CC BY
38
© Рожко М. М., Боднарук Ю. Б. УДК 616. 314. 18 - 002. 4 - 031. 81 Рожко М. М., Боднарук Ю. Б.
1МУН0Л0Г1ЧНИЙ СТАТУС Р0Т0В01 Р1ДИНИ У Д1ТЕЙ 3 ХР0Н1ЧНИМ
КАТАРАЛЬНИМ Г1НГ1В1Т0М НА Ф0Н1 ДИТЯЧ0Г0 ЦЕРЕБРАЛЬН0Г0
ПАРАЛ1ЧУ
1вано-Франмвський нацюнальний медичний ушверситет (м. 1вано-Франмвськ)
Дане доотдження е фрагментом науково-до-слщно! роботи кафедри стоматологи 1нституту nic-лядипломно! оcвiти lвано-Франкiвcького нацюналь-ного медичного унiверcитету «Комплексна оцiнка та оптимiзацiя методiв прогнозування, дiагноcтики та л^вання cтоматологiчниx захворювань у насе-лення рiзниx вiковиx груп», № державно! реестрацп 011U001788.
Вступ. Зростання xронiчноI та поеднано! патологи призвело до поглиблення процесу Ывалщизаци дитячого населення. На cьогоднi, проблема дггей-iнвалiдiв в Укра!ы набувае особливого значення у зв'язку з постмним зростанням !х частки в cтруктурi дитячого населення [1,2].
В дитячому вц руxовi порушення найчастше зуcтрiчаютьcя при церебральному nаралiчi. Цере-бральний nаралiч е однieю з найбтьш чаcтиx причин дитячо! Ывалщност^ а поширення дитячого церебрального паралiчу (ДЦП) у Gвроni становить вщ 2 до 3 % на 1000 живиx новонароджениx. Даний по-казник значно не змшюеться вже протягом оcтаннix 40 роюв [1,2,4]. Згiдно з галузевою статистикою, поширення ДЦП в Укра!ы становить 2,56 на 1000. Створення европейського реестру дiтей з ДЦП у 1998 рощ (SCPE - The Surveillance of Cerebral Palsy in Europe), пщтверджуе актуальнють дано! проблеми та необxiднicть розвитку рiзноманiтниx дослщжень в цiй галузi з метою покращення реабiлiтацi! дiтей з ДЦП [1,2].
Як вщомо, вci головы Ытегративы та адаnтивнi системи оргаызму - нервова, ендокринна, iмунна -знаxодятьcя в найтicнiшiй функцiональнiй та трофiч-нiй взаeмодi!. 1муноцити володють рецепторами до рiзниx нейромедiаторiв, а iмунна система вiдчуваe, регулюючи нервовi впливи. Поряд з цим, елементи iмунно! системи продукують речовини, як викорис-товуються нервовою системою як трофогени або джерела трофогенiв. Тому, заxворювання нервово! системи нерiдко обумовлен iмунними розладами, якi, в деякиx виnадкаx, можуть бути первинними [1,4,7].
Говорячи про морфофункцiональнi основи вза-eмодi! нервово! та iмунно! систем, слщ згадати про !x бюлопчну близькicть. Бiологiчно обидвi системи
призначен для реалiзацil взаeмодil iз зовышым се-редовищем, xоча i в рiзниx варiантаx. Тiльки цi системи мають властивють nам'ятi i здатнicть сприймати iнформацiю, переробляти !! i формувати певну вщ-повщь [1,2,4]. У нервовiй та iмуннiй cиcтемаx працю-ють однаковi бтки i пептиди. Так, бiологiчно активы речовини iмунно! системи - тимозин i iнтерлейкiн-1 виявленi в мозку, показано !x функцiональне значення; з Ышого боку, лiмфо!днi клитини продукують ряд гормонiв (АКТГ, глюкокортико!ди) i регуляторниx nеnтидiв [4,7,8]. Ц та багато iншиx даниx свщчать про те, що бiологiчна близьюсть нервово! та iмун-но! систем проявляеться в рiзниx варiантаx, одним з якиx е i нейрогуморальна модуляцiя функцiй iмун-но! системи. Передача cигналiв вiд ЦНС до оргаыв i кJliтин iмунно! системи здмснюеться через нервовi, нейромедiаторнi, ендокрины та нейроnеnтиднi ме-xанiзми [4,7,8].
