CC BY
494
УДК 616.61-008.64-053.2 DOI: 10.37903/SMA.2021.2.8
□ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ (ЛЕКЦИЯ) Шаробаро В.Е.
ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет » Минздрава России
Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28.
Резюме. В лекции изложены причины, клиническая картина и лечение ОПН у детей.
Ключевые слова: почечная недостаточность, дети, лечение.
□ ACUTE RENAL FAILURE IN CHILDREN Sharobaro V.E.
Smolensk State Medical University
28 Krupskoj st., Smolensk, 214019, Russia.
Summary. The lecture describes the causes, clinical picture and treatment of acute renal failure in children.
Keywords: renalfailure, children, treatment.
Почечная недостаточность (ПН) - это нарушение гомеостатических функций почек с развитием азотемии, изменением равновесия кислот и оснований, водно-электролитного баланса, развитием анемии, остеопатии, гипертонии и других проявлений в связи с невозможностью почек выполнять основные функции. Функциональная (транзиторная) ПН -скоропроходящее состояние неполноценности функции почек. Органическая ПН в свою очередь может быть острой и хронической. В основе обеих лежат выраженные изменения структуры почечной ткани и обе они сопровождаются стойкими изменениями гомеостаза. ОПН - синдром, характеризующийся внезапным, быстрым и значительным падением почечных функций, с последующим нарушением гомеостаза вследствие неадекватной почечной перфузии, артериальной, венозной обструкции, повреждения почечных клеток или обструкции оттока мочи. ХПН - это необратимое нарушение гомеостатических функций почек, связанное с тяжелым прогрессирующим почечным заболеванием, его финалом.
Острая почечная недостаточность - неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани, характеризующийся остро возникшим нарушением гомеостатической функции почек вследствие их органического повреждения, который проявляется быстрым и выраженным снижением диуреза, азотовыделительной функции, водно-электролитным и кислотно-основным дисбалансом, сопровождается поражением фактически всех органов и систем организма. «Острое повреждение почек» (ОПП) - термин, вытесняющий диагноз «ОПН» в свете необходимости более раннего выявления дисфункции и обеспечения соответствующей терапии. Термин ОПП может проявляться как явно, так и субклинически, что имеет значение для краткосрочного и долговременного прогноза восстановления нарушенных почечных функций. Термин «ОПН» сохранился только для наиболее тяжелых случаев острого повреждения почек. Термины ОПП и ОПН не являются синонимами, так как международные критерии консенсуса для ОПП предназначены для описания трех уровней почечной недостаточности (риск - R, повреждение - 1, недостаточность - F) и двух клинических исходов (потеря почечной функции - L, терминальная стадия - Е; табл. 1).
Таблица 1. Критерии стратификации тяжести острого повреждения почек в соответствии с
критериями Р^Е (2002)
Стадия Критерии по клубочковой фильтрации Критерии по диурезу
Риск >Бсг* в 1,5 раза или < КФ** на 25% <0,5 мл/кг в час >6ч
Повреждение >Бсг в 2 раза или < КФ на 50% <0,5 мл/кг в час >12ч
Недостаточность >Бсг в 3 раза или < КФ на 75% либо 3сг>354мкмоль/л с нарастанием не менее 44, 2 мкмоль/л <0,3 мл/кг в час >24ч или анурия > 12 ч
Потеря почечной функции Стойкая ОПН, полная потеря почечной функции > 4 нед
Терминальная почечная недостаточность Терминальная ХПН > 3 мес
*Содержание креатинина сыворотки крови. **Клубочковая фильтрация.
Стадии острого повреждения почек (табл. 2)
Таблица 2. Стадии острого повреждения почек по AK1N (2007)
Стадии Критерии, основанные на уровне креатинина сыворотки крови (Бсг) Критерии, основанные на объеме мочи
1-я > Бсг на >26 мкмоль/л, или от 150 до 200 % базового (в 1,5-2 раза) <0,5 мл/кг в час в течение более чем 6 ч
2-я > Бсг более чем на 200%, но менее чем на 300% базового (более чем в 2, но менее чем в 3 раза) <0,5 мл/кг в час в течение более чем 12 ч
3-я > Бсг более чем на 300% базового (более чем в 3 раза) или Бсг на >350 мкмоль/л с быстрым нарастанием более 44 мкмоль/л <0,3 мл/кг в течение 24 ч или анурия в течение 12 ч
С 2007 г. приняты модифицированные педиатрические критерии (pRIFLE), необходимые для определения сроков начала заместительной почечной терапии (табл. .3), а в 2012 г. - критерии организации «Улучшение глобальных результатов лечения заболеваний почек» (KDIGO) - от англ. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (табл..4).
