CC BY
45
© Н. В. Мацко, Ю. I. Бондаренко
УДК 616. 314. 17-02:616. 33/. 342-002. 44]-092. 19 Н. В. Мацко, Ю. I. Бондаренко
ОСОБЛИВОСТ ПОРУШЕНЬ НЕСПЕЦИФННИХ ТА СПЕЦИФННИХ ФАКTОРiВ iMYHiTETY У ПАЦiCНTiВ i3 ПАTОЛОГieЮ ТКАНИН ПАРОДОНТА ТА
ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНИХ ВИРАЗОК
ДВНЗ «Тернопшьський державний медичний ушверситет iMeHi I. Я. Горбачевського МОЗ УкраГни» (м. Tернопiль)
Дана робота е фрагментом науково-дослiдноI роботи кафедр шституту моделювання та аналiзу патологiчних процесiв «Медичнi закономiрностi та шформацмы моделi перебiгу патологiчних процеЫв при рiзних функцiональних умовах та 1х корекцiя», № держреестрацiI 0110и001937.
Вступ. Перебiг захворювань тканин пародонта на фон виразково! хвороби шлунка та дванадцяти-пало! кишки характеризуемся прихованим типом розвитку, що викликае складнiсть в дiагностуваннi та призначенн своечасного лiкування. Основнi !х кгмычы прояви в порожнинi рота ывелюються симптоматикою соматичного захворювання. Поряд з цим медикаментозна тератя iз включенням антибюти-кiв, яка направлена на л^вання виразково! хвороби, пригычуе iмунiтет, а це, у свою чергу, призводить до порушення спiввiдношення мiж нормальною i па-тогенно-агресивною мiкрофлорою порожнини рота, веде до ослаблення мюцевих захисних факторiв пародонта, спричинюючи поглиблення запально-дис-трофiчних процесiв у пародонтi [2]. Важлива роль у формуваннi повноцЫно! iмунно! вiдповiдi вiдведена специфiчним i неспецифiчним факторам захисту загального i мiсцевого характеру, функцiональна здатнiсть яких визначае характер проткання захворювань тканин пародонта i позитивно впливае на !х розрiшення [4,5].
Мета дослщження. З'ясувати особливостi по-рушень неспецифiчних i специфiчних факторiв захисту в мехаызмах пошкоджень тканин пародонта у хворих на гастродуоденальн виразки.
Об'ект i методи дослщження. Проведено об-стеження 39 хворих iз клiнiчно встановленим дiагно-зом виразково! хвороби шлунка i дванадцятипало! кишки, якi знаходилися на стацюнарному лiкуваннi в гастроентерологiчних вiдцiленнях лкарень м. Тер-нополя. Групу контролю склали 15 осiб iз кгмычно здоровим пародонтом, без виражено! загальносо-матично! патологi!. Встановлення дiагнозу захворювань тканин пародонта проводили на основi даних анамнезу, ключного обстеження, за допомогою визначення гiгiенiчних i пародонтальних iндексiв, ренгенологiчного дослiдження, вщповщно до кла-сифiкацi! захворювань пародонта М. Ф. Данилев-ського (1994) [3]. Матерiалом iмунологiчних досл^ джень були венозна кров i нестимульована змшана слина (ротова рiдина), забiр яких проводили вранцi натще. Визначення специфiчних чинникiв захисту в бюлопчних рiдинах - iмуноглобулiнiв 1д А, 1д й, 1д
М проводили методом радiальноI iмунодифузiI за Mancini [7]. Оцiнку активностi неспецифiчного чин-ника захисту - лiзоциму в ротовм рiдинi проводили за модифкованим методом В. I. Стогнiя, В. П. Голика i спiвавтор. [6], а в сироватц кровi - за Х. Я. Грантом, Л. I. Яворковським [1]. Дан проведених обстежень опрацьовували статистично, використовуючи про-граму "Statistica 8" ("StatSoft", США).
Результати дослщжень та Ух обговорення. За результатами клiнiчного обстеження, вщповщно до ступеня ураження тканин пародонта серед хворих iз гастродуоденальними виразками були сформован наступнi групи. У першу групу (I) ввмшли 12 оЫб iз клiнiчно здоровим пародонтом, у другу (II) - 7 оЫб iз хронiчним катаральним пнпв^ом i в (III) - 20 оЫб iз генералiзованим пародонтитом.