Отже, етiологiя та патогенез ДЦП обумовлюють каскад патологiчниx зрушень у макрооргаызм^ зо-крема, у зубощелепнм дiлянцi, що, у свою чергу, е додатковим тригерним меxанiзмом у розвитку та Ы-тенcифiкацi! cтоматологiчниx заxворювань у дiтей з ДЦП [5,6].
Мета досл1дження полягала у вивчены стану мicцево! резиcтентноcтi при xронiчному катаральному гiнгiвiтi у дггей з ДЦП та оЫб без соматично! заxворюваноcтi у порiвняннi зi здоровими дiтьми з Ытактним пародонтом.
0б'ект i методи дослщження. У доcлiджен-нi брали участь 60 оЫб з ХКГ на фоы ДЦП (основна група), 36 дтей з ХКГ без соматично! заxворюва-ноcтi (nорiвняльна група) та 30 соматично здоровиx дiтей з Ытактним пародонтом.
Збiр ротово! рщини проводили натще шляxом спльовування у мiрнi nробiрки (1,5 мл). Рiвень iмуно-глобулiнiв А, G та sIgA у ротовiй рiдинi визначали методом радiально! iмунодифузi! в агарi за Mancini. У реакцп використовували моноcnецифiчнi cтандартнi антисироватки до оcновниx кJlаciв iмуноглобулiнiв. Рiвень цитоюыв 11-1 в та IL-4 визначали iмунофер-ментним методом з використанням аналiзатора Stat Fax (USA). Доогмдження концентрацi! лiзоциму проводили методом дифузп в агарi, що мютить 0,05 %
порошку бюмаси М1огооооои8 lysodeikticus [3;4;8]. Отриман дан опрацьован статистично.
Результати досл1джень та 'Гх обговорення.
Пор1вняльна оцшка результа^в ¡мунолопчного до-огмдження (табл.) у 60 д1тей з ХКГ на тт ДЦП, 36 ос1б з ХКГ без супутых соматичних захворювань та 30 здорових д1тей з ¡нтактним пародонтом вказала на певн змЫи в ктькюних обчисленнях кттинних та гуморальних фактор1в окремих параметр1в неспеци-ф1чного захисту у ротовм рщиы хворих, пор1вняно з показниками оЫб з ¡нтактним пародонтом.
Розвиток запального процесу у пародонт хворих з ХКГ супроводжувався розбалансуванням рiвня до-слiджуваних ¡муноглобул^в у ротовiй рiдинi. У осно-внiй та порiвняльнiй групах встановлено зниження секреци sIgA, рiвень якого вважають достовiрним критерieм ефективностi мюцевого спецiального захисту порожнини рота, до (0,27 ± 0,01) г/л у основый групi, що на 100,0 % нижче стосовно даних у груп контролю ((0,54 ± 0,02) г/л, р < 0,01) та до (0,42 ± 0,03) г/л у груп порiвняння, що на 28,57 % нижче стосовно даних у дггей з Нтактним пародонтом (р < 0,01). На тт зниження sIgA у ротовм рiдинi хворих на ХКГ, на тт ДЦП, зростав рiвень 1дА - на 76,47 % (р < 0,05) та 1дй - на 14,28 % (р > 0,05) стосовно значень у дтей з ¡нтактним пародонтом. У оЫб порiвняльноI групи вiдзначали зменшення 1дА на 12,90 % (р < 0,01) та збтьшення рiвня 1дй - на 8,57 % (р > 0,05) стосовно значень у контролг У той же час, у дггей з ХКГ на тт ДЦП визначали зниження 1дА - на 3,33 % при збть-шенн 1дй на 5,26 % стосовно даних у дтей з ХКГ без супутых соматичних захворювань (р1 > 0,05).
У оЫб основно! групи вiдзначали зниження лiзо-циму у ротовiй рщиы до (15,70 ± 1,13) мкг/л, що було на 41,08 % менше стосовно даних у дгтей контрольно! групи ((22,15 ± 1,04) мкг/л, р < 0,01). У оЫб з ХКГ без супутньо! соматично! захворюваностi рiвень ли зоциму у ротовiй рiдинi складав (18,14 ± 1,09) мкг/л, що було на 22,10 % нижче стосовно значень у груп контролю (р < 0,01) та на 15,54 % перевищувало дан у дгтей основно! групи (р, < 0,01).