Таблица .3. Критерии стратификации тяжести острого повреждения почек в соответствии с Prifle (2007)_
Стадия Критерии по клубочковой фильтрации (КФ) Критерии по диурезу
Риск Снижение КФ на 25% <0,5 мл/кг в час х 8 ч
Повреждение Снижение КФ на 50% <0,5 мл/кг в час х 16 ч
Недостаточность Снижение КФ на 75% или скорости КФ<30 мл/мин/1,73 м2 <0,3 мл/кг в час х 24 ч или анурия в течение 12 ч
Потеря почечной функции Стойкая ОПН; полная потеря почечной функций > 4 нед
Терминальная почечная недостаточность Терминальная ХПН > 3 мес
Таблица 4 Критерии стратификации тяжести острого повреждения почек в соответствии с КЭЮО (2012)_
Стадия Критерии по клубочковой фильтрации Критерии по диурезу
1 > Бсг* > 0,3 мг/дл за 48 ч или в 1,5 - 1,9 раза <0,5 мл/кг в час за 6-12 ч
11 > Бсг в 2,0-2,9 раза <0,5 мл/кг в час за 12 ч
111 > Бсг > 3,0 раз или > 4,0 мг/дл, или у пациентов < 18 лет < СКФ <35 мл/мин/1,73 м2 <0,5 мл/кг в час за 24 ч или <0,3 мл/кг в час за 12 ч
*Содержание креатинина сыворотки крови
Классификация. В зависимости от уровня воздействия повреждающего фактора, приводящего к развитию патологического состояния, причины ОПП делят на преренальные, ренальные и постренальные (табл. 5).
Пре- и постренальное повреждение почек относят к функциональным нарушениям, а ренальное - к органическим. Однако функциональное нарушение при длительном течении (более 24-48 ч) переходит в органическую форму ОПП, так как за это время повреждается паренхима почек независимо от первоначального фактора, приведшего к развитию почечной недостаточности.
По степени сохранности диуреза выделяют неолигурическую (без снижения диуреза) и олигурическую формы ОПП. При неолигурической ОПН диурез остается нормальным за счет снижения реабсорбции воды и натрия, происходит рост азотемии и снижается СКФ. Объективная оценка диуреза определяется возрастом пациента. В первые 2 сут. жизни диурез составляет не менее 0,5 - 1 мл/кг в час (транзиторная олигурия новорожденных), возрастая в дальнейшем до 4 мл/кг в час, поэтому под истинной олигурией у детей следует полагать снижение почасового диуреза менее 0,5 мл/кг в час, а у новорожденных - менее 1 мл/кг в час. Под анурией подразумевают отсутствие мочи в течение 24 ч.
Таблица 5. Причины острого повреждения почек у детей
Тип ОПП Механизм Клинические примеры
Преренальное ОПП Дефицит внутрисосудистого объема Кровопотеря: послеоперативная, травматическая. Тяжелая дегидратация. Потери в «третье пространство»: сепсис и капиллярная утечка, ожоги, травма, гипоальбуминемия (нефротический синдром/болезни печени). Использование диуретиков
Снижение эффективного ОЦК СН: врожденная, тампонада сердца/перикардит, септическая. Обструкция почечной артерии: стеноз, опухоль Ассоциированная с сепсисом диффузная вазодилятация
Ренальное ОПП Гломерулярный Гломерулонефрит
Сосудистый ГУС: в результате инфекции, генетический, вторичный. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура: врожденная, приобретенная
Интерстициальный Острый интерстициальный нефрит: инфекционный, лекарственный, иммунный. Инфекции/пиелонефрит
Тубулярный Острый тубулярный некроз: гипоксическое/ишемическое повреждение, лекарственно-индуцированный, вызванный экзогенными токсинами (металлы, яды, наркотики, этиленгликоль, метанол), эндогенными токсинами (рабдомиолиз, гемолиз, синдром лизиса опухоли)
Постренальное ОПП Билатеральная обструкция мочеточника Мочекаменная болезнь, гифы грибов, опухоли
Обструкция мочевыводящих путей единственной почки Врожденная обструкция (стеноз пиелоуретерального сегмента, мочеточника, уретеровезикального перехода, опухоль), конкременты, опухоль
Обструкция уретры Клапан задней уретры у новорожденных, обструкция уретрального катетера
Этиология ОПП имеет различия по возрастным группам детей. У новорожденных в этиологической структуре ОПП основная роль отводится дисгенезии почек, врожденным порокам сердца, реноваскулярным травмам, дегидратации, кровотечениям, сепсису, аноксии и другим причинам. В возрасте от 1 мес до 3 лет основными причинами ОПП, как правило, являются гемолитико-уремический синдром, первичный инфекционный токсикоз ангидремический шок при кишечных инфенкциях, тяжелые метаболические нарушения различного генеза. В возрасте 3 - 7 лет преобладают лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления), вирусные и бактериальные поражения почек (грипп, иерсиниоз), шок различного генеза (травматический, ожоговый и т.п.), синдром Мошковица. Для 7-14 лет характерны системные васкулиты, шок (трансфузионный, ожоговый, септический и др), подострый злокачественный гломерулонефрит.