У формуванн неспецифiчноI резистентностi ор-гаызму при поeднаннiй патологiI виразково1 хвороби i захворювань тканин пародонта важливе значення належить визначенню активностi лiзоциму. Результати дослiдження муколiтичного фермента як в си-роватцi кровi (табл. 1), так i в ротовм рiдинi (табл. 2) вказують на зниження його концентрацiI в уЫх групах обстеження порiвняно iз значеннями цього показни-ка в груп контролю (p < 0,01). Найнижчi показники рiвня лiзоциму в сироватц кровi спостерiгали у II груп дослiдження - (1,40 ± 0,15 мкмоль/л (p < 0,01)), що в 1,3 рази нижче стосовно аналопчного показ-ника в основнм групi з iнтактним пародонтом. Саме поява запальних процеЫв у тканинах пародонта при наявнм соматичнм патологiI спричинюе активацiю неспецифiчних чинниюв захисту порожнини рота, прямим пщтвердженням якого е збiльшення кон-центрацп лiзоциму в ротовiй рiдинi оЫб II групи в 1,1 рази порiвняно iз рiвнем лiзоциму групи обстеження з Ытактним пародонтом. Подальше поглиблення за-пально-дистрофiчних процесiв у тканинах пародонта супроводжувалося виснаженням природнього неспецифiчного захисту органiзму, що проявлялося зниженням активной лiзоциму у хворих iз генера-лiзованим пародонтитом та виразковою хворобою в 1,1 рази порiвняно iз II групою.
Дослiдження iмуноглобулiнiв сироватки кровi та ротово! рiдини засвiдчують суттевi змши в обстежу-ваних осiб порiвняно з контрольною групою (табл. 1, 2).
Концентра^я Ig G, Ig М у кровi хворих I групи до-стовiрно перевищували аналопчы показники осiб контрольноI групи вщповщно в 1,1 (p < 0,05) i 1,9
Таблиця 1
iмунологiчнi показники сироватки KpoBi у хворих i3 гастродуоденальними виразками
Показник Група обстеження
Контрольна Группа (n = 15) Iгрупа (n = 12) II група (n = 7) III група (n = 20)
лiзоцим, мкмоль/л 3,48 ± 0,13 *1,40 ± 0,15 *1,12 ± 0,15 *1,34 ± 0,16
Ig A, г/л 1,75 ± 0,04 *3,07 ± 0,26 *3,26 ± 0,24 *3,44 ± 0,13
Ig G, г/л 10,07 ± 0,25 **11,23 ± 0. 70" *13,73 ± 0. 44" *13,22 ± 0. 37"
Ig М, г/л 1,53 ± 0,03 *2,95 ± 0,31 *3,40 ± 0,14 *3,34 ± 0,13
Примiтка: 1. *(p < 0,01) i **(p < 0,05) - достс^рнють рiзницi мiж показниками основноТ i контрольно! груп; 2. "(p < 0,05) - у порiвняннi мiж основними групами.
Таблиця 2
iмунологiчнi показники ротово'Г рiдини у хворих i3 гастродуоденальними виразками
Показник Група обстеження
Контрольна Группа (n = 15) I группа (n = 12) II группа (n = 7) III группа (n = 20)
лiзоцим, % 27,77 ± 0,78 *11,23±0,70 *12,13 ± 0,55 *11,18 ± 0,35
Ig A, г/л 1,30 ± 0,03 *2,08 ± 0,21 *2,19 ± 0,23 *2,40 ± 0,13
Ig G, г/л 3,59 ± 0,11 *4,35 ± 0,22 *4,88 ± 0,21 *4,55 ± 0,12
Ig М, г/л 1,85 ± 0,05 *2,54 ± 0,15 *2,42 ± 0,10 *2,46 ± 0,10
Примiтка: * - достс^рнють вiдмiнностей показникiв у порiвняннi i3 контрольною групою, (p < 0,01).
Слщ в1дзначити, що при пор1внянн1 концентрац1й сироваткового i секреторного Ig A в обстежуваних оЫб I групи i3 аналопчними показниками контрольно'! групи, вiдмiчаeться тх достовiрне збть-шення вiдповiдно в 1,8 (p < 0,01) та 1,6 (p < 0,01) рази. 1з зростанням ступеня тяжкостi патолопчного процесу в тканинах пародонта простежуеться законо-мiрнiсть поступового зростання концен-трацп Ig A в бюлопчних рiдинах. Тривале пiдтримання пщвищених рiвнiв сироваткового i секреторного Ig A зумовле-но впливом соматичнот патологи, що не приводить до зниження пародонтопато-генних факторiв, а, навпаки, сприяе хро-ызацм запально-деструктивних явищ у тканинах пародонта.
