CC BY
27
СПОРТИВНА МЕДИЦИНА
© Неханевич О. Б., Дорофеева О. 6., Смирнова О. Л., Логвиненко В. В. УДК 616.12-008:616.126.422:796.015.6
Неханевич О. Б., Дорофеева О. £., Смирнова О. Л., Логвиненко В. В.
ОСОБЛИВОСТ1 Л1КАРСЬКОГО КОНТРОЛЮ
ЗА СПОРТСМЕНАМИ З ОЗНАКАМИ ДИСПЛАЗП СПОЛУЧНО1 ТКАНИНИ
ДЗ «Днтропетровська медична академт МОЗ УкраГни» (м. Днiпропетровськ)
olegmed@inbox.ru
Дана робота виконувалась у вщповщност з планом науково-дослщно! теми «Медико-бiологiчне забезпечення фiзичноI реабiлiтацiI, спортивних та оздоровчих тренувань» (номер державно! реeстрацiI 0113и007653) кафедри фiзичноI реабiлiтацiI, спортивно! медицини та валеологп ДЗ «Днiпропетровська медична академiя МОЗ Укра1ни».
Вступ. Не дивлячись на великий досвщ, розкрит-тя ряду причин й механiзмiв виникнення серцево-судинних ускладнень, зокрема раптово! смертi (РС) в спорту ця проблема залишаеться актуальною й на сьогодншнм день. Частота РС при заняттях спортом за даними рiзних авторiв коливаеться вiд 2,3 до 6,5 на 100000 активних спортсмеыв [12,15,16]. При цьому РС в 80-90% випадюв пов'язана з серцевими причинами [15].
Особливу групу ризику при виршенн питань допуску до занять фiзичними навантаженнями скла-дають особи з наявнютю малих аномалiй розвитку серця (МАРС), що можуть бути проявом дисплазп сполучно! тканини (ДСТ). В рядi випадкiв до занять спортом допускаються особи з такими змшами, як пролапси клапанiв, аномально розташован хорди (АРХ) шлуночкiв серця, а також особи з деякими електрокардiографiчними особливостями (порушен-ня процесiв реполяризацп, ритму серця) [7]. Бiльш того, в деяк види спорту цтеспрямовано вiдбирають осiб, якi мають рiзнi фенотиповi прояви синдрому дисплазп (високий зрют й збiльшення розмаху рук -для гребл^ волейболу й баскетболу; астеычна кон-ституцiя й ппермобтьнють суглобiв - для художньо! гiмнастики й синхронного плавання) [2]. В загальнм структурi РС в спорт пролапс мiтрального клапану (ПМК) зустрiчаеться у 3% випадкiв, мксоматозна де-генерацiя стулок мiтрального клапану зустрiчалась у 2-3%, розрив аневризми аорти - 3-3,1%, патоло-пчна звивистiсть коронарних артерiй - 2,5-13,7% [15]. ^м того, звертае на себе увагу значна частота МАРС, як дiагностуються як знахiдки при РС [8].
Таким чином актуальною е розробка медичних критерпв допуску, дiагностики раных ознак перена-пруження серцево-судинно! системи, особливостей побудови тренувально-змагальних навантажень для
оЫб з дисплазiею сполучно! тканини в acneKTi проф^ лактики раптово! CMepTi.
Метою роботи е удосконалення лкарського контролю за особами з ознаками дисплазп сполучно! тканини пщ час оздоровчого та спортивного трену-вання в аспект профтактики раптово! смертi.
Об'ект i методи досл1дження. Для виршен-ня поставлено! мети на першому етап дослiдження ми дослiдили розповсюдженiсть зовншых та вюце-ральних ознак ДСТ серед оЫб молодого вiку, як за-ймаються спортивним та оздоровчим тренуванням, встановили !х вплив на рiвень фiзичного розвитку, функцiональний стан серцево-судинно! та вегетативно! нервово! систем, фiзичну працездатнiсть, фiзичну пщготовленють та стан здоров'я. Для цього нами були обстежен 669 оЫб вiком вiд 7 до 45 роюв (в серед-ньому 16,6 ± 5,8 р.). В дослщження включали спортс-менiв-початкiвцiв, якi мали II (24,2%) та I (18,5%) спортивн розряди, а також спортсмеыв-професю-налiв, збiрникiв обласних i нацюнальних команд (кан-дидатiв у майстри спорту (КМС) - 11,4%, майстрiв спорту (МС) - 9,3%, майстрiв спорту мiжнародного класу (МСМК) - 2,1%). За спортивною спецiалiзацiею вони були представниками iгрових, циклiчних, склад-нокоординацiйних видiв спорту з переважним розви-тком гнучкостi, единоборств та силових видiв спорту. Спортсмени знаходились на диспансерному обл^ в КУ «Дыпропетровський лiкарсько-фiзкультурний диспансер» ДОР» та Дыпропетровському мiському центрi ЛФК та спортивно! медицини при КЗ «Дитяча кгпычна лiкарня № 5» у перюд 2010-2015 рр. Також в дослщження були включенi особи вщповщного вiку, якi займались оздоровчими формами фiзично! куль-тури та не мали спортивно! квалiфiкацi! - 34,5%.