ОПП развивается за период от нескольких часов до нескольких дней в ответ на различные поврежднния, проявляется азотемией, олигоанурией, нарушением кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса. Возникает при внезапном, потенциально обратимом снижении СКФ (табл. 6).
Таблица 6. Нормальные показатели скорости клубочковой фильтрации и показатели
максимальной осмоляльности мочи (Garcia-Nieto V., Santos ^ 2000)
Показатель Новорожденные 1-2 нед. жизни 6-12 мес жизни 1-3 года Взрослые
СКФ, мл/мин на 1,73 м2 26,2+2 54,8+8 77+14 96+22 118+18
Максимальная осмоляльность мочи, мосмоль/кг Н2О 543+50 619+81 864+148 750+1330 825+1285
Клиническая картина ОПП проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выведению воды. Тяжесть клинической картины ОПП определяется вовлечением в патологический процесс канальцев, межуточной ткани и клубочков.
Выделяют 4 стадии ОПП: начальную (преданурическую) олигоанурическую, полиурическую и выздоровления. За исключением преданурической каждая стадия имеет достаточно четкую клинико-лабораторную симптоматику.
Преданурическая стадия ОПП — воздействие повреждающего агента на эпиталиальные клетки канальцев. Ее длительность составляет несколько часов. Она совпадает со стадией шока. Клиническая картина этой стадии определяется теми патологическими процессами, которые явились пусковым моментом для органического повреждения почек: проявляется симптомами основного заболевания, недомоганием, слабостью, бледностью, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, снижением диуреза (гипотензией, олигурией, снижением клубочковой фильтрации вследствие недостаточности почечного кровообращения). С момента полного прекращения диуреза или при его снижении до 30% возрастной суточной нормы ОПН переходит в стадию олигурии-анурии.
В стадии олигоанурии - сохранение относительно низкой СКФ, на фоне снижения диуреза нарастает азотемия, диурез менее 300 мл/м2 площади поверхности тела в 1 сутки или менее 0,5 мл/кг в час; тяжесть состояния зависит от клинических проявлений основного заболевания, адекватности и правильности предшествующей терапии. Различают анурию на додиализном этапе и ОПН на фоне диализа. В стадии олигоанурии наряду с резким снижением диуреза (менее 30% нормы при низкой относительной плотности мочи 10051008) наблюдаются ухудшение состояния больного, бледность с иктеричным оттенком (иногда геморрагии на коже), адинамия, головная боль, слабость, тошнота, рвота, диарея. При сниженном АД, особенно диастолическом, часто появляются различные нарушения ритма и проводимости — экстрасистолия, блокады; одышка (типичны различные виды аномалий дыхания — Чейна-Стокса, Куссмауля), судороги, резкая боль в области живота, отек легких. Отмечаются клинические проявления азотемии — беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматит, колит, гастрит. Могут быть выражены признаки гиперкалиемии (резкая мышечная слабость, аритмии, остановка сердца). Наблюдается метаболический ацидоз, возможна гипонатриемия. Нарастает анемизация (эритроцитов до 1,7-1,3 х 1012/л, гемоглобина 60-70 г/л), возможна тромбоцитопения (до 2030 х 109/л). Олигурия переходит в анурию.
На фоне диализной терапии в первые 2-3 дня состояние ребенка стабилизируется. Уменьшается отечный синдром, исчезают электролитные расстройства, снижается содержание мочевой кислоты. Сохраняются вялость, заторможенность, снижение протромбинового индекса, что проявляется геморрагическим синдромом. Длительность стадии - от нескольких дней до 3 нед.
Полиурическая стадия ОПП длится от 1-6 нед. до 3 мес. Постепенно восстанавливается водовыделительная функция почек.
Клиническая картина: вялость, заторможенность, безразличие к окружающему, гипотония мышц, гипорефлексия. Возможны парезы и параличи конечностей, что связано с дегидратацией и дизэлектролитемией. Снижается масса тела. В моче много белка,
лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. Концентрационная способность почек крайне низкая (относительная плотность мочи 1001-1005), а выделение воды большое. Ионов натрия выделяется почками в этот период относительно меньше, чем воды, и гипонатриемия сменяется гипернатриемией. Несмотря на полиурию, мочевина и креатинин не выделяются. В течение нескольких суток возможно увеличение содержания азотистых продуктов в крови из-за преобладания процесса катаболизма. В результате значительных потерь ионов калия с мочой концентрация калия в крови резко снижается. Возрастает опасность тяжелых расстройств водно-электролитного баланса, поэтому полиурическую стадию часто называют критической. В конце 2-й недели улучшается азотовыделительная функция почек, стабилизируется диурез, постепенно восстанавливается водно-электролитный гомеостаз. Снижение иммунитета предрасполагает к присоединению инфекционных заболеваний (у 80% больных).
