CC BY
10
В1СНИК Украгнсъког' медичног' стоматологгчног академгг
УДК 616. 248-053. 4
0С0БЛИВ0СТ1 СКЛАДУ КОНДЕНСАТУ ВИДИХУВАНОГО П0В1ТРЯ У Д1ТЕЙ НА ТЛ1 ФЕБРИЛЬНИХ НАПАД1В БР0НХ1АЛЬН01 АСТМИ
Гончарук P.I., Колоскова O.K., Кордунян Н.В. Буковинський державний медичний умверситет
На п/дстав/ кл/н/ко-лабораторного обстеження 102 пац/ент'/в раннього / дошк'/льного в/ку з фебри-льними нападами бронх'/ально)' астми встановлено, що в конденсатi видихуваного пов/тря спостерi-гаються зм/ни, що св'/дчать про виразн'/ше запалення дихальних шлях/в за умови вид/лення пурулен-тного мокротиння. Виявлен/ зм/ни корелюють /з вм/стом у сироватц кров/ /нтерлейк/ну-4 та асоц-юють /з виразн'/шою бронх/альною обструкц/ею у процес/ подальшого л/кування. Ключов1 слова: бронх1альна астма, фебрильний напад, конденсат видихуваного пов1тря
Вступ
Сучасш погляди на провщну патогенетичну ланку бронх1ально1 астми (БА) як хрошчне пер-систувальне запальне ураження дихальних шлях1в [1] диктуе необхщнють раннього вияв-лення цих змш \ наполегливого проведения про-тизапальноТ терапп. Одыею з невир1шених проблем лкування даноТ патологи у д1тей раннього вку е виб1р терапевтичноТ тактики при нападах на тл1 пщвищеноТ температури тта, адже бтьше 80% загострень астми у д1тей сполучаеться з го-стрими рестраторними в1русними захворюван-нями [2]. Вщомо, що ¡нфекцшне запалення вико-нуе тригерну роль у вщношены формування п-перчутливосп бронх1в та пщтримувальну функ-цш щодо персистування бронх1альноТ обструкци [3]. Встановлено, зокрема, що при загостренш астми вщбуваеться активац1я перекисного окис-нення лтщ1в за вмютом д1енових кон'югат1в та ¡зопросташв у конденсат! видихуваного пов1тря [4,5], який не вщновлювався до р1вня здорових д1тей навпъ у перюд рем1си бронх1альноТ астми [6].
Проте дослщження вмюту продукте перекисного окиснення бтш у конденсат! видихуваного пов1тря за бронх1ально1 астми у д1тей нараз1 вщеутш у л1тературк
Мета роботи: вивчити показники активност1 хроычного запального процесу дихальних шля-х1в у конденсат! видихуваного пов1тря для вдос-коналення лкування фебрильних напад1в брон-х1ально1 астми в д1тей раннього та дошктьного вку.
Матерал та методи дослдження
На баз1 пульмонолопчного вщдтення ОДКЛ №1 (м.ЧерывцО обстежено 102 дитини з фебри-льними нападами БА. Залежно вщ характеру мокротиння, яке видтяли пац1енти, Тх розподн ляли на дв1 ктшчш групи. Першу (I) групу сфор-мували 54 дитини раннього та дошктьного вку, в яких напад бронх1альноТ астми супроводжува-вся видтенням гншного мокротиння. До складу групи пор1вняння увшшло 48 хворих, як1 на тл1 фебрильних еп1зод1в бронх1альноТ обструкци видтяли серозне мокротиння.
За основними клш1чними характеристиками групи пор1вняння суттево не вщр1знялись. Так, середнш вк пащент1в першо'Г клш1чноТ групи
склав 4,6±0,2 рок1в проти 4,3±0,3 рок1в хворих друго'Г ктычноТ групи. За мюцем проживания I rpyni 53% стьських мешканц1в та 47% мюьких, у rpyni пор1вняння - 52% стьських та 48% мюьких мешканц1в. Не встановлено також вщмшностей за статтю представнимв груп пор1вняння.
BciM д1тям проведено комплексне обстеження, яке включало загальноклш1чне, генеалопчне, виб1ркове ¡мунолопчне (l-ll piBHiB) вивчення ¡нду-кованого сершними ¡нгалящями ппертошчного розчину NaCl мокротиння, а також 6ioxiMi4Hi дослщження конденсату видихуваного пов1тря. Останн1 передбачали визначення загального 6i-лку за методом Lowry O.H. [7], активнють ката-лази за Королюк М.А. та сшвавт. [7] i bmIct мета-болтв оксиду азоту за бмченком Н.Л. у модифн кацп Гоженко O.I.