Висновки.
1. Поступове стiйке зростання рiвнiв сироваткового i секреторного Ig A в мфу прогресування захворювань пародонта у хворих iз гастродуоденальними виразками свщчить про активнiсть i напруженiсть специфiчного iмунного за-хисту i веде до хронiзацiТ патолопчного процесу в порожнин рота.
2. Запальна реак^я в тканинах пародонта на фон виразковот хвороби супроводжуеться активацiею захис-них механiзмiв порожнини рота з боку
(p < 0,01) рази. Аналогiчну тенден^ю змiн вщ-мiчено при дослщжены ротовот рiдини: збiльшення в 1,2 (p < 0,01) i 1,4 (p < 0,01) рази, що свщчить про активiзацiю гуморальнот ланки iмуннот системи на мiкробний чинник у результат прогресування соматичнот патологи. 1з розвитком запального процесу в тканинах пародонта вщбулося пщвищення концен-трацiй Ig G, Ig М у кровi та Ig G у змшанм слинi хворих II групи, що, можливо, пов'язано iз активацiею синтезу антитт пiд впливом антигенiв слизовот обо-лонки. При подальшому поглибленнi патолопчного процесу в тканинах пародонта оЫб III групи спо-стерiгалося достовiрне зниження концентрацп Ig G (p < 0,05) у сироватцi кров^ що вказуе на виснаження компенсаторних механiзмiв захисту i сприяння на-пруженостi iмунноТ системи на мюцевому рiвнi.
гуморальнот ланки iмунноТ системи та неспецифiчних механiзмiв захисту.
3. Прогресування захворювання пародонта i перехщ у генералiзовану форму пародонтита пов'язано з виснаженням iмунних механiзмiв та зни-женням рiвня лiзоциму в бiологiчних рiдинах.
4. Наявнють соматичнот патологiТ сприяе за-гостренню запально-дистрофiчних процесiв у пародонтi, веде до тх поглиблення та хроызаци.
Перспективи подальших досл1джень. Пер-спективним е подальше вивчення кореляцiйних зв'язюв мiж показниками гуморальнот ланки iмунiте-ту та рiвнем прозапальних цитоюыв при поеднанiй патологiТ виразковот хвороби i захворювань тканин пародонта.
Л^ература
1. Грант Х. Я. Сравнительная оценка некоторых методов количественного определения лизоцима в сыроватке крови / Х. Я. Грант, Л. И. Яворковский, И. А. Блумберг // Лаб. Дело. - 1973. - № 5. - С. 300-304.
2. Грудянов А. И. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта / А. И. Грудянов, Е. В. Фоменко. - Медицинское информационное агенство, 2010. - 96 с.
3. Данилевский Н. Ф. Заболевания пародонта / Н. Ф. Данилевский, А. В. Борисенко. - Киев : Здоровье, 2000. - 464 с.
4. Зубачик В. М. Мюцева гуморальна протибактерiальна резистентнють у хворих на генералiзований пародонтит / В. М. Зубачик, М. В. Люшйчук, Г. О. Потьомюна // Современная стоматология. - 2009. - № 1. - С. 38-42.
5. Кулаков А. А. Роль защитных факторов организма в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта / А. А. Кулаков, О. А. Зорина, О. А. Борискина // Стоматология. - 2010. - № 6. - С. 72-77.
6. Стогний В. И. Способ определения активности лизоцима в слюне и сыроватке крови / В. И. Стогний, В. П. Голик, В. В. Ткаченко, Л. В. Воропаева, С. В. Полякова // Лаб. дело. - 1989. - № 8. - С. 54.
7. Manchini G. M. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion / G. M. Manchini, A. O. Garbonara, J. F. Heremans // Immunochemistri. - 1965. - Vol. 2, № 6. - P. 234-235.
УДК 616. 314. 17-02:616. 33/. 342-002. 44]-092. 19
ОСОБЛИВОСТ ПОРУШЕНЬ НЕСПЕЦИФiЧНИХТА СПЕЦИФiЧНИХ ФАКTОРiВ iMУНiTЕTУ У ПАЩСН-
TiB i3 ПАTОЛОГieЮ ТКАНИН пародонта та гастродуоденальних виразок
Мацко Н. В., Бондаренко Ю. i.