Стадия выздоровления — медленное восстановление утраченных функций. Состояние больного постепенно стабилизируется, нормализуются водно-электролитный баланс, азотовыделительная функция почек, КОС крови, эритропоэтическая функция костного мозга. Ликвидируются симптомы поражения сердечнососудистой, пищеварительной и других систем. Долго сохраняются низкая относительная плотность мочи (1002-1006), склонность к никтурии. Нормализация мочевого осадка продолжается от 6 до 28 мес. Диагноз ОППП ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, результатов лабораторных и других методов исследования.
Диагностика ОПП, (ОПН) включает выявление олигоанурии, определение характера олигурии (физиологическая или патологическая) и диагностику заболевания, обусловившего развитие ОПП. Олигурия является одним из важнейших проявлений нарушения функции почек, поэтому необходимо тщательное измерение диуреза у больного, анамнез которого позволяет заподозрить развитие ОПП. У новорожденных с олигоанурией первоначально необходимо исключить пороки развития мочевой системы. Применяют УЗИ органов мочевой системы, которое позволяет исключить или подтвердить наличие двусторонних аномалий почек, мочеточников и различных видов инфра- и внутривезикулярной обструкции. Для диагностики начальной стадии ОПП (т. е. ренальной ишемии) применяют допплеровское исследование почечного кровотока. Для исключения наличия клапана задней уретры и других видов обструкции мочевых путей обычно у мальчиков используется микционная цистоуретрография.
Выявление олигоанурии требует срочного определения уровня креатинита, азота мочевины и калия крови с целью подтверждения или исключения ОПП. Эти анализы следует повторять ежедневно. При органической ОПН концентрация креатинина в плазме крови повышается на 45-140 мкмоль / (л х сут). При функциональной олигурии уровень креатинина не изменяется или повышается очень медленно в течение нескольких дней.
В настоящее время наиболее перспективными ранними маркерами ОПП служат липокалин-2 и цистатин С сыворотки крови. Липокалин-2, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (NGАL), или сидерокалин, синтезируется многими тканями, стимулируется при воспалении и является маркером острого повреждения почек. Любая экскреция NGАL в мочу происходит только в тех случаях, когда она связана с повреждением проксимакльных ренальных канальцев, где осуществляется основная реабсорбция липокаина. Цистеин С, хотя его и относят к группе маркеров острого повреждения почек, не является непосредственно маркером паренхиматозного повреждения, а отражает изменения СКФ.
При подозрении на преренальное ОПН лечение необходимо начинать как можно быстрее, не ожидая результатов лабораторных исследований. Для восстановления ОЦК рекомендуется проведение инфузионной терапии изотоническим раствором или 5% раствором глюкозы в объеме 20 мл/кг в течение 2 ч. Жидкостная нагрузка является диагностической и лечебной процедурой. Если гиповолемия — единственная причина наблюдаемой олигоанурии, диурез нормализуется, как правило, через несколько часов. При
отсутствии диуреза и сохранении гиповолемии [центральное венозное давление (ЦВД) <10-20 см вод. ст., артериальная гипотония, тахикардия] необходимо продолжить инфузионную терапию с использованием СЗП или раствора крахмала в объеме 20 мл/кг в течение 2 ч. Увеличение диуреза свидетельствует о преренальной олигурии, а отсутствие диуреза при достижении нормоволемии - об органической ОПН.
Лечение. Терапевтические мероприятия направлены на ликвидацию причины ОПП, коррекцию нарушений гомеостаза, предупреждение и ликвидацию осложнений. При отсутствии внутрипочечной обструкции и врожденного порока сердца в качестве причины олигурии следует рассмотреть наличие преренального ОПП и начать введение жидкости.
Агрессивная терапия, направленная на коррекцию гиповолемии, гипотензии и гипоксии, может привести к спонтанному восстановлению почечной функции без проведения ЗПТ.
В начальной стадии ОПП, когда симптоматика и тяжесть состояния обусловлены основным заболеванием, лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с шоком, коррекцию гемодинамики и микроциркуляции, восстановление диуреза, устранение этиологического фактора.
Катетеризация мочевого пузыря является обязательной для оценки темпа диуреза. Если сокращение диуреза произошло внезапно, всегда следует проверить, не забился ли мочевой катетер (промывается стерильным физиологическим раствором из расчета 1 мл/кг).
В большинстве случаев олигурии у детей получают ответ на инфузионную терапию. Диуретики не должны вводиться до введения болюса инфузионного раствора.
В качестве стартовых растворов могут выступать препараты крови: эритроцитарная масса - при выраженной анемии, тромбоцитарная масса - при тромбоцитопении, СЗП - при выраженных нарушениях свертывания крови.
Для профилактики органической ОПН у детей с олигурией и повышенным риском ее развития (при сепсисе, перитоните, хирургической патологии) назначают СЗП внутривенно капельно в течении 2 ч (перед переливанием проводят трехкратную биологическую пробу на индивидуальную совместимость: быстро вводят 15 -20 капель, затем 10 и 20 мл, с перерывом между каждым введением в 3 мин); при отсутствии аллергической реакции вводят всю дозу - не более 10-20 мл/кг х сут.
