CC BY
59УДК 616.61-036.12-07-084-008(006.2)
СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К НЕОТЛОЖНОЙ ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
Михайличенко В. Ю.1, Самарин С. А.1, Биркун А. А.1, Самарина О. Б.2
1Медицинская академия имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», 294051, бульвар Ленина 5/7, Симферополь, Россия
2Диализный центр КРЫМ, 295022, проспект Победы, 209 К, Симферополь, Россия.
Для корреспонденции: Михайличенко Вячеслав Юрьевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой общей хирургии Медицинской академия имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО « КФУ им. В.И.Вернадского», е-mail: pancreas1978@mail.ru
For correspondence: Mykhaylichenko Vyacheslav Yurievich, MD, Professor of the department of General Sergury, Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky CFU, Simferopol, Russia, е-mail: pancreas1978@mail.ru
Information about authors:
Mykhaylichenko V. Yu. http://orcid.org/0000-0003-4204-5912 Samarin S. A. http://orcid.org/0000-0002-7046-624X Birkun A. A. http://orcid.org/0000-0002-2789-9760 Samarina O. B. https://orcid.org/0000-0003-2199-3964
РЕЗЮМЕ
Острое критическое расстройство функции выделения у почек, или острая почечная недостаточность (ОПН), является широко распространенным в клинической практике угрожающим жизни состоянием, характеризующимся высокими показателями летальности. В настоящее время все чаще применяют определение острое повреждение почек (ОПП) - термин, повсеместно вошедший в использование и заменивший известное понятие ОПН. При ОПП шансы пациента на выживание в значительной мере зависят от способности специалиста своевременно распознать нарушения способности почек выделять отходы жизнедеятельности, концентрировать мочу, сохранять электролиты и поддерживать баланс жидкости в организме. Немедленное начало интенсивных лечебных мероприятий, направленных на стабилизацию функционирования выделительной системы организма, будет способствовать снижению летальности, которая на сегодняшний день составляет 50-80%. По мере развития медицинской науки подходы к диагностике и лечению ОПП претерпевают существенные изменения, что определяет потребность врачей в периодическом обновлении собственных знаний. Основанный на результатах анализа компетентных источников зарубежной и отечественной медицинской литературы, данный материал представляет собой обзор современных взглядов на диагностику, патогенез и неотложную терапию острых критических нарушений функционирования почек.
Ключевые слова: острое почечное повреждение, заместительная почечная терапия, патогенез, лечение.
MODERN APPROACH TO EMERGENCY DIAGNOSIS AND TREATMENT OF ACUTE RENAL FAILURE
Mykhaylichenko V. Yu.1, Samarin S. A.1, Birkun A. A.1, Samarina O. B.2
1Medical Academy named after S. I. Georgievsky of V. I. Vernadsky Crimean Federal University, Simferopol, Russia 2Dialysis Center Crimea, Simferopol, Russia.
SUMMARY
Acute critical disturbances of kidney function, or acute renal failure (ARF), is a frequent clinical problem, which are widely distributed in clinical practice and characterized by sudden loss of the ability of the kidneys to excrete wastes, concentrate urine, conserve electrolytes, and maintain fluid balance. In ARF, the chances for patient's survival significantly depend on the clinician's ability to rapidly recognize renal dysfunction. Immediate onset of intensive therapeutic measures aimed at stabilizing the functioning of the excretory system of the body will help to reduce mortality, which today, unfortunately, is 50-80%. As far as the medical science develops, the approaches to diagnosis and treatment of ARF undergo significant changes, so that physicians have a need to periodically update their knowledge. Based on the analysis of authoritative foreign medical literature, this paper provides a review of modern insights into the pathogenesis and key aspects of clinical diagnosis and emergency management of ARF.
Key words: acute renal failure, renal replacement therapy, pathogenesis, treatment.