Статистична обробка отриманих даних проведена за допомогою програм MS Excel та Statis-tica 6,0, а також з урахуванням принцитв бюста-тистики i клш1чноТ еп1дем1олог1|.
Результати та i'x обговорення
За даними л1тератури маркером активност1 запалення за бронх1ально1 астми вважають оксид азоту, вм1ст метабол1т1в якого значно зб1льшу-еться в конденсат! видихуваного повпря та пе-риферичн1й кров1 д1тей при загостренн1 хвороби [8]. Надлишок метабол1т1в оксиду азоту призво-дить до накопичення оксидант1в, як1 викликають перекисне окиснення 61лк1в i ninifliB кл1тинних
мембран, Зб1лЬШуЮТЬ ВНутр1шНЬОКЛ1тИННИЙ BMiCT
кальц1ю та судинну проникнють i, внасл1док цьо-го, запальний набряк та спазм бронх1в [9].
Виходячи з викладеного вище, проанал1зовано вм1ст метабол1т1в оксиду азоту в конденсат! видихуваного повпря д1тей, хворих на бронх1альну астму, що nepe6irae з фебрильними нападами. Так, в обстежених д1тей I клш1чноТ групи вм1ст метабол1т1в оксиду азоту в конденсат! видихуваного повпря у середньому становив 44,7±3,00 (95% Д1 38,6-50,7) мкмоль/л, натом1сть, у пац1ен-TiB групи пор1вняння (¡з видтенням серозного мокротиння на тл1 фебрильних напад1в БА) да-ний показник сягав 28,2±1,8 (95% Д1 24,6-31,8) мкмоль/л (р<0,01).
3 огляду на те, що п1двищений вмют метабол1-TiB оксиду азоту у конденсат! видихуваного noBi-тря д1тей ¡з фебрильними нападами бронх1аль-
* НДР: „Обфунтування ¡ндив/дуал/зованого лжування бронюально)' астми в dimeO шюльного ежу", державний реестрацЮ-ний номео 0107U004049
Актуальт проблемы сучасно! медицины
но! астми та видтенням пурулентного мокро-тиння може призводити до окислювальноТ мо-дифкацп бтюв [8], нами визначено вмют зага-льного бтка в конденсат! видихуваного пов1тря. Встановлено, що в конденсат! видихуваного по-в1тря вмют загального бтка мав тенденцш до збтьшення в представниюв II клш1чноТ групи I становив у середньому 3,6±0,2 г/л, натом1сть у пац1ент1в I групи в1н сягав 3,1±0,2 г/л (р>0,05).
Зважаючи на результати досл1джень щодо зростання вмюту пероксиду водню в конденсат! видихуваного пов1тря при патолог1чних процесах в дихальних шляхах та рол1 каталази по знеш-кодженню пероксиду водню у кл1тинах [10], в об-стежених д1тей визначена активн1сть каталази у конденсат! видихуваного повпря. Так, в д!тей I кл1н1чноТ групи активнють каталази становила в середньому 53,5±6,0 мкмоль/хв х мг бтка (95% Д1 41,4-65,6), а у пащетчв групи пор!вняння -42,9±6,6 (95% Д1 29,6-56,3) мкмоль/хв х Мг бтка (р>0,05).
Таким чином, у д!тей, хворих ¡з фебрильними нападами БА та вид1ленням гншного мокротин-ня, пор1вняно ¡з д1тьми з вид1ленням серозного мокротиння, в конденсат! видихуваного повпря спостер!гаеться в!рогщне п!двищення вмюту метабол!т!в оксиду азоту, що мабуть св!дчило про виразшший характер м!сцевого запального процесу в дихальних шляхах. Виявлеы тенденц!Т до зростання активное^ каталази та зменшення р!вня загального бтка п!дтверджують виявлеы у конденсат! видихуваного пов!тря змши та пщкреслюють виразн!сть ! хрошчний характер м!сцевого запального процесу.
Виявлений в1рог1дний кореляц!йний зв'язок м!ж вмютом у сироватц! кров! 1Л-4 та вмютом у конденсат! видихуваного повпря метабол!т!в оксиду азоту (г=0,8, р=0,04) також п!дтверджував виразн!ший характер запального процесу бронх!в у па^енлв I кл1н1чноТ групи, адже вщомо, що 1Л-4 активуе В-л!мфоцити, диференц!ац!ю плазмоцит!в ! синтез ними 1д Е та додатково потенц!юе м!грацш еозиноф!л!в ¡з кровоносного русла у бронхи [11,12].