Инфузионную терапию обычно начинают с введения физиологического раствора в дозе 10-20 мл/кг за 30 мин. Эффект оценивается по изменению ЧСС, времени наполнения капилляров, разнице центральной и периферической температуры, уровню ЦВД. При необходимости болюс жидкости повторяют. После введения 20 - 40 мл/кг физиологического раствора или других изотонических кристаллоидных растворов инфузия коллоидных растворов (5% альбумин, гидроксиэтилкрахмал, 6 или 10% раствор), - внутривенно капельно до максимальной дозы 10-20 мл/кг (первые 10-20 мл следует вводить медленно из-за возможности развития анафилактоидных реакций, в дальнейшем скорость инфузии не должна превышать 15 мл/кг х ч 1 раз в 1 сутки, продолжительность инфузий определяется течением основного патологического процесса и динамикой функции почек. После проведения инициальной инфузионной терапии возможно пробное введение диуретиков: фуросемид— внутривенно струйно 1-3 мг/кг 1-2 раза в 1 сутки (дозу лекарственного средства делят на 2 части: У вводится в виде болюса, У — капельно в течение 0,5-1 ч), продолжительность терапии также определяется течением основного патологического процесса и динамикой функции почек. Петлевые диуретики более эффективны и менее токсичны, когда они вводятся как продолженная инфузия, чем как болюс. Они могут быть эффективны в предотвращении кортикального некроза на фоне восполненного ОЦК.
В случае положительной пробы с жидкостной нагрузкой (т. е. увеличение диуреза) нужно продолжить мероприятия по компенсации имеющегося дефицита жидкости, снизив темпы инфузии, под контролем ЦВД.
При лечении недоношенных новорожденных необходимо учитывать, что у них гемодинамические «интересы» почек и мозга противоположны. Лечебные мероприятия,
направленные на улучшение почечной перфузии (введение допамина, быстрое повышение ОЦК, переливание коллоидных растворов), могут приводить к разрыву сосудов в области герменативного матрикса и кровоизлиянию в полости желудочков мозга.
Отсутствие увеличения диуреза после жидкостной нагрузки у новорожденного с нормальным сердечным выбросом и, следовательно, нормальной перфузией почек свидетельствует о наличии паренхиматозного поражения почек и требует начала диализной терапии. В додиализном периоде лечения и при невозможности провести диализ основу лечения больного составляет поддержание жидкостного баланса. При адекватной водной нагрузке колебания массы тела не превышают 0,5-1% в 1 сутки. При оценке потребностей ребенка в жидкости следует учитывать физиологические потери, метаболические потребности и предшествующий жидкостной баланс. Инфузионная терапия строго контролируется для достижения нормоволемии, критериями которой являются нормализация ЦВД, АД, ЧСС, устранение сухости кожного покрова и слизистых оболочек, нормализация тургора тканей и восстановление диуреза.
Суточное количество жидкости, мл = диурез предыдущего дня, мл + потери путем перспирации, мл + экстраренальные потери, мл [потери при перспирации - 25 мл/кг х сут или из расчета в мл/кг х ч: у новорожденных - 1,5 мл/кг х ч., в возрасте до 5 лет - 1 мл/кг х ч., старше 5 лет - 0,5 мл/кг х ч].
Экстраренальные потери: потери жидкости со стулом и рвотой - 10-20 мл/кг х сут; на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы - 10 мл/кг х сут.; на каждый градус температуры тела выше 370С - 10 мл/кг х сут.
При отсутствии рвоты 60-70% суточного объема жидкости дают внутрь, остальное вводят внутривенно. Инфузионную терапию проводят растворами реополиглюкина, 10% раствором глюкозы, изотоническим раствором натрия хлорида.
Белковые препараты, а также растворы, содержащие калий («Дисоль», «Трисоль», «Ацесоль», раствор Рингера, калия хлорид и др.), при анурии противопоказаны!
При правильном назначении жидкости уровень натрия плазмы должен оставаться стабильным между 130 и 145 ммоль/л.
При ОПП, особенно на фоне гломерулонефрита и ГУС, часто встречается АГ. Гипертензионная энцефалопатия у детей может клинически проявляться головной болью, раздражительностью и судорогами. Препаратами первой линии для лечения АГ у больных с ОПП служат блокаторы кальциевых каналов: нифедипин в дозе 0,25-0,5 мг/кг или амлодипин в начальной дозе 0,1 мг/кг. Возможно применение бета-адрреноблокаторов - пропранолола (Анаприлина), атенолола, талинолола, лабеталола в возрастных дозах или альфа-адреноблокаторов - празозина доксазозина (Кардуры), периферических вазодилататоров -гидралазина (апрессина) в дозе 0,1-0,3 мг/кг. В ургентных случаях, когда повышение АД сопровождается развитием судорожного синдрома и другими проявлениями гипертензионной энцефалопатии, показано внутри венное введение нитропруссида натрия в дозе 0,5-8 мкг/кг в минуту.