Особи, як були включенi в дослщження, запо-внювали спецiально розроблену анкету профтактики РС в спорт [9]. Комплексне обстеження включало загальнокгпычну, шструментальну (електрокардю-графiю (ЕКГ), ехокардюграфю (ЕхоКГ), дослiдження варiабельностi серцевого ритму (ВСР) в споко!, пщ час та пiсля фiзичного навантаження на велоергоме-трi, холтерiвське моыторування ЕКГ) та лабораторну (iмуноферментний аналiз (1ФА) та аналiз полiморфiз-
ммф геыв ангiотензинконвертуючого ферменту (АСЕ) та альфа-1 ланцюгу колагену I типу (COL1A1) частини за стандартними методиками [3,4,5,6]. За допомо-гою антропометрiI та соматоскопiI визначали ознаки системного залучення сполучно! тканини (СЗСТ) у диспластичний процес [3]. СтупЫь ппермобтьност суглобiв оцiнювали за допомогою 9-бально! шкали P Beighton [11]. ЕхоКГ проводилась на апарат Philips HDI 5000 (виробництва США, 2004 р.) з використан-ням 2-4 МГц фазованого датчику. Дослщження ЕКГ та ВСР виконувались з використанням автомати-зованого дiагностичного комплексу «Кардю+» НПП «Метекол», м. Нжин, який мае державну реeстрацiю за № 775/99 вщ 14.06.99 р. Пюля дослiдження по-казникiв у стан спокою, пацiенти виконували наван-таження на вертикальному велоергометрi «Ketler X1» зi схiдчастим зростанням навантаження без перiодiв вiдпочинку за протоколом тесту Наваю. Критерiями припинення навантаження були ктычы, функцю-нальнi чи електрокардiографiчнi абсолютнi показання до припинення навантаження згщно рекомендацiй Американсько! асо^ацп серця [13]. Наприкiнцi кожного ступеню навантаження проводили ЕхоКГ: оцЫю-валась динамiка фракцiI викиду (ФВ) та систолiчного скорочення (ФСС) лiвого шлуночка у парастерналь-нiй позицп за довгою вiссю серця, величина трансм^ трального потоку та рух фiброзного кiльця мгграль-ного клапану у чотирьохкамернм апiкальнiй позици. У вщновному перiодi з 3-i до 5-i хвилини виконували ЕКГ ВСР та ЕхоКГ за стандартними методиками.
Для визначення фiзичноi працездатностi спортсменам проводили тест PWC170 на велоергометрi за стандартною методикою [9].
Холтерiвське монiторування ЕКГ здiйснювали за стандартною методикою за допомогою кардюмоы-тору ECGpro Holter-S3 (IMESC, Гермаыя) з реестра-тором ЕР 800 та 810 з використанням програмного обладнання ECGpro Holter верЫя 7.44.7-H [5].