Острая почечная недостаточность (ОПН) является распространенным клиническим синдромом. Еще во время Второй мировой войны при бомбардировках Лондона Bywaters и Beall описали острую потерю функции почек, про-
изошедшую у сильно пострадавших жертв, которых извлекали из-под завалов после длительного придавливания различных частей тела обломками разрушенных зданий [1]. Острый тубулярный некроз (ОТН) был термином,
придуманным для объяснения этой клинической картины, и базировался на результатах гистологических данных об очаговом некрозе почечных канальцев при вскрытии погибших от синдрома длительного сдавления. В клинических условиях термины ОТН и ОПН часто используются взаимозаменяемо. В настоящее время все чаще применяют определение острое повреждение почек (ОПП) - термин, повсеместно вошедший в использование и заменивший известное понятие ОПН. Таким образом, ОПП представляет собой скоротечную дисфункцию органа в результате непосредственного воздействия почечных или внепочечных повреждающих факторов. За последние 70 лет на основании клинического опыта и экспериментов над различными моделями развития ишемического и нефротоксического ОПП удалось существенно увеличить шансы больных на выживание и дальнейшее выздоровление. Так, еще во время Второй мировой войны, смертность от ОПП достигала 100%, но первые опыты клинического применения острого гемодиализа у данной категории раненых во время войны США в Корее снизили смертность от клинического синдрома ОПП с 97% до 50% соответственно [2; 3]. Дальнейшее совершенствование лечебной тактики и методики быстрой эвакуации с максимально ранними сроками проведения острого гемодиализа происходило на фоне войны во Вьетнаме военными врачами США, а также медиками по всему миру в очагах природных катаклизмов и локальных военных конфликтов. Описанная историческая последовательность событий свидетельствует о том, что раннее вмешательство может предотвратить возникновение ОПП, по крайней мере, в случае военных потерь при пре-
Критерии диагностики и классифика
ренальной форме ОПП. В экспериментальных исследованиях было показано, что прогрессиро-вание от азотемического состояния, связанного с вазоконстрикцией почек и неповрежденной тубулярной функцией (преренальная азотемия), до полноценной картины ОПП с тубулярной дисфункцией происходит, если почечная ишемия длительная [4]. Более того, было показано, что раннее проведение грамотной инфузион-ной терапии предотвращает развитие ОПП.
ОПП — это клинический синдром, распространенный в медицинской практике, развивающийся в виде резкого снижения функционирования почек. В результате снижения скорости клубочковой фильтрации и неспособности почек к выведению токсических и конечных продуктов обмена веществ, у пациентов повышается концентрация азота мочевины крови, креатинин, а также снижается объем выделяемой мочи. Данный процесс характеризуется острым течением, когда всего в течение одной недели нормальная функция почек у больного сменяется уремией. Разделение острой почечной недостаточности на острую, подострую и хроническую достаточно условно. Большинство специалистов говорят об острой почечной недостаточности при повышении концентрации креатинина (на 5мг/л/сутки) и азота мочевины крови (на 100 мг/л/сут) за несколько дней.
Временные критерии ОПП, отображающие тяжесть острой почечной дисфункции, были впервые предложены в 2002 г. (табл. 1) [5; 6]. Сегодня они известны как критерии RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, Endstage renal disease / риск, повреждение, несостоятельность, потеря функции, терминальная стадия почечной недостаточности).
Таблица 1
и острого повреждения почек (RIFLE)
Стадия развития Креатинин или степень клубочковой фильтрации (СКФ) Объем диуреза/время
Risk увел. креатинина в 1,5 раза или сниж. СКФ >25% < 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч
Injury увел. креатинина в 2 раза или сниж. СКФ > 50% < 0,5мл/кг/ч в течение 12 ч
Failure увел. креатинина в 3 раза или сниж. СКФ > 75% < 0,3мл/кг/ч в течение 24 ч или анурия в течение 12 ч
Loss персистирующая ОПН (полная потеря выделительной функции почек > 4 недель)
ESKD конечная стадия поражения почек (полная потеря выделительной функции почек > 3 месяцев)
Эксперты из группы KDIGO (Kidney Disease цировали критерии диагностики, определение и Improving Global Outcomes ) к 2012 году модифи- разделение ОПП по тяжести течения, а также
подготовили новые клинические рекомендации [7]. В соответствии с ними, ОПП определяют, как наличие одного из следующих критериев:
• увеличение креатинина > 0,3 мг/дл (> 26,5 мкмоль/л) в течение 48 ч или
• увеличение креатинина >1,5 раза от исходного, которое произошло (или предположительно произошло) в течение 7 сут, или
• объем диуреза < 0,5 мл/кг/ч в течение 6 ч.