Невозможность достижения эффекта является показанием к проведению ультрафильтрации.
Развитие ДН у детей с энцефалопатией смешанного генеза (среднетяжелой и тяжелой формы) с сопутствующими гидроцефально-гипертензионным и судорожным синдромами указывает на необходимость ИВЛ.
У детей с ОПН гипергидратация нередко приводит к интерстициальному отеку легких, что требует ИВЛ.
У детей с ГУС микротромбозы мелких ветвей легочной артерии могут приводить к дисбалансу вентиляции и перфузии, что требует начала ИВЛ.
При сердечнососудистой недостаточности на фоне ОПП для поддержания адекватного сердечного выброса назначают лекарственные средства инотропной поддержки. Для быстрой коррекции гемодинамики применяют допамин — внутривенно
капельно со скоростью 2,5-5 - 10 мкг/кг х ми в виде постоянной инфузии, до исчезновения симптомов СН; добутамин - внутривенно капельно со скоростью 2-5 мкг/кг х мин. в виде постоянной инфузии, длительность терапии определяется индивидуально; эпинефрин -внутривенно капельно со скоростью 0,5-2 мкг/кг х мин. в виде постоянной инфузии, длительность терапии определяется индивидуально.
При быстро нарастающей гиперкалиемии или уровне калия в сыворотке выше 6 ммоль/л, сопровождающейся небольшими изменениями на ЭКГ (увеличение амплитуды зубца Т и расширение QRS-комплекса), назначают 20% раствор декстрозы по 0,5-2 г/кг внутривенно капельно однократно; инсулин растворимый человеческий - 0,1-0,5 ЕД на каждые 2,5 г декстрозы внутривенно капельно в растворе декстрозы, однократно; 10% раствор глюконата кальция в дозе 0,5-1 мл/год жизни, не более 10 мл внутривенно медленно в течение 5 мин под контролем уровня калия крови. Также применяют полистирол сульфонат натрия внутрь или в клизме 1 г/кг 1-4 раза в 1 сутки, до нормализации содержания калия в крови. Срочная подготовка к проведению ЗПТ.
При декомпенсированном метаболическом ацидозе промывают желудок 2% раствором гидрокарбоната натрия и назначают тот же раствор внутрь в дозе 0,12 г/кг х сут. -дробно в 4-6 приемов; 4% раствор натрия гидрокарбоната - внутривенно капельно медленно, дозу рассчитывают по формуле:
У ВЕ х масса (кг) = мл 4% раствора натрия гидрокарбоната,
где ВЕ - дефицит оснований), однократно, под контролем РКО.
В случае развития ОПП на фоне септических состояний или бактериальной инфекции применяют полусинтетические пенициллины, но не нефротоксичные антибиотики (аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины I поколения и др.). Дозу антибиотиков подбирают индивидуально, с учетом клиренса эндогенного креатинина.
Показана этиотропная терапия. При отравлениях осуществляют гемосорбцию, используют антидоты.
При ОПН, развившейся вследствие острого гемолиза, необходимы устранение агента, вызвавшего гемолиз, введение больших доз стероидов — преднизолона по 5-10 мг/кг х сут. для предупреждения процесса антителообразования, плазмаферез и/или заменное переливание крови.
При гемолитико-уремическом синдроме и тромботической тромбоцитопенической пурпуре назначают дезагреганты, гепарин, свежезамороженную плазму, солирис, проводят экстракорпоральный диализ.
При гиповолемии и шоке ОЦК восстанавливают растворами реополиглюкина, 10% раствором глюкозы, изотоническим раствором натрия хлорида, под контролем ЦВД, АД, диуреза.
Консервативное лечение проводят при отсутствии показаний к гемодиализу.
Если возникают полостные и периферические отеки, следует максимально ограничить водную нагрузку, увеличить выведение жидкости через ЖКТ (применение солевых слабительных, оказывающих осмотическое действие) и назначить салуретики (лазикс).
При отеке легких стремятся к устранению гипоксии и отека. Больному придают возвышенное положение, ноги опускают. Дыхательные пути очищают от слизи при помощи электроотсоса. Для устранения гипоксии применяют оксигенотерапию, увлажненный кислород, пропущенный через 33% раствор этилового спирта, налитого в аппарат Боброва. Эффект паров этилового спирта наступает через 20-30 мин. Назначают внутривенно преднизолон по 3-5 мг/кг х сут., ганглиолитики (пентамин: детям до 1 года в дозе 2 мг/кг, от 1 года до 3 лет - по 1 мг/кг, бензогексоний: детям до 1 года в дозе 1-2 мг/кг, от 1 года до 3 лет по 0,5-1 мг/кг), антигистаминные препараты (пипольфен), 10% раствор кальция глюконата по 1 мл/год, не более 10 мл внутривенно, аскорбиновую кислоту, рутин. Если гипоксия прогрессирует или сочетается с артериальной гипотензией, применяют ИВЛ.