На другому етап для встановлення впливу рiзних за походженням МАРС на стан кардюгемодинамки та фiзичну працездатнiсть нами випадковим чином були вщбраы 85 осiб вком вiд 9 до 32 роюв. За спортивною спецiалiзацiею 20 (23,5%) з них були представ-никами iгрових (волейбол, футбол) та 25 (29,4%) -цикглчних (плавання) видiв спорту. В дослiдження також включили 40 оЫб (47,1%) вщповщного вiку без спортивно! квалiфiкацii. Визначення концентрацп TGF-ß1 проводили за допомогою 1ФА. Використову-вали тест-системи «Human TGF-beta1 Platinum ELISA» виробництва фiрми «Bender MedSystems GmbH» (Ав-стрiя) № BMS249/4, методика 24/08/2009 (22). [14]. Аналiз полiморфiзму генiв COL1A1 та АСЕ включав: видiлення ДНК методом сорбцмно! очистки за допомогою набора реаген^в Сорб-АМ фiрми АмплiСенс (Росiя); амплiфiкацiю (полiмеразну ланцюгову реак-цiю (ПЦР) на термоциклерi Rotor-Gene 6000 фiрми «Corbett Research» (Австралiя) зi специфiчними праймерами для полiморфiзму rs1800012 (+1245G/T (S/s) гену COL1A1 та D/I полiморфiзму гену АСЕ; для щентифкаци алелiв геыв COL1A1 та АСЕ проводили гiдролiз ДНК ферментами рестрикцп. Нами визнача-лися фрагменти розмiрами 108 п.о., що вiдповiдали T алелi та 85 п.о. - вщповщали G алелi гену COL1A1
i аплкони 490 п.о. та 190 п.о., що вщповщали й та I алелям гену АСЕ, вщповщно. Було виявлено три ге-нотипи ОО, ОТ i ТТ, де «несприятливий» алель Т вщ-повiдав вщсутност сайту рестрикцiI для ендонукле-ази Бзе1 I. Це говорить про наявнють мутацiI в генi С01_1А1. Також виявляли 2 генотипи - йй та гену АСЕ [1].
Статистичну обробку отриманих результат здiйснювали за допомогою пакету лщензмних при-кладних програм ЗТАТ18Т1СА (6.1, сермний номер А0АЯ909Е415822РА). Пороговим рiвнем статистич-но! значимостi отриманих результа^в було взято р < 0,05. Результати подан у виглядi М ± Эй [10].
Робота проводилась з дотриманням нормативних документiв комiсií з медично! етики, розроблених з урахуванням положень Конвенцп Ради бвропи «Про захист прав гiдностi людини в аспектi бiомедицини» (1997 р.) та ХельсЫксько! декларацiI ВсесвiтньоI медично! асо^аци (2008 р.).
Результати дослщжень та 'Гх обговорення. За даними спецiально розроблено! анкети профтактики раптово! смертi в спортi [9] фактор наявност рапто-во! смерт серед близьких родичiв у вц до 45 рокiв вiдмiчався у 8,96% спортсмеыв, при чому в основнм групi !! частота складала 10,0%, в контрольнiй - 6,9%, що не мало статистично значимо! рiзницi (х1-Прсона = 1,78, р = 0,18).
Але порiвняння у спортсмеыв з фактором наяв-ност чи вiдсутностi раптово! смертi близьких родичiв клiнiко-iнструментальних показникiв стану здоров'я за допомогою однофакторного дисперсiйного анал^ зу, показало достовiрну рiзницю. Так Ыдекс маси тiла (1МТ) i деякi ознаки долихостеномелi! (розмах рук/ зрют) у спортсменiв з фактором наявност раптово! смертi близьких родичiв були достовiрно бiльше нiж у спортсмеыв без цього фактору (20,9 ± 3,0 кг/м1 i 19,8 ± 3,4 кг/м1; 1,08 ± 0,06 у. о. i 1,04 ± 0,07 у. о., вщповщно, р < 0,05). За даними ЕхоКГ серед спортсмеыв з фактором наявност раптово! смерт близьких роди-чiв збiльшувалось пролабування стулок мiтрального клапану (МК) до 0,19 ± 0,17 см (р < 0,05), достовiр-но зростала товщина передньо! i задньо! стулки МК (0,36 ± 0,05 см i 0,32 ± 0,04 см, р < 0,05), зростало стввщношення максимальних швидкостей трансм^ трального кровотоку Е/А i Е/е' (2,46 ± 0,93 у. о. та 7,43 ± 1,49 у. о.), ФВ i ФСС лiвого шлуночка (66,1 ± 5,0% i 36,1 ± 3,3%) у порiвняннi з показниками спортсмеыв без цього фактору. За показниками ВСР у цм групi спортсмеыв збiльшилось спiввiдношення низько-частотно! та високочастотно! складово! хвильового спектру серцевого ритму до 2,72 ± 1,01 у. о. у порiв-нянн зi спортсменами, якi не мали РС серед близьких родичiв (1,99 ± 1,25 у. о. р < 0,05), що свщчило про перевагу симпатикотоычних впливiв серед спортсмеыв з фактором наявностi РС близьких родичiв.