Резюме. У статтi представленi результати iмунологiчного дослiдження бiологiчних рiдин хворих iз пато-логiею пародонта та гастродуоденальних виразок. Встановлено, що розвиток запальних процеЫв у тканинах пародонта характеризуемся збiльшенням вмiсту Ig A, Ig G, Ig М у сироватц кровi та пщвищенням актив-ностi лiзоциму i рiвнiв Ig A, Ig G в ротовм рiдинi, а запально-деструктивнi змши в пародонтi супроводжуються зниженням активност лiзоциму i пiдвищенням рiвня Ig A в ротовм рiдинi.
Ключов1 слова: захворювання пародонта, гастродуоденальнi виразки, iмуноглобулiни, лiзоцим.
УДК 616. 314. 17-02:616. 33/. 342-002. 44]-092. 19
ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ И СПЕЦИФИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ У ПАЦИЕНТОВ С ПАТОЛОГИЕЙ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА И ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ
Мацко Н. В., Бондаренко Ю. И.
Резюме В статье представлены результаты иммунологического исследования биологических сред больных с патологией пародонта и гастродуоденальных язв. Установлено, что развитие воспалительных процессов в тканях пародонта характеризуется увеличением уровней Ig A, Ig G, Ig М в сыроватке крови и увеличением активности лизоцима, уровней Ig A, Ig G в ротовой жидкости, а воспалительно-деструктивные изменения в пародонте сопровождаются снижением активности лизоцима и повышением уровня Ig A в ротовой жидкости.
Ключевые слова: заболевания пародонта, гастродуоденальные язвы, иммуноглобулины, лизоцим.
UDC 616. 314. 17-02:616. 33/. 342-002. 44]-092. 19
Peculiarities of Disorders of Nonspecific and Specific Factors in Patients with Periodontal Tissue Pathology and Gastroduodenal Ulcers
Matsko N. V., Bondarenko Y. I.
Abstract. Development of periodontal diseases which is associated with peptic and duodenal ulcers is characterized by the concealed type of development, causing difficulty in diagnosis and assignment of prompt treatment. Their main clinical manifestations in the oral cavity are leveled by symptomatology of somatic disease. In addition, the drug therapy with the inclusion of antibiotics which is directed to the treatment of peptic ulcer disease, suppresses the immune system. This leads to disruption of the ratio between the normal and pathogenic-aggressive oral microflora, leading to a weakness of local periodontal protective factors causing aggravation of inflammatory and degenerative processes in periodontium. Important role in the formation of a complete immune response is assigned to specific and nonspecific protection factor of general and local nature, which functional capacity determines the character of periodontal disease and positively affects their recovery.
The aim of the study was figuring out peculiarities of disturbances nonspecific and specific protective factors in the mechanisms of damage periodontal tissues in patients with gastroduodenal ulcer. A study in 39 patients with clinically diagnosed gastric and duodenal ulcers who were hospitalized in the gastroenterology departments of Ter-nopil city hospitals and the control group of 15 persons with clinically healthy periodontium without severe somatic pathology was done. The material of immunological studies was deoxygenated blood and unstimulated mixed saliva (oral fluid), the collection of which was performed in the morning on an empty stomach. Analysis of immunological research in biological fluids of patients with periodontal pathology and gastroduodenal ulcers has been provided.
Research of blood serum and oral fluid immunoglobulins confirms significant changes in the examined persons compared with the control group It was established that the development of inflammation in periodontal tissues is characterized by increased levels of Ig A, Ig G, Ig M in serum and increased activity of lysozyme, levels of Ig A, Ig G in oral fluid. Also inflammatory and destructive changes in the periodontium are accompanied by decreased activity of lysozyme and increased levels of Ig A in oral fluid. Prolonged maintaining of increased levels of serum and secretory Ig A caused by influence of gastric and duodenal ulcers, does not lead to reduction of periodontal pathogenic factors, but rather contributes to chronic inflammatory and destructive effects in periodontal tissues. The inflammatory response in periodontal tissue associated with gastric and duodenal ulcers is accompanied by activation of protective mechanisms of the oral cavity from the humoral immune system and non-specific protection mechanisms. The progression of periodontal disease and the transition to generalized form of periodontitis are associated with the depletion of immune mechanisms and decreased levels of lysozyme in biological fluids.
The presence of somatic pathology contributes to exacerbation inflammatory and degenerative processes in periodontal tissues, leads to their aggravation and chronicity.
Key words: periodontal disease, gastric and duodenal ulcers, immunoglobulins, lysozyme.
Рецензент - проф. Гудима А. А.
Стаття надшшла 25. 01. 2014 р.