Причины развития синдрома ОПП разделяют на функциональные (возникающие в результате гипоперфузией почек, преренальные), структурные (возникающие из-за прямого повреждения внутрипочечных сосудов, клубочков, канальцев и интерстиция, ренальные) и об-турационные (возникающие из-за постреналь-ной обструкцией тока мочи, постренальные).
Преренальное ОПП (преренальная азотемия), является результатом устойчивого значительного снижения почечного кровотока. В результате снижается СКФ и повышается концентрация азота мочевины крови и креатинина сыворотки крови. Распространенными причинами развития преренального ОПП являются гипотония, состояние обезвоживания с уменьшением объема циркулирующей крови (абсолютным или относительным). Частой причиной этиологического возникновения преренальной ОПП являются отеки, вследствие застойной сердечной недостаточности, цирроз печени или не-фротический синдром. В результате снижения эффективного объема артериальной крови (абсолютного или относительного) падает среднее артериальное давление, следствием чего является активация центральных и периферических барорецепторов на фоне уменьшения перфузии жизненно важных органов. Компенсаторные механизмы приводят к повышению сократимости сердца и спазму артериальных, а также венозных сосудов, в результате чего перфузия жизненно важных органов улучшается, а давление крови поддерживается на достаточном уровне. Местное и системное выделение в кровоток катехоламинов и ангиотензина II способствует спазму, как артериол сосудистого русла почек, так и сосудов селезенки, кожи, а также мышц. В результате развивается снижение почечного кровотока и СКФ. Фоновая гипотония является причиной снижения гидростатического давления, которое является основной движущей силой фильтрации в клубочках.
Наиболее частые причины развития преренальной ОПН:
1. Снижение внутрисосудистого объема, в т.ч. при шоке [8].
• Кровотечения (травмы, хирургические вмешательства, желудочно-кишечные кровотечения);
• Повышенные потери с диурезом (высокие дозы диуретиков, несахарное мочеизнурение, надпочечниковая недостаточность);
• Потеря жидкости через кожу и слизистые (ожоги, гипертермия и др.);
• Диарея, рвота;
• Гемолиз и миолиз (в результате переливания несовместимых групп крови);
• Потери в «третье» пространство - панкреатит, краш-синдром, острая гемолитическая анемии, гипоальбуминемия [9].
2. Снижение сердечного выброса:
• Миокардит, перикардит, наружения функционирования клапанов сердца, нарушения в проводящей системе сердца;
• Легочная гипертензия, ТЭЛА и другие виды эмболии легочной артерии, проведение искусственной вентилляции легких в режиме с положительным давлением конца выдоха (ПДКВ);
3. Системная вазодилятация:
• Лекарственная - в результате неадекватного или избыточного применения медикаментов (антигипертензив-ных препаратов, анестетиков и др.);
• Септический шок, анафилаксия, печеночная недостаточность;
4. Почечная вазоконстрикция при гипер-кальциемии, а также назначении норадренали-на, эрготамина;
5. Назначение медикаментозных препаратов, нарушающих СКФ;
• Ингибиторы ангиотензин-пре-вращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов АПФ при тяжелой почечной гипоперфузии и/ или стенозе почечной артерии [11];
• Назначение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), при уже имеющейся почечной гипо-перфузии, в трезультате чего инги-бируется синтез простогландинов.
Патология почек, вызывающая ОПП, классифицируются по морфологическим особенностям. Стандартный ренальный вариант ОПП разделяют на острые гломерулярные, ин-терстициальные и тубулярные повреждения.
Основные причины развития ренального ОПП [12]:
1. интерстициальный нефрит вследствие инфекции и аллергических реакций;
2. острый канальцевый некроз - влияние ишемии, экзо- и эндотоксинов;
3. гломерулонефрит и васкулит как проявление иммунных реакций.
Постренальное ОПП возникает из-за обструкции мочевыводящих путей (МВП), которая может возникнуть на уровне мочевого пузыря, уретры (нижние отделы) или на уровне мочеточников и почек (верхние отделы). ОПП на уровне верхних отделов МВП должна быть двусторонней; при односторонней обструкции синдром ОПП обычно не развивается, когда сохранена функция контралатеральной почки [12].