За даними розроблено! анкети ми вивчали Ымей-ний анамнез у обстежених спортсмеыв. Серед хвороб серцево-судинно! системи найбтыш часто вщм^ чали гiпертонiчну хворобу - у 22,2%, iшемiчну хворобу серця - 17,7%, порушення ритму серця - у 9,8%, вроджен та набут вади серця - 5,2%. Але найчас-тiше спостеркалось поеднання рiзних нозологiчних форм - у 45,1%. При оцшщ впливу фактору наявност
хроычних захворювань серцево-судинно! системи у родичiв на клiнiко-iнструментальнi показники респондент, було виявлено достовiрно бiльший СЗСТ у диспластичний процес (7,53 ± 13,2 бали). Це виража-лося у достовiрно бтьшому 1МТ, вiдношеннi довжини нижнього сегменту тулуба до верхнього, збiльшеннi ппермобтьност суглобiв в порiвняннi з спортсменами без фактору наявност хроычних захворювань серцево-судинно! системи у родичiв. При порiвняннi показникiв, що характеризують функцiю проведен-ня збудження у серщ було встановлено зменшення довжини ЯЯ-штервалу до 858,0 ± 127,9 мс у спортс-менiв з фактором наявност хронiчних захворювань серцево-судинно! системи у родичiв, що статистично значимо в^^знялось вiд показникiв спортсмеыв без цього фактору i складала 903,4 ± 168,1 мс. За даними ЕхоКГ у спортсмеыв з наявнютю фактора хронiчних захворювань серцево-судинно! системи у родичiв збiльшувалось пролабування стулок МК до 0,19 ± 0,17 см (р < 0,05), зменшувався iндекс маси мюкар-ду лiвого шлуночка (77,2 ± 17,8 гр/м1), ФВ i ФСС л^ вого шлуночка (66,1 ± 5,0% i 36,1 ± 3,3%). ^м того, у таких спортсменiв в^^чалось зниження фiзично,| працездатностi до 3,04 ± 0,73 Вт/кг при 3,93 ± 0,63 у спортсменiв без хроычних захворювань серцево-судинно! системи у родичiв. За показниками ВСР у груп спортсменiв з наявнютю фактора хроычних захворювань серцево-судинно! системи у родичiв була виявлена достовiрна перевага впливу симпатично! нервово! системи на що вказувало збтьшення Ыдек-су напруги до 79,8 ± 81,0%/сек1, iндексу вегетативно! рiвноваги до 121,6 ± 106,5 %/сек i 1_Р/ИР до 2,34 ± 1,27 у. о. в порiвняннi з поканиками у спортсмеыв без цього фактора, де вони склали 40,9 ± 36,9%/сек1, 75,1 ± 57,2%/сек та 1,98 ± 1,20 у. о., вiдповiдно (р < 0,05).
Одним з показниюв, що впливае на стан здоров'я, адаптацю до фiзичних навантажень та функцюналь-ний стан спортсмена, е шфекцмний iндекс - кiлькiсть iнфекцiйних захворювань, що переносила людина на рк [9]. Аналiз даних щодо перенесених респондентами в анамнезi Ыфекцмних захворювань вказав, що статистично значимо знижувалась фiзична працез-датнiсть у оЫб з високим iнфекцiйним Ыдексом (бть-ше трьох захворювань на рк) до 3,32 ± 0,76 Вт/кг у по-рiвняннi з особами з низьким Ыфекцмним Ыдексом, у
яких вона складала 3,81 ± 0,72 Вт/кг (р < 0,05). Також у oci6 з високим Ыфекцмним iндексом статистично значимо зростав вплив симпатично!' регуляторно'| ак-тивностi - спiввiдношення LF/HF складало 2,85 ± 1,15 у. о., знижувалась ФВ лiвого шлуночка до 67,3 ± 4,9% та ФСС лiвого шлуночку до 37,4 ± 3,8%, збтьшува-лось пролабування стулок МК до 0,16 ± 0,19 см та показник дiастолiчноï функци лiвого шлуночка Е/е' до 7,59 ± 1,88 у. о. у порiвняннi з вiдповiдними показниками у груп з низьким Ыфекцмним iндексом, де вони складали 1,86 ± 1,16 у. о., 70,4 ± 5,1%, 39,7 ± 3,9%, 0,05±0,11 см та 5,53 ± 1,39 у. о., вiдповiдно (р < 0,05).