Лечение отека головного мозга направлено на ликвидацию гипоксии, поддержание свободной проходимости верхних дыхательных путей. Проводят оксигенотерапию, при глубокой коме - ИВЛ. Показана умеренная гипервентиляция со снижением рСО2 крови не более чем до 28-30 мм рт. ст., дегидратационная терапия (лазикс по 1-2 мг/кг, 10% раствор маннитола в дозе 1 г/кг - внутривенно капельно). При клеточном отеке (набухании головного мозга), сопровождающемся глубокой среднемозговой комой, необходимо ликвидировать энергодефицит. В этих случаях назначают 20% раствор глюкозы с эуфиллином, при отсутствии гиперкалиемии - панангин. Положительный эффект дает гипотермия (в пределах 29-30 оС).
Лечение судорожного синдрома. Развитие судорожного синдрома обусловлено в основном гипергидратацией с отеком мозга или нарушением мозгового кровообращения на фоне гипертензионного синдрома и нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Назначают 20% раствор оксибутирата натрия (по 50-150 мг/кг внутривенно), 10% раствор кальция глюконата (по 1 мл/год жизни внутривенно), мочегонные препараты: лазикс по 1-3 мг/кг, маннитол по 1 г/кг х сут.
Локальное нарушение мозгового кровообращения сопровождается появлением очаговой симптоматики на фоне гипертензивного синдрома. Необходимо назначить ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), препараты, улучшающие мозговой кровоток (пирацетам по 10-15 мг/кг, кавинтон), показан гемодиализ.
Для того чтобы предотвратить катаболизм и накопление продуктов азотистого обмена, необходимо ограничить белок и увеличить в рационе питания количество углеводов. Если энтеральное питание невозможно, то внутривенно вводят 20% раствор глюкозы, при показаниях - препараты парентерального питания. Внутривенное введение эссенциальных аминокислот (аминостерил, аминовен, нефрамин) и глюкозы приводит к положительному азотистому балансу, улучшению репарации, поддержанию массы тела, снижению уровня мочевины и уменьшению уремических симптомов у больных с ОПН.
На полиурической стадии ОПН необходима коррекция водно-электролитного баланса с восполнением потерь жидкости и электролитов.
Основой лечения больных органической ОПН является заместительная почечная терапия, включающая прерывистый гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию, непрерывные низкопоточные экстракорпоральные методики и перитонеальный диализ. Показания к диализу: анурия, гипергидратация с отеком мозга, легкого и/или ДН; энцефалопатия; неконтролируемая АГ; метаболические расстройства: гиперкалиемия (выше 7 ммоль/л), ацидоз (ВЕ ниже 12 ммоль/л), азотемия (прирост креатинина более 120 мкмоль/ сут); отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения. Для выбора вида заместительной почечной терапии нужно учитывать возраст, массу тела и рост ребенка, состояние всех органов и систем больного, в том числе органов дыхания (находится ли больной на самостоятельном дыхании или на ИВЛ, имеется ли отек легких); сердечнососудистой системы (АД крови, потребность в инотропной поддержке, наличие аритмии); ЦНС (уровень сознания, наличие судорожной готовности и судорог, их характер); состояние функции почек (имеется ли полная анурия или олигурия, объем отделяемой мочи).
«Золотым стандартом» заместительной почечной терапии считается прерывистый гемодиализ. Преимущества: высокая скорость очищения и ультрафильтрации; возможность регулировать состав диализата при необходимости коррекции некоторых электролитных расстройств типа гипернатриемии; возможность использования АИП для проведения изолированной ультрафильтрации у больных с гипергидратацией, которым не требуется очищение крови. Недостатки: сложность создания адекватного сосудистого доступа; потребность в бикарбонатном диализе, раздельной ультрафильтрации или гемофильтрации для предотвращения эпизодов артериальной гипотонии; необходимость в специальных педиатрических кровопроводящих магистралях и диализаторах с малым объемом заполнения и площадью поверхности от 0,25 до 0,9 м2, так как экстракорпоральный объем не должен
превышать 8 мл/кг массы тела или 10% ОЦК; необходимость в ежедневном диализе длительностью не более 2 ч или низкопоточном гемодиализе для предотвращения синдрома нарушенного равновесия; сложность удаления жидкости в объеме более 5% массы тела у детей, что требует дополнительного ограничения потребления жидкости между диализами, объема инфузионной терапии.
Для лечения ОПН в связи с технической простотой и терапевтическими преимуществами эффективен перитонеальный диализ. Преимущества: простота создания доступа для перитонеального диализа при необходимости пункционным способом прямо у постели больного; возможность проводить диализ средним медицинским персоналом (перитонеальный диализ — даже у больных с низким АД и полиорганной недостаточностью); возможность непрерывного и постепенного проведения очищения крови и ультрафильтрации, а также использования диализной жидкости в качестве источника дополнительных калорий. Недостатки: высокая частота развития утечки диализата при пункционном методе постановки катетера; низкий клиренс и скорость ультрафильтрации затрудняют перитонеальный диализ при тяжелой перегрузке объемом (потребность в быстрой ультрафильтрации) или опасной для жизни гиперкалиемии, а также при отравлениях; ограниченная применимость у больных с сопутствующими заболеваниями и при абдоминальной операции.