У оЫб основно! групи доотджували збтьшення прозапального цитокшу 11_-1р до (94,15 ± 1,82) пг/мл, що було на 87,25 % бтьше стосовно значень у дтей з ¡нтактним пародонтом (р < 0,01). У дгтей порiвняль-но! групи спостерiгали збiльшення I_-1 в у ротовм рщиы до (74,17 ± 1,65) пг/мл, що було на 47,71 % вище, ыж у оЫб групи контролю, але на 26,97 % нижче стосовно даних у дтей з ХКГ на тт ДЦП. У той же час, у дтей основно! групи з ХКГ визначали зниження протизапального цитокшу 1_-4 до (7,13 ± 0,59) пг/мл, що було на 71,80 % нижче стосовно даних у
Таблиця
Середш значення ¡мунолопчних показниюв у ротовш рщиш хворих на хрошчний катаральний пнгЫт та у груш контролю
1муно-лопчш показники Контрольна група (п = 30) Основна група (п = 60) Порiвняльна група (п = 36)
!_-1 р, пг/ мл 50,28 ± 1,43 94,15 ± 1,82 р < 0,01, р1 < 0,01 74,17 ± 1,65 р < 0,01
^-4, пг/мл 12,25 ± 0,59 7,13 ± 0,59 р < 0,01, р1 < 0,01 9,74 ± 0,58 р < 0,01
г/л 0,17 ± 0,04 0,30 ± 0,03 р < 0,05, р1 > 0,05 0,31 ± 0,02 р < 0,01
^в, г/л 0,35 ± 0,03 0,40 ± 0,02 р > 0,05, р1 > 0,05 0,38 ± 0,02 р > 0,05
sIgA, г/л 0,54 ± 0,02 0,27 ± 0,01 р < 0,01, р1 < 0,01 0,42 ± 0,03 р < 0,01
Л1зоцим, мкг/л 22,15 ± 1,04 15,70 ± 1,13 р < 0,01, р1 < 0,01 18,14 ± 1,09 р < 0,01
Прим1тка: р - достов1рна р1зниця значень стосовно даних контрольно! групи; - достов1рна р1знии^ значень стосовно даних пор1вняльноТ групи.
групi контролю ((12,25 ± 0,59) пг/мл, р < 0,01). У оЫб групи порiвняння з ХКГ, доотджували зменшення рiвня у ротовм рiдинi 1_-4 на 25,77 % стосовно даних контрольно! групи (р < 0,01), однак отримаы даы були на 36,60 % вище аналопчних значень у дтей основно! групи (р, < 0,01).
Висновки. Отже, оскiльки iмунна система функ-цiонуe як едина Ытка синхронно працюючих кJliтин, де недостатнють одних компонентiв може компен-совуватися шшими, дослiдження окремих параме-трiв не може дати цiлiсно! картини стану мюцевого iмунiтету обстежених. Тому, дослщивши окремi по-казники ротово! рiдини, ми можемо зробити лише припущення, що у дтей з ДЦП при ХКГ спостер^а-ються явища набуто! комбiновано! ¡мунно! недостат-ностi i проявляються збiльшенням рiвня прозапального цитокiну I_-1 в на тш зменшення концентраци протизапального цитокiну I_-4; порушенням у гумо-ральнiй ланцi iмунiтету - активацieю продукцi! IgA та !дй. У ротовiй рiдинi хворих встановлений дефщит sIgA та лiзоциму, що може слугувати маркером ¡н-тенсифiкацi! запального процесу у пародонтг
Перспективи подальших досл1джень. Пла-нуеться дослiдити iмунологiчний статус дiтей з ХКГ залежно вщ ступеня важкос^ запального процесу у пародонтi та розпрацювати адекватний iмуномоде-люючий комплекс для оЫб з хронiчним катаральним пнпв^ом на тлi дитячого церебрального паралiчу.
Л1тература
1. Арутюнов С. Д. Заболевания пародонта и «системные болезни»: известное прошлое, многообещающее будущее / С. Д. Арутюнов // Пародонтология. - 2009. - № 1. - С. 3-6.
2. Горбачева И. А. Патогенетическая коморбидность заболеваний внутренних органов и полости рта / И. А. Горбачева, Л. А. Шестакова // Пародонтология. - 2008. - № 3. - С. 3-5.