Около 20% случаев госпитального ОПП вызваны лекарственными препаратами.
Нефротоксические мед
Среди пациентов пожилого возраста частота медикаментозной нефротоксичности достигает 66%. Наиболее распространенные патофизиологические механизмы лекарственной нефротоксичности: нарушение гемодинамики в клубочках, токсическое влияние на эпителий канальцев, воспаление, нефропатия, обусловленная выпадением кристаллов, рабдомиолиз и тромбо-тическая микроангиопатия. Ниже (таблица 2) представлены основные препараты группы риска в плане нефротоксичности [13].
Стадии ОПП предложено определять по следующим критериям КБЮО [7] (табл. 3).
Таблица 2
аментозные препараты
Группа Препараты
Антибиотики и другие противомикробные препараты рифампицин, сульфаниламиды, аминогликозиды, в-лактамы (пенициллины, цефалоспорины), ацикловир, ванкомицин, амфотерицин В (фармакологическая форма с дезоксихоле-вой кислотой токсичнее, чем липидная форма), ганцикловир, хинолоны.
Препараты для рентгенконтрастных исследований иоксаглат, йодиксанол, диатризоат и др.
Диуретические средства петлевые диуретики, тиазиды, триамтерен
Группа бензодиазепинов диазепам, мидазолам, лоразепам и др.
Наркотические анальгетики кокаин, героин, кетамин, метадон, метамфетамин.
Антидепрессанты/психотропные амитриптилин, доксепин, галоперидол, литий.
Антигистаминные средства дифенгидрамин, доксиламин
Ингибиторы кальциневрина циклоспорин, такролимус
Препараты для лечения сердечнососудистых заболеваний ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, клопидогрель, тиклопидин, статины.
Препараты для химиотерапии метотрексат, митомицин С, цисплатин, а-интерферон.
Ингибиторы протонной помпы ланзопразол, омепразол, пантопразол.
Таблица 3
Стадии острого повреждения почек
Стадия Креатинин сыворотки крови Объем диуреза
1 В 1,5 - 1,9 раза выше исходного или повышение больше, чем на 26,5 мкмоль/л < 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов
2 В 2,0 - 2,9 раза выше исходного < 0,5 мл/кг/ч за > 12-24 часа
3 В 3,0 раза выше исходного, или повышение > 353,6 мкмоль/л, или начало ЗПТ, или снижение скорости клубочкой фильтрации (СКФ) < 35 мл/мин на 1,73 м2 у больных < 18 лет < 0,3 мл/кг/ч за > 24 часа или анурия в течение >12 часов
Выделяют два варианта клинического начала развития ОПП, которые влияют на дальнейшую тактику диагностики - олигурический/ анурический и неолигурический. При олигу-
рическом/анурическом варианте проявлением является олиго-/анурия. При неолигурическом основной диагностический акцент делается не на клиническом симптоме в виде умеренного
ограничения диуреза, а на лабораторных данных в виде азотемии (повышение концентрации в сыворотке крови креатинина, мочевины), дизэлектролитемии (гиперкалиемия) и др.
Лечение ОПП заключается в комплексном подходе и включает следующие компоненты:
1. Терапевтическое и хирургическое лечение основного заболевания, в том числе необходимое хирургическое вмешательство (так как любые хирургические вмешательства усугубляют течение ОПП стандартные оперативные вмешательства, по возможности заменяют на мало-инвазивные).
2. Посиндромную коррекцию гомеостаза организма.
3. Гемодиализ и фильтрационные методы лечения.
4. Профилактическая терапия, направленная на предупреждение осложнений ОПП.
В вопросах питания следует максимально ограничить прием поваренной соли, вплоть до полного запрета её употребления с едой [14], ограничить потребление поступающей в организм жидкости. Ограничение белка и калия является важным элементом профилактической диетотерапии [15].
Энергозатраты организма необходимо компенсировать адекватным клиническим питанием. Использование специальных смесей для энтерального питания производится только при безопасных уровнях мочевины, а при невозможности использовать энтеральный путь приема пищи, следует незамедлительно приступать к парентеральному пути введения, обеспечивающему оптимальную суточную норму поступления калорий (25 ккал/кг массы тела пациента). Коррекция аминокислотного баланса проводится специальными растворами аминокислот.