Кл^чно тяжкють обструкцп бронх!в у приступ-ному перюд! захворювання, що визначали за бальною системою, у трупах пор!вняння суттево не в!др!знялась у перш! 6 д!б госп!тал!зац!Т. Про-те, у I ктычнш груп! вщм!чена тенденц!я до ви-разн!шого порушення прохщносп дихальних шлях!в у перш! 8 д!б, яка реал!зувалася на 9-у та 10-у доби л!кування у статистично в1рог1дну ви-разн!шу тяжкють бронхообструктивного синдрома (рис.)
дт гоеттатзащ
Рис. Бальна ои}нка тяжкост1 бронх1альноУ об-струкцй'в dimeO кл1н1чних груп пор1вняння.
(Прим'/тка: * - р<0,05).
Висновки
Таким чином, у д!тей раннього i дошктьного BiKy nepe6ir напад!в бронх!альноТ астми на тл! фебрильного п!двищення температури тта ха-рактеризуеться виразн!шими запальними змша-ми у бронхах, що супроводжуються п!двищен-ням вм!сту в конденсат! видихуваного повпря метабол!т!в оксиду азоту та каталази, а також протеол!зу. Це дае п!дстави для обфунтування активн!шоТ тактики протизапальноТ Tepanii в pa3i вид!лення хворими пурулентного мокротиння з огляду на г!рший прогноз nepe6iry нападного пе-piofly бронх!ально'| астми при використанн! IT стандартного протокольного лкування.
Перспективи подальших розробок полягають у визначення д!агностичноТ цшносп показник!в конденсату видихуваного пов!тря у прогнозуван-Hi nepe6iry нападних фебрильних eni30fliB брон-х!альноТ астми.
Ллература
1. Taylor D. R. A new perspective on concepts of asthma severity and control/ D. R. Taylor, E. D. Bateman, L-P. Boulet [et al.]// Eur Respir J. - 2008. - Vol. 32. - P.545-554.
2. Геппе H. Вирусная инфекция и бронхиальная астма у детей/и. Геппе// Инфекционный контроль.-2002.- №2- С. 34-36.
3. Ковбаско К. Значения мкробюлогмного та цитологмного контролю в д1агностиц ¡нфекцйних процесв бронхолегеневоТ системи у д1тей/ К.Ковбаско// Л!ки УкраТни.- 2000.- №11.- С. 43-45.
4. Effros R. M. Dilution of respiratory solutes in exhaled condensates / R. M. Effros, K. W. Hoagland, M. Bos-bous [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2002. -Vol. 165, № 5. - P. 663-669.
5. TufVesson E. Methodological improvements for measuring eicosanoids and cytokines in exhaled breath condensate / E. TufVesson, L. Bjermer // Respiratory Medicine. - 2006. - Vol. 100, № 1. - P. 34-38.
6. Rosias P. Biomarker reproducibility in exhaled breath condensate collected with different condensers / P. Rosias, C. M. Robroeks, A. Kester [et al.] // Eur. Respir. J. - 2008. - Vol. 31. - P. 934-942.
7. Магаляс В. M. Сучасы методики експерименталь-них та клшнних дослщжень центрально! науково-дослщноТ лабораторп БДМА/В.М. Магаляс, А. О. MixeeB, Ю. G. Роговий [та ¡н.]. - Чершвц : БДМА, 2001. - 42 с.
Том 9, Выпуск 4
51
BtCHMK Украгнськог' медичног' стоматологгчног академгг
8. Malmberg L. P. Exhaled nitric oxide rather than lung function distinguishes preschool children with probable asthma / L. P. Malmberg, A. S. Pelkonen, T. Haahtela // Thorax. - 2003. - Vol. 58. - P. 494-499.
9. Bhandari V. Essential role of nitric oxide in VEGF-induced, asthma-like angiogenic, inflammatory, mucus, and physiologic responses in the lung/ V.Brhandari, R. Choo-Wing, S. P. Chapoval // PNAS. - 2006. - Vol. 103 (29). - P. 1021-1026.
10. Левицький А. П. Спектрофотометричний аналЬ флавонощю цитрусових / А. П. Левицький, О. А. Макаренко, I. I. Крисюн // Медична xiMm. - 2009. -Т. 11, № 1. - С. 116-120.
11. Wark P. A. Asthma exacerbations-3: Pathogenesis / P. A. Wark, P. G. Gibson // Thorax. - 2006. - Vol. 61. -P. 909- 915.