3. Поабник з лабораторно! ¡мунологп / Л. 6. Лаповець, Б. Д. Луцик, В. М. Аюмова, Г. Б. Лебедь [та ¡н.] - Львiв, 2014. -300 с.
4. Хаитов P. M. Клиническая аллергология: руководство для практических врачей / Под. ред. Р. М. Хаитова. - М.: Мед-пресинформ, 2002. - 624 с.
5. Сукманский О. И. Биологически активные вещества слюнных желез / О. И. Сукманский. - Кшв : Здоровя. - 1991. -112 с.
6. Хоменко Л. А. Заболевания пародонта у лиц молодого возраста: проблема риска и диагностики / Л. А. Хоменко, Н. В. Биденко // Стоматолог. - 2006. - № 1-2. - С. 54-58.
7. Kantarci A. Host-mediated resolution of inflammation in periodontal diseases / A. Kantarci, H. Husturk // Periodontology 2000. - 2006. - Vol. 110. - P. 144-163.
8. McGee S. The relationship between concentrations of proinflammatory cytokines within gingiva and the adjacent sulcular depth / S. McGee // G. Periodontol. - 2008. - Vol. 69. - P. 865-871.
УДК 616. 314. 18 - 002. 4 - 031. 81
1МУН0Л0Г1ЧНИЙ СТАТУС Р0Т0В01' Р1ДИНИ У Д1ТЕЙ 3 ХР0Н1ЧНИМ КАТАРАЛЬНИМ Г1НГ1В1Т0М НА Ф0Н1 ДИТЯЧ0Г0 ЦЕРЕБРАЛЬН0Г0 ПАРАЛ1ЧУ
Рожко М. М., Боднарук Ю. Б.
Резюме. У статт представлен результати дослщження цитокiнового nрофiлю, рiвнiв iмуноглобулiнiв А, G, sIgA та лiзоциму у ротовiй рiдинi дiтей з xронiчним катаральним гiнгiвiтом на фон дитячого церебрального nаралiчу у порiвняннi з особами з xронiчним катаральним пнпвггом без cуnутнix cоматичниx заxворювань та здоровиx дiтей з штактним пародонтом. З'ясовано, що у оЫб з xронiчним катаральним гiнгiвiтом спостерг гаються явища набуто! комбiновано! iмунно! недоcтатноcтi, однак у xвориx на ДЦП цей процес носить бтьш виражений xарактер.
Ключовi слова: дiти, дитячий церебральний nаралiч, xронiчний катаральний пнпвп; лiзоцим, цитокiни, iмуноглобулiни.
УДК 616. 314. 18 - 002. 4 - 031. 81
ИММУН0Л0ГИЧЕСКИЙ СТАТУС Р0Т0В0Й ЖИДК0СТИ У ДЕТЕЙ С ХР0НИЧЕСКИМ КАТАРАЛЬНЫМ ГИНГИВИТ0М НА Ф0НЕ ДЕТСК0Г0 ЦЕРЕБРАЛЬН0Г0 ПАРАЛИЧА
Рожко Н. М., Боднарук Ю. Б.
Резюме. В статье представлены результаты исследования цитокинового профиля, уровней иммуноглобулинов А, G, sIgA и лизоцима в ротовой жидкости детей с xроничеcким катаральным гингивитом на фоне детского церебрального паралича по сравнению с лицами с xроничеcким катаральным гингивитом без со-путcтвующиx cоматичеcкиx заболеваний и здоровье детей с интактным пародонтом. Выяснено, что у лиц с xроничеcким катаральным гингивитом наблюдаются явления приобретенной комбинированной иммунной недостаточности, однако у больные ДЦП этот процесс носит более выраженный xарактер.
Ключевые слова: дети, детский церебральный паралич, xроничеcкий катаральный гингивит, лизоцим, цитокины, иммуноглобулины.
UDC 616. 314. 18 - 002. 4 - 031. 81
Immunological Status of Oral Liquid in Children with Chronic Catarrhal Gingivitis on the Background of Infantile Cerebral Palsy
Rozhko M. M., Bodnaruk Yu. B.
Abstract. The increase of chronic and combined pathology resulted to the deep in the process of disability of the child's population. Today we have a problem of disabled children in Ukraine, which takes on a special significance in connection with the permanent increase of its place in the structure of child's population. A cerebral palsy is one of the most frequent causes of child's disability, and the distribution of infantile cerebral palsy (ICP) in Europe presents from 2 to 3 % on 1000 living new-born.