^м того, нами аналiзувались скарги респонден-тiв, що виникали при фiзичних навантаженнях. Так, болi у груднiй клiтцi перюдично виникали у 14,7%, а запаморочення - у 8,4% опитаних.
Серед спортсмеыв з перюдично виникаючою бтлю у груднiй клiтцi ми виявляли достовiрно бiльшу СЗСТ у диспластичний процес (7,83 ± 14,2 бали) при 4,54 ± 2,93 бали у спортсмеыв без скарг на бть у гру-динi (р < 0,05). За даними ЕхоКГ у груп спортсменив з перюдично виникаючою бтлю у груднм клггщ було статистично значимо зростання розмiру мiжшлуноч-ковоï перетинки до 0,87 ± 0,14 см, дiаметр луковиц аорти до 2,68 ± 0,39 см, пролабування стулок МК до 0,11 ± 0,15 см, зменшувалась ФВ лiвого шлуночка до 65,9 ± 4,9%, ФСС до 35,9 ± 3,6% у порiвняннi з вщпо-вiдними показниками у груп у спортсменiв без скарг на бть у грудях, де вони складали 0,79 ± 0,14 см, 2,46 ± 0,38 см, 0,06 ± 0,13 см, 70,5 ± 4,9% та 39,8 ± 3,8% (р < 0,05).
Таку ж динамику кгмнкочнструментальних показ-никiв ми виявляли у спортсмеыв з скаргами на запаморочення при фiзичних навантаженнях.
Аналiз розподiлу частоти зустрiчi генотипiв та алелiв гену COL1A1 за полiморфiзмом rs1800012 (+1245G/T, (S/s) у вибiрках дозволив виявити збтьшення генотитв GT та ТТ, а також алелю Т у оЫб з пiд-вищеним балом СЗСТ у диспластичний процес (р < 0,05, х2 = 7,96).
Для встановлення рiзницi в групах, роздiлених за генотипом, ми провели однофакторний дисперсiйний аналiз, де в якостi групового фактору було обрано генотип полiморфiзму гену COL1A1 rs1800012, а залеж-ними факторами були зовнiшнi ознаки ДСТ табл.
Таблиця.
Вплив полiморфiзму rs1800012 гену COL1A1 на стушнь розвитку зовнiшнiх ознак дисплазГГ сполучно'Г тканини в групах порiвняння, (М ± SD)
№ з/п Показник GG генотип n = 25 GT генотип n = 57 ТТ генотип n = 3
1 Довжина руки/зрют, ум. од. 0,42 ± 0,01 0,44 ± 0,01 0,45 ± 0,02*
2 Довжина кист1/зр1ст, ум. од. 0,108 ± 0,003 0,108 ± 0,004 0,124 ± 0,004*
3 Розмах рук/зрют, ум. од. 1,02 ± 0,03 1,02 ± 0,03 1,07 ± 0,03*
4 Ппермобтьшсть суглоб1в, бали 5,13 ± 1,18 5,15 ± 1,04 6,67 ± 1,41*
5 Розтяжнють шюри, см 1,50 ± 0,20 1,75 ± 0,31 1,85 ± 0,35*
6 Товщина шюри, мм 1,25 ± 0,27 1,21 ± 0,25 1,50 ± 0,31*
7 СЗСТ, бали 4,25 ± 1,59 4,13 ± 1,13 6,50 ± 2,42*
Примiтка. * - р < 0,05; СЗСТ - стуглнь залучення сполучноУ тканини.
ОцЫка морфометричних та кардiогемодинамiч-них показниюв у станi спокою вказала на те, що по-рушення стану сполучнотканинного каркасу у оЫб з генотипом ТТ призвели до збтьшення дiаметру луковиц аорти, кiнцево-дiастолiчного розмiру серця та вщхилення у показниках, що характеризують дiасто-лiчну функцiю серця (р < 0,05).
Для встановлення впливу полiморфiзму гену АСЕ на рiвень фiзично! працездатностi ми провели одно-факторний дисперсiйний аналiз. Результати вказали, що у оЫб з алелем рiвень фiзично! працездатностi був статистично значимо вищий, нiж при йй алелi, i становили 3,84 ± 0,25 Вт/кг проти 2,66 ± 0,98 Вт/кг вiдповiдно (р < 0,05). При цьому рiвень СЗСТ в групах не в^^знявся (р > 0,05).
