53 63 43 15,7
07.01 5,5 698 40 104 95 5454 138 4,3 99
09.01 4,1 724 40,2 68 44 2143 4,2
Таблиця 2. Динамка лабораторних показник'в 14-21.01.2020 р.
Дата Глюкоза, ммоль/л Креатинш, мкмоль /л Сечовина, ммоль/л АЛТ, Од АСТ, Од КФК, ОД/л Загальний 6mi-рубш, мкмоль /л Na+, ммоль /л K+, ммоль /л Cl-, ммоль /л
14.01 4,8 471 33,8
15.01 5,5 394 24,5 144 4,1 104
20.01 6,1 137 16.3 138 3,49 102
21.01 6,7 140 14,3 18 30 15,7 139 3,89 102
Таблиця 3. Динамка загального анал'зу кров'1 з формулою 03-21.01.2020 р.
Дата Hb, г/л Еритро-цити, X 1012/л Лейко-цити, X 109/л Паличко-ядеры, % Сегменто-ядерж, % Еозино-фши, % Лiмфо-цити,% Моно-цити, % Тромбо-цити, X 109/л ШОЕ, мм/год
03.01 162 4,4 20,9 6 40 5 48 1 315 10
14.01 96 2,69 9,8 262 35
15.01 91 2,5 9,6 14 75 1 8 2 255 33
20.01 79 2,2 6,2 2 11 3 214 29
21.01 86 2,42 6,5 166 27
4. Недооцшка/незнання дiагностичного значення бiохiмiчного показника концентраци креатиншфос-фокшази.
5. Переби помiрноi' тяжкостi СТС без реестраци в сечi мiоглобiну та шших ознак мiоглобiнуричного ураження нирок, вщсутнють набряив уражених кшщвок iндуративноi' щiльностi.
Енергетичним субстратом для роботи смугасто! мускулатури е розпад АТФ з утворенням АДФ i неорга-нiчного фосфату. Ресинтез АТФ забезпечуеться транс-фосфорилюванням АДФ iз креатинфосфатом за участi ферменту креатинфосфокшази. Цей шлях ресинтезу АТФ е надзвичайно швидким i максимально ефектив-ним — за рахунок кожно! молекули креатинфосфа-ту утворюеться одна молекула АТФ. Тому практично неможливо визначити зниження АТФ i пiдвищення АДФ. Деяка кшькють АТФ може ресинтезуватись у результата адентаткшазно! (мюкшазно!) реакци: 2 АДФ = АТФ + АМФ. Тому м'язова тканина мютить значну кшькють креатинфосфокшази [1].
Пiдвищення концентраций КФК у кровi здебтьшо-го свщчить про захворювання скелетних м'язiв (раб-домiолiз) або серця (шфаркт), зрiдка — гладенько! мускулатури. Шдвищення концентраци КФК у плазмi кровi спостерiгаеться в разi травм, операцш, iнфаркту мiокарда, зменшення кровопостачання м'яз!в, мюпа-тичних розладiв р!зного походження (наприклад, по-л!мюзит), дерматомiозиту, мюкардиту, алкоголiзму, м'язових дистрофш, отруень, як! супроводжуються комою, злоякюно! гшершрекси, тривало! гшотерми, гшотиреозу, правцю, генерал!зованих судом.
Шдвищення КФК у даному випадку було зумов-лене рабдомюл!зом стиснених м'яз!в л!во! руки ! л!во! ноги. Максимальна концентращя КФК у кров! хворо! дор!внювала 5454 Од/л, що бтьше шж у 100 раз!в пе-ревищувало верхню межу норми (норма для жшок — 10-50 Од/л).
У багатьох випадках алкогользалежного нетравматичного рабдомюл!зу, яи описан! в лггератур!, пащен-ти мають приблизно одну ! ту ж юторш, що включае короткий етзод алкогольно! штоксикаци, алкогользу-мовлену кому з тривалою нерухомютю тта [7].
Зпдно з останшми даними лггератури, вс пащен-ти, як! надходять у кшшку в стан! гостро! алкогольно! штоксикаци, повинш бути обстежеш на предмет наяв-ност в них рабдомюл!зу [8].
Рабдомюл!з ! пошкодження м'яз!в можуть бути д!а-гностоваш завдяки пдвищенню концентраци в кров! креатинфосфокшази, яка в таких випадках може пере-вищувати нормальш показники в 5-10 раз!в [10].
Установлено, що гостра алкогольна штоксикащя зумовлюе розвиток гостро! нирково! недостатноста, ш-дуковано! рабдомюл!зом, за рахунок прооксидантних ! запальних ефеклв [6].
Висновки з наведеного клЫчного спостереження
1. Клшчш прояви СПС можуть розвиватись в!д-термшовано (у перюд реперфузи шем!зованих тканин), шод! без мюглобшури.
^т
2. Основною лабораторною ознакою СПС е тд-вищення концентраци КФК у кров^ що е результатом рaбдомiолiзу.
3. У пащентав з алкогольною полшейропатаею СПС може проявлятися тяжким iшемiчним уражен-ням стов6ур1в периферичних жрв1в уражених к1нц1вок !з розвитком !х пaрезiв i плегiй.
4. У рaзi СПС симптоми гостро! нирково! недо-стaтностi, що потребуе проведення замюно! нирково! терапи, можуть наростати упродовж 5—7 д16.
5. Ус1 пaцiенти, як1 надходять у кишку в стaнi гостро! алкогольно! штоксикаци, повинн1 бути обстежеш на предмет наявност в них рaбдомiолiзу.