Использование допамина в «метаболических» дозах (1-3 мкг/кг/мин) обеспечивает адекватный почечный кровоток, а сочетание его с добутамином (2,5-5 мкг/кг/мин) позволяет добиться лучшего эффекта за счет увеличения общего кровотока. Аналогичного эффекта можно добиться сочетанием до-памина с норадреналином (до 30 нг/кг/мин).
Коррекция объема циркулирующей крови проводится под контролем центрального венозного давления. Классическим вариантом поддержания водного баланса при ОПН является назначение объема жидкости, соответствующего потерям воды путем перспирации и остаточного диуреза, с учетом отсутствия или наличия отеков, диареи и других факторов (например, проведения искусственной
вентиляции легких, потерь через зонды и дренажи). Колебания массы тела не должны превышать 0,5-1% исходной массы тела в сутки.
Коррекция объема вводимой жидкости осуществляется с обязательным мониторингом центрального венозного давления (ЦВД) из расчёта колебания массы тела пациента в течение суток в диапазоне 0,5-1%. Объем циркулирующей крови (ОЦК) корректируется в соответствии с потерями воды с перспирацией, а также с учетом остаточного диуреза, отсутствия или наличия отеков, диареи и других факторов (проведения ИВЛ, количества отделяемого через зонды и дренажи)
Абсолютным показанием к назначению гепарина является гемолитико-уремический синдром и синдром диссеминированного сосудистого свертывания (ДВС) в шоковом периоде [16]. Во всех остальных случаях его назначение должно производиться с крайней настороженностью. Использование низкомолекулярных гепаринов предпочтительнее, в условиях возможности выбора препарата с учетом вариантов гемостазиологических нарушений и фармакологических особенностей.
Кортикостероидные препараты используются при гемолитико-уремическом синдроме и некоторых формах интерстициаль-ных нефритов. Некоторые специфические ситуациях, например ОПП почечного алло-трансплантата в начале олигоанурического периода, требуют назначения кортикосте-роидов внутривенно в виде пульс-терапии в дозе 15мг/кг/сутки по преднизолону.
Эфферентные методы. При достижении олигурической фазы ОПП гемодиализ, гемо-диафильтрация и гемофильтрация остаются единственными доступными и эффективными методами коррекции электролитного дисбаланса, гиперволемии, ацидоза и уремии [5]. Неэффективность консервативного лечения рано или поздно ставит вопрос об экстренном начале почечной заместительной терапии [17].
Для проведения всех экстракорпоральных методов терапии необходимо создание искусственного круга кровообращения, в котором кровь и/или ее компоненты находятся в постоянном кровотоке. Такие методы называются перфузионными.
Гемодиализ применяется с целью удаления различных метаболитов, а также токсинов с массой до 800 Д. Через полупроницаемую мембрану механизмы диффузии и конвекции способствуют удалению уремических метаболитов из крови, что обеспечивает коррекцию осмотического, кислотно-основного и водно-электролитного гомеостаза. У пациентов, на-
ходящихся на диализе, по данным литературы [17] летальность составляет 27,0-87,5 %. Они имеют повышенный риск развития инфаркта миокарда, кровотечений, эндокардита, медиастинита, инфекционных осложнений.
Показания к проведению диализа [18]:
1. Анурия или олигурия (диурез менее 200 мл/12 ч).
2. Гиперкалиемия (К более 6,5 ммоль/л).
3. Выраженный ацидоз (рН менее 7,1).
4. Азотемия (мочевина более 30 ммоль/л).
5. Перегрузка жидкостью (выраженные отеки, особенно отек легких).
6. Уремическая энцефалопатия, перикардит, плеврит, кровотечение или нейропатия/ миопатия.
7. Тяжелая диснатриемия (№ более 160 или менее 115 ммоль/л).
8. Гипертермия.
9. Лекарственная передозировка диализи-руемыми препаратами.
Ультрафильтрация применяется исключительно с целью удаления жидкости из сосудистого сектора, что позволяет купировать осложнения отечного синдрома. Для деток-сикации метод не используется в связи с низкой скоростью фильтрации и невысоким коэффициентом просеивания для неуремических и некоторых уремических токсинов.