Гемофильтрация - одна из разновидностей гемодиализа, при которой очищение крови основано на принципе конвективного удаления растворенных веществ. Продолжительная артериовенозная гемофильтрация - упрощенный и модифицированный способ гемофильтрации для ургентных ситуаций. Преимущества: возможность применения у больных с нестабильной гемодинамикой; техническая простота; достаточная эффективность; относительная безопасность; возможность использования у недоношенных детей. Недостатки: необходимость в специальных миниатюрных фильтрах для детей; низкая эффективность в удалении азотистых шлаков из организма; необходимость в катетеризации центральных артерий и аорты.
Продолжительная вено-венозная гемофильтрация - способ гемофильтрации с использованием вено-венозного доступа. Преимущества: не требуется большого потока крови; больше скорость ультрафильтрации; лучшая переносимость, чем переносимость гемодиализа; применимость в критических ситуациях при СН с выраженными отеками, при отеке мозга; может применяться у новорожденных с ОПН при наличии миниатюрных гемофильтров и мониторного контроля баланса жидкости, особенно при выраженной гипергидратации. Недостатки: необходимость в специальных миниатюрных фильтрах для детей; низкая по сравнению с другими экстракорпоральными методами эффективность в удалении азотистых шлаков из организма.
Продолженная гемодиафильтрация. Преимущества: возможность обеспечения непрерывного очищения крови и ультрафильтрации; отсутствует потребность в ограничении жидкости; более широкие возможности коррекции метаболических нарушений (ацидоз, гиперкалиемия, азотемия) путем изменения состава диализной жидкости; возможность постепенного устранения гиперосмолярности плазмы; большая безопасность, чем у гемодиализа, при лечении отека мозга; возможность проведения низкопоточного гемодиализа, что при постоянном непрерывном и длительном характере процедуры делает ее более эффективной по сравнению с другими видами заместительной почечной терапии. Недостатки: у детей грудного возраста с ОПН относительно большой экстракорпоральный объем циркуляции, что иногда требует использования крови для начала процедуры; необходимость в катетеризации центральных сосудов, что сопряжено с ближайшими (тромбоз, сепсис) и отдаленными (стеноз) осложнениями, особенно у новорожденных; техническая сложность и высокая стоимость оборудования и расходных материалов.
Госпитализация больных с олигоанурией в состоянии шока в РО, совместное ведение с врачами отделения гемодиализа. При ренальной анурии - госпитализация в стационар, где
есть аппарат «искусственная почка», при обтурационной анурии - в хирургический стационар. При анурии, вызванной тяжелой СН, срочная госпитализация в СО.
Литература
1. Зверев Д.В., Эмирова Х.М., Абасеева Т.Ю. Острая почечная недостаточность //Фармакотерапия детских болезней / под ред. А.Д Царегородцева. - М.: МИА. 2010. - С. 840-853.
2. Хамин И.Г., Лазарев В.В. Интенсивная терапия при острой почечной недостаточности / Неотложная помощь и интенсивная терапия в педиатрии / под ред. В.В. Лазарева. - М.: МЕДпресс-информация. 2014.- МС.335-345.
3. Чугунова О.Л., Эмирова Х.М., Макулова А.И., Зверев Д.В. Актуальные вопросы острого почечного повреждения и острой почечной недостаточности у детей // Клиническая и неотложная педиатрия: новости, мнения, обучение. - 2015. - №2. - С. 62-68.
4. Ashraf M., Shahzard N., Irshad M. et al. Pediatric acute kidney injury: A syndrome under paradigm shift//Indian J. Crit. Care. Med. - 2014. Vol.18, N8. - P.518-526.
5. Canpolat N. Hemolytic uremicsyndrome //Turk. Arch. Pediatr -2015.-Vol.50-P. 73-82
6. Fortenberry J.D., Paden M.L., Goldstein S.L. Acute kidney injury in children:an updateon diagnosis and treatment// Pediatr.Clin. North Am.-2013.-Vol.60. -P.669-688.
7. Greenberg J.H., Coca S., Parikh C. Long-term risk of chronic kidney disease and mortality in children after acute kidney injury: a systematic review//BMC Nephrol -2014. Vol.15. - P.184
8. Kellum J.A, Lameire N. KDIGO AKI Guideline Work Group. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (Pt 1) // Crit. Care. - 2013. - Vоl.17-P.204.
9. Loirat Ch., Fakhouri F., Ariceta G. et al. An international consensus approach to the management of atypical hemolytic uremic syndrome in children // Pediatr. Nephrol. 2015. Published online: April 2015
10. Ricci Z., Ronco C. Kidney diseases beyond nephrology: Transplant. -2008.- Vol. 23.- P. 1-7.