The etiology and pathogenesis of cerebral palsy causes a cascade of pathological changes in a macroorganism, in particular, in the tooth-jaw area, which in turn is an additional trigger mechanism in the development and intensification of dental diseases in children with infantile cerebral palsy.
The purpose of the study is to examine the state of local resistance at chronic catarrhal gingivitis in children with infantile cerebral palsy and those without somatic morbidity in comparison to healthy children with intact paradontium.
Materials and research methods. 60 children with chronic catarrhal gingivitis on the background of ICP (main group), 36 children with CCG without somatic morbidity (comparative group) and 30 somatically healthy children with intact paradontium participated in the research.
The collection of oral liquid was conducted on an empty stomach by the selection of saliva in measure test tubes (1.5 ml). The level of immunoglobulins A, G and sIgA in oral liquid was determined with using the method of radial montibus in agar by Mancini. The monospecific standard antiserums in the reaction to the major classes of immunoglobulins were used. The levels of cytokines Il-1 в and IL-4 were determined by ELISA with using of Stat Fax analyzer (USA). The study of the concentration of lysozyme was conducted by the method of diffusion in an agar that contains 0.05 % of powder biomass of Micrococcus lysodeikticus. The obtained data are worked out statistically.
Results of research and their discussion. The development of inflammatory periodontal disease in patients with CCG was accompanied with deregulation of level of the investigated immunoproteins in oral liquid. The decrease of secretion of sIgA is set in the main and comparative groups, the level of that is considered the reliable criterion of efficiency of the local special protection of the oral cavity, to (0.27 ± 0.01) g/l in the main group, that on 100.0 % lower relatively to the data in the control group ((0.54 ± 0.02) g/l, p < 0.01) and to (0.42 ± 0.03) g/l in the comparison group, which is 28.57 % below regarding data in children with an intact paradontium (p < 0.01).
The decrease of lysozyme in the oral liquid to (15.70 ± 1.13) mcg/l noted in persons of the main group, that was on 41.08 % less relatively to the children of control group ((22. 15 ± 1. 04) mcg/l, p < 0. 01). A level of lysozyme in the oral liquid was (18.14 ± 1.09) mcg/l in persons with CCG without concomitant somatic morbidity, that was on 22.10 % lower than the values in the control group (p < 0.01) and on 15.54 % exceeded data in children of the main group (p, < 0 01).
The increase of proinflammatory cytokine Il-1p to (94.15 ± 1.82) pg/ml investigated in persons of the main group, that was on 87. 25 % more relatively to the values in children with intact paradontium (p < 0.01). The increase of Il-1p in the oral liquid to (74. 17 ± 1. 65) pg/ml observed in children of the comparative group, that was on 47. 71 % higher than those of the control group, but on 26. 97 % below regarding data in children with CCG on the background of ICP. At the same time, the decrease of anti-inflammatory cytokine IL-4 to (7.13 ± 0.59) pg/ml determined in children of the main group with CCG, that was on 71.80 % lower relatively to the data in the control group ((12.25 ± 0.59) pg/ ml, p < 0. 01). The decrease of level IL-4 in the oral liquid on 25.77 % investigated in persons of the compararison group with CCG, relatively to the data of the control group (p < 0.01), but the obtained data were on 36.60 % higher than the same values in children of the main group (p1 < 0,01).
Conclusions. Thus, as the immune system functions as an only net of synchronously working cells, where insufficiency of one component can compensates other, study of separate parameters can't give a complete picture of the state of local immunity of examinated. Therefore, examining the separate indicators of the oral liquid, we can make only the assumption, that children with infantile cerebral palsy at CCG have the phenomena of the purchased combined immune insufficiency and show up the increase of level of proinflammatory cytokine IL-1 p on the background of the decrease of concentration anti-inflammatory cytokine IL-4; a violation in the humoral immunity - activating of IgA and IgG production. In the oral liquid of patients has a deficit of sIgA and lysozyme, which can serve as a marker of the intensification of the inflammatory process in the paradontium.
Keywords: children, infantile cerebral palsy, chronic catarrhal gingivitis, lysozyme, cytokines, immunoglobulins.
Рецензент - проф. Каськова Л. Ф.
Стаття надшшла 2. 09. 2014 р.