Гемофильтрация обеспечивается использованием высокопоточной и высокопроницаемой мембраны. Ультрафильтрат, получаемый в процессе процедуры, обязательно замещается стерильными, апирогенными, комбинированными солевыми растворами, так как его объем зачастую бывает очень значительным, а корригировать ионный и кислотно-щелочной гомеостаз необходимо.
Гемодиафильтрация сочетает конвективный и диффузионный массоперенос используя высокопоточную, высокопроницаемую мембрану.
Перитонеальный диализ представляет собой выведение токсических веществ и жидкости из внутренних сред организма в введенный в брюшную полость диализирующий раствор через перитонеальную мембрану. Удаление ди-ализирующего раствора из брюшной полости обеспечивает выведение метаболитов и избытка воды. Перитонеальный диализ показан при невозможности использования гемодиализа, а также для лечения детей и пациентов преклонного возраста, с нарушением системы гемостаза, с наличием кровотечений, а также пациентам с сердечно-сосудистой недостаточностью.
Плазмофильтрация конвективный метод использования высокопроницаемой мембраны для удаления любых веществ из крови боль-
ного, кроме клеточных элементов. Использование его при уремии малоэффективно из-за низкой детоксикационной эффективности
ВЫВОДЫ
1. На сегодняшний момент не существует эффективных медикаментозных средств для профилактики развития ОПП. Его лечение является кропотливым, длительным и не всегда эффективным процессом. Применение заместительной терапии имеет угрозу дополнительных осложнений, а гемодиализ - процедура дорогостоящая. Таким образом, ценными являются любые мероприятия, позволяющие снизить частоту развития ОПП. К ним относятся высокая клиническая настороженность, оценка и минимизация факторов риска, а также меры по устранению модифицируемых факторов риска.
2. Раннее выявление и своевременно начатое лечение ОПП позволяют уменьшить число пациентов, полностью утративших функцию почек, а также снизить летальность у больных, перенесших хирургическое вмешательство на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения.
3. Поддержание адекватного волемическо-го статуса и перфузионного давления в сосудах периферических органов, предоперационная оптимизация функции почек, избежание нефроток-сических воздействий, хирургическая техника и укорочение времени искусственного кровообращения являются на сегодняшний день ключом к предотвращению периоперационного ОПП.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликтов интересов.
Conflict of interest. The authors have no conflict of interests to declare.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bywaters, E.G., and Beall, D. 1941. Crush injuries with impairment of renal function. Br. Med. J. 1:427-432
2. Teschan, P.E., et al. 1955. Post-traumatic renal insufficiency in military casualties. I. Clinical characteristics. Am. J. Med. 18:172-186
3. Smith, L.H., Jr., et al. 1955. Post-traumatic renal insufficiency in military casualties. II. Manage- ment, use of an artificial kidney, prognosis. Am. J. Med. 18:187-198.
4. Reineck, H.J., O'Connor, G.J., Lifschitz, M.D., and Stein, J.H. 1980. Sequential studies on the pathophysiology of glycerol-induced acute renal failure. J. Lab. Clin. Med. 96:356-362
5. Bouman C , KellumJ A, Levin N. Definition of acute renal failure. Acute Dialysis Quality Initiative. 2nd International Consensus Conference, 2002;
6. National Kidney Foundation KD: Clinical practice guidelines for chronic Kidney disease: Evaluation,
classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39 [Suppl 1]: S1-S266
7. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; Issue 1: 1-45
8. Palanta C.E., Amdurb R.L., Chawla L.S. Long-term consequences of acute kidney injury in the perioperative setting Curr Opin Anesthesiol 2017;30:100-104
9. Hobson C., Ruchi R., Bihorac A. Perioperative Acute Kidney Injury. Risk Factors and Predictive Strategies Crit Care Clin 2017;33:379-396.
10. Fuhrman D.Y., Kellum J.A. Epidemiology and pathophysiology of cardiac surgery-associated acute kidney injury. Curr Opin Anesthesiol 2017;30:60-65.
11. Ostermann M., Straaten H.M., Forni L.G. Fluid overload and acute kidney injury: cause or consequence? Crit Care 2015;19:443.
12. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Шилов Е.М., Ватазин А.В., Каюков И.Г., Кучер А.Г, Есаян А.М. Национальные рекомендации. Острое повреждение почек: основные принципы диагностики, профилактики и терапии. Нефрология 2016; 20(1):79-104
13. Goldstein S.L. Medication-induced acute kidney injury. Curr Opin Crit Care 2016;22:542-545.
14. Gameiro J., Neves J.B., Rodrigues N., Bekerman C., Melo M.J., Pereira M. et al. Acute kidney injury, long-term renal function and mortality in patients undergoing major abdominal surgery: a cohort analysis. Clinical Kidney Journal, 2016;9(2):192-200.
15. Tsubokawa T. Pharmacokinetics of anesthesia related drugs in patients with chronic kidney disease. Masui. 2013;62(11):1293-303.
16. Ho KM, Power BM. Benefits and risks of furosemide in acute kidney injury. Anaesthesia 2010;65(3):283-293
17. Gummet J.F., Bucerius J., Walther T. et al. Requirement for renal replacement therapy in patients undergoing cardiac surgery. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004;52 (2): 70-76.
18. Vaaraa S.T., Bellomo R. Postoperative renal dysfunction after noncardiac surgery. Curr Opin Crit Care 2017;23:000-000.
REFERENCES
1. Bywaters, E.G., and Beall, D. 1941. Crush injuries with impairment of renal function. Br. Med. J. 1:427-432
2. Teschan, P.E., et al. 1955. Posttraumatic renal insufficiency in military casualties. I. Clinical characteristics. Am. J. Med. 18:172-186
3. Smith, L.H., Jr., et al. 1955. Post-traumatic renal insufficiency in military casualties. II. Management, use of an artificial kidney, prognosis. Am. J. Med. 18:187-198.
4. Reineck, H.J., O'Connor, G.J., Lifschitz, M.D., and Stein, J.H. 1980. Sequential studies on the pathophysiology of glycerol-induced acute renal failure. J. Lab. Clin. Med. 96:356-362
5. Bouman C , KellumJ A, Levin N. Definition of acute renal failure. Acute Dialysis Quality Initiative. 2nd International Consensus Conference, 2002.
6. National Kidney Foundation KD: Clinical practice guidelines for chronic Kidney disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39 [Suppl 1]: S1-S266
7. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; Issue 1:1-45
8. Palanta C.E., Amdurb R.L., Chawla L.S. Long-term consequences of acute kidney injury in the perioperative setting Curr Opin Anesthesiol 2017;30:100-104
9. Hobson C., Ruchi R., Bihorac A. Perioperative Acute Kidney Injury. Risk Factors and Predictive Strategies Crit Care Clin 2017;33:379-396.
10. Fuhrman D.Y., Kellum J.A. Epidemiology and pathophysiology of cardiac surgery-associated acute kidney injury. Curr Opin Anesthesiol 2017;30:60-65.
11. Ostermann M., Straaten H.M., Forni L.G. Fluid overload and acute kidney injury: cause or consequence? Crit Care 2015;19:443.
12. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Шилов E.M., Ватазин А.В., Каюков И.Г, Кучер А.Г., Есаян А.М. Национальные рекомендации. Острое повреждение почек: основные принципы диагностики, профилактики и терапии. Нефрология 2016; 20(1):79-104
13. Goldstein S.L. Medication-induced acute kidney injury. Curr Opin Crit Care 2016;22:542-545.
14. Gameiro J., Neves J.B., Rodrigues N., Bekerman C., Melo M.J., Pereira M. et al. Acute kidney injury, long-term renal function and mortality in patients undergoing major abdominal surgery: a cohort analysis. Clinical Kidney Journal, 2016;9(2):192-200.
15. Tsubokawa T. Pharmacokinetics of anesthesia related drugs in patients with chronic kidney disease. Masui. 2013;62(11):1293-303.
16. Ho KM, Power BM. Benefits and risks of furosemide in acute kidney injury. Anaesthesia 2010;65(3):283-293
17. Gummet J.F., Bucerius J., Walther T. et al. Requirement for renal replacement therapy in patients undergoing cardiac surgery. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004;52(2):70-76.
18. Vaaraa S.T., Bellomo R. Postoperative renal dysfunction after noncardiac surgery. Curr Opin Crit Care 2017; 23:000-000.