6. Рaбдомiолiз i пошкодження м'яз1в можуть бути дiaгностовaнi завдяки пщвищенню концентраци в кров1 креатинфосфокшази, яка в таких випадках може пере-вищувати нормaльнi показники бтьше шж у 100 рaзiв.
Конфлшт iнтересiв. Автори заявляють про вщсут-н1сть конфл1кту iнтересiв та власно! фiнaнсово!' заць кaвленостi при п^дготовщ дано! стaттi.
Список лператури
1. Бондар М.В., Пилипенко М.М., Оваенко Т.В., Невмер-жицький 1.М. TmepmepMiHHi синдроми: етiологiя, патогенез, дiагностика та штенсивна терапЯ. Медицина rneidrnadmx статв. 2018. № 2(89). С. 11-22.
2. Васильев Г.О., Васильев А.Г., Недаштвський С.М. Синдром травматичного здавлювання/роздавлювання (краш-синдром). Медицина невiдкладних статв. 2013. № 7(54). С. 15-21.
3. Новикова Р.И., Шраменко Е.К., Кузнецова И.В. Синдром длительного сдавления. В кн.: Интенсивная терапия при неотложных состояниях. Под ред. проф. В.И. Черния, проф. Р.И. Новиковой. Киев: Здоровье, 2004. С. 243-257.
4. Худошин В.К., Марков Ю.1. Синдром тривалого стиснен-ня. В кн.: Зозуля 1.С., Вершигора А.В., Боброва В.1. та т. Швид-ка i невiдкладна медична допомога; за ред. проф. 1.С. Зозулi. Кшв: ВСВ «Медицина», 2012. С. 50-55.
5. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О. Синдром тривалогороздавлювання. В кн.: Анестезiологiя та ттенсивна терапы. Киев: Вища школа, 2003. С. 232-234.
6. Tsai J.P., Lee C.J., Subeq Y.M. et al. Acute Alcohol Intoxication Exacerbates Rhabdomyolysis-Induced Acute Renal. Failure in Rats. Int. J. Med. Sci. 2017. 14(7). Р. 680-689.
7. Qiu L.L., Nalin P., Huffman Q. et al. Nontraumatic rhab-domyolysis with long-termalcohol intoxication. Sneed J. Am. Board Fam. Pract. 2004. 17(1). Р. 54-8.
8. Papadatos S.S., Deligiannis G., Bazoukis G. et al. Nontraumatic rhabdomyolysis with short-term alcohol intoxication — a case report. Clin. Case Rep. 2015. 3(10). P. 769-72.
9. Zhenliang Fan, Jie Yun, Shanshan Yu еt al. Alcohol Consumption Can be a "Double-Edged Sword" for Chronic Kidney Disease Patients. Med. Sci. Monit. 2019. 25. Р. 7059-7072.
10. Zimmerman J.L., Shen M.C. Rhabdomyolysis. Chest. 2013. 144. Р. 1058-1065.
Отримано/Received 08.01.2020 Рецензовано/Revised 13.01.2020 Прийнято до друку/Accepted 17.01.2020 ■
«
Бондарь М.В., Пилипенко М.Н., Прокопив М.М., ТрепетЛ.Н., ТрепетА.С., Ельская О.Ю., Полоневич О.А. Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Украина Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина Александровская городская клиническая больница, г. Киев, Украина
Жизненно опасные осложнения хронического алкоголизма: в центре внимания синдром позиционного сдавления (демонстрация клинического наблюдения)
Резюме. В статье представлен биохимический механизм наркотического и токсического действия этилового алкоголя на организм человека, перечислены жизненно опасные осложнения хронического злоупотребления этиловым алкоголем с акцентом на синдром позиционного сдавления. В конце статьи приведено клиническое наблюдение, в котором на протяжении недели синдром позиционного сдавления маскировался под диагноз «острое нарушение мозгового кровообращения» и завершился выздоровлением больной после проведения трех сеансов заместительной почечной терапии.
Акцентируется внимание на необходимости тщательного ежедневного внешнего осмотра пациентов с алкогольной интоксикацией. Все пациенты, поступающие в клинику в состоянии острой алкогольной интоксикации, должны быть обследованы на предмет наличия у них рабдомиолиза. Ключевые слова: этиловый алкоголь; хронический алкоголизм; синдром Вернике — Корсакова; острое нарушение мозгового кровообращения; синдром позиционного сдавле-ния; острая почечная недостаточность; рабдомиолиз; креа-тинфосфокиназа
M.V. Bondar, M.M. Pylypenko, M.M. Prokopiv, L.M. Trepet, G.S. Trepet, O.Yu. Yelska, O.A. Polonevich Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine Oleksandrivska City Clinical Hospital, Kyiv, Ukraine
Life-threatening complications of chronic alcoholism: the attention to the compartment syndrome (a clinical observation)
Abstract. The article presents the biochemical mechanism of narcotic and toxic effects of ethyl alcohol on the human body, lists the life-threatening complications of chronic abuse of ethyl alcohol with a focus on the compartment syndrome. At the end of the article, a clinical observation is presented, in which the compartment syndrome was masked under the diagnosis of acute cerebrovascular accident for a week, and the patient recovered after three sessions of renal replacement therapy. Atten-
tion is drawn to the need for a thorough external examination of patients with alcohol intoxication. All patients admitted to the clinic with acute alcohol intoxication should be screened for rhabdomyolysis.
Keywords: ethyl alcohol; chronic alcoholism; Wernicke-Kor-sakoff syndrome; acute cerebrovascular accident; compartment syndrome; acute renal failure; rhabdomyolysis; creatine phospho-kinase