12. Kelly M. Modulating leukocyte recruitment in inflammation / M. Kelly, J. M. Hwang, P. Kubes // J. Allergy Clin. Immunol. - 2007. - Vol. 120. - P. 3-10.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ СОСТАВА КОНДЕНСАТА ВЫДЫХАЕМОГО ВОЗДУХА У ДЕТЕЙ НА ФОНЕ ФЕБРИЛЬНЫХ ПРИСТУПОВ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Гончарук Р.И., Колоскова Е.К., Кордунян Н.В.
Ключевые слова: бронхиальная астма, фебрильный приступ, конденсат выдыхаемого воздуха
На основании клинико-лабораторного обследования 102 пациентов раннего и дошкольного возраста с фебрильными приступами бронхиальной астмы установлено, что в конденсате выдыхаемого воздуха наблюдаются изменения, свидетельствующие о более выраженном воспалении дыхательных путей при условии выделения пурулентной мокроты. Выявленные изменения коррелируют с содержанием в сыворотке крови интерлейкина-4 и ассоциируют с болем выраженной бронхиальной обструкцией в процес се дальнейшего лечения.
Summary
CHARACTERISTICS OF THE COMPOSITION OF EXHALED AIR CONDENSATE IN CHILDREN AGAINST THE
BACKGROUND OF FEBRILE ATTACKS OF BRONCHIAL ASTHMA
Honcharuk R.I., Koloskova O.K., Kordunian N.V.
Key words: bronchial asthma, febrile attack, exhaled air condensate
On the grounds of clinical and laboratory examination of 102 early age and pre-school age children having febrile attacks of bronchial asthma it has been established the exhaled air condensate demonstrates the changes pointing out the more marked airway inflammation on the condition the purulent sputum is discharged. The changes correlate with interleukin 4 content in blood serum and associate with more pronounced bronchial obstruction in the process of its following therapy.
УДК [661.89-008.454+616.12/. 14]-071
0С0БЛИВ0СТ1 КЛ1Н1ЧН01 КАРТИНИ ТА ПЕРЕБ1ГУ ЕНД0ГЕННИХ ДЕПРЕС1Й, К0М0РБ1ДНИХ 13 ЗАХВОРЮВАННЯМИ СЕРЦЕВ0-СУДИНН01 СИСТЕМИ
Гринь К. В.
Обласна псих1атрична лжарня ¡м. О. Ф. Мальцева, м. Полтава
Проведена ощнка глибини депресивних розлад!в, р/вня тривожност/ та Ух редукц/я п1д час л1ку-вання у хворих на ендогенн/ депреси, коморб1дн1 з захворюваннями серцево-судинноУ системи та у соматично-здорових пац1ент1в. Отриман дан/ дозволяють шд'1Йти до вир1шення питань б'льш адекватного вибору метод<в терапи та реаб'1л'паци хворих на ендогенн/ депреси з супутньою патолог1ею серцево-судинноУ системи.
Ключов1 слова: депресивы розлади, коморбщнють, патолопя серцево-судинноТ системи.
Проблема депресивних розлад1в - хворобливо захворюваносп населения депресивними роз-пониженого настрою - е одшею з найбтьш акту- ладами. Так, ттьки за даними офщ1альноТ ме-альних для теорп \ практики сучасноТ медицини. дично'Г статистики, в перюд з 1973 по 2000 рр.
ктькють зареестрованих випадмв депресивних розлад1в в перерахунку на загальну чисельнють населения збтьшилось з 2,27% до 3,8%. При цьому слщ розум1ти, що ктькють депресивних хворих, як1 не зверталися за медичною допомо-гою до псих1атр1в, значно б1льша [5]. Зг1дно да-ним прогнозу ВООЗ, в 2020 роц1 депрес1| стануть другою (п1сля ¡шем1чно1 хвороби серця) пров1д-ною причиною втрачених у зв'язку з ¡нвалщнютю рок1в життя. Сл1д п1дкреслити, що депресивш розлади - одна з основних причин су1цидально1
Депресивн1 i асоц1йован1 з ними (коморб1дн1) тривожш, фоб1чн1, обсесивн1 i соматоформн1 розлади вщносяться до найпоширен1ших форм ncnxi4HOï патолог1|' [5]. Щороку депресивн1 розлади д1агностуються не менше шжу 200 м1л1он1в oci6 [4]. За даними BcecBiTHboï орган1зац1Т охо-рони здоров'я, на початок XXI стол^тя питома вага депресивних i тривожних розлад1в склала близько 40% в загальнш структур! зареестрованих в свт псих1чних розлад1в [10]. В Укра'1'Hi за останне десятир1ччя мае мюце значне зростання