Висновки
1. В робот доведена необхщнють врахування ознак дисплази сполучно! тканини при побудовi тре-нувально-змагальних навантажень у спортсмеыв та осiб, якi займаються оздоровчими формами фiзично! культури.
2. Запропонований опитник дозволяе активно ви-являти оЫб, якi мають фактори ризику серцево-су-
динних ускладнень пщ час фiзичних тренувань. Вiн може використовуватись спортивними та Ымейни-ми лкарями при вирiшеннi питань допуску до занять оздоровчими чи спортивними тренуваннями.
3. Функцюнально несприятливий генотип ТТ гену С0_1А1 призводить до морфофункцюнальних змiн у стан опорно-рухового апарату, змiн у морфологи серця та крупних судин, вщхилення процеЫв релак-сацi! мiокарду.
4. Наявнють спадково обумовлених ознак дисплази сполучно! тканини у спортсмеыв при рiзних за прогнозом станах потребуе вщ спортивних лка-рiв проведення глибокого аналiзу та диференцмно! дiагностики клiнiчних форм з метою попередження ускладнень пiд час тренувально-змагальних навантажень.
Перспективи подальших дослiджень поляга-ють у розробцi, науковому обфунтуваны та впрова-дженнi в практику алгоритму охорони здоров'я, алгоритму ведення спортсмеыв та оЫб, як займаються оздоровчою фiзичною культурою, з урахуванням кги-нiчно,|, форми дисплази сполучно! тканини.
Л^ература
1. Ахметов И. И. Молекулярная генетика спорта: монография / И. И. Ахметов. - М.: Советский спорт, 2009. - 268 с.
2. Михайлова А. В. Рекомендации по наблюдению за юными спортсменами с синдромом дисплазии соединительной ткани серд-
ца / А. В. Михайлова, А. В. Смоленский. - Тезисы конференции «Спортивная медицина. Сочи 2010». - 2010. - С. 146-149.
3. Наследственные и многофакторные нарушения соединительной ткани у детей. Алгоритмы диагностики, тактика ведения /
Кадурина Т. И., Гнусаев С. Ф., Аббакумова Л. Н. [и др.] // Педиатрия. - 2014. - Т. 93 (5). - C. 1-40.
4. Настанова з кардюлогп / [ Коваленко В. М., Лутай М. I., Братусь В. В. та 1н.]; за ред. В. М. Коваленка. - К. : МОР1ОН, 2009. - 1368 с.
5. Национальные российские рекомендации по применению методики холтеровского мониторирования в клинической прак-
тике / Л. М. Макаров, В. Н. Комолятова, О. О. Куприянова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2014. - № 2 (106). - С. 6-71.
6. Рекомендацп з ехокардюграфiчноi оцшки дiастолiчноi функцп лiвого шлуночка / В. М. Коваленко, О. С. Сичов, М. М. Должен-
ко [та ш.] // Аритмолопя. - 2013. - № 1 (5). - С. 7-40.
7. Смоленский А. В. Основные направления развития спортивной медицины на современном этапе / А. В. Смоленский,
A.В. Михайлова // Спортивная медицина. - 2007. - № 2. - С. 3-9.
8. Сорокин М. А. Дисплазия соединительной ткани: внезапная смерть при дефектах клапанов, судебно-медицинская оценка /
М. А. Сорокин // Сибирский медицинский журнал. - 2008. - Т 23, № 1. - С. 48-51.
9. Фiзична реабтп"ащя, спортивна медицина / [ Абрамов В. В., Клапчук В. В., Неханевич О. Б. та ш.]; за ред. професора
B.В. Абрамова та доцента О. Л. Смирново'. - Дшпропетровськ: Журфонд, 2014. - 455 с.
10. Халафян А. А. STATISTICA 6. Статистический анализ данных / А. А. Халафян. - М.: ООО «Бином-Пресс», 2007. - 512 с.
11. Beighton Р. Hypermobility of Joints / Beighton Р., Grahame R., Bird H. - New York: Springer, 2012. - 204 р.
12. Chevalier L. Sudden unexpected death in young athletes: reconsidering «hypertrophic cardiomyopathy» / L. Chevalier // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. - 2009. - № 3. - Р. 23.
13. Exercise Standards for Testing and Training: A Scientific Statement From the American Heart Association / [ Fletcher G. F., Ades P. A., Kligfield P. et al.]. - Circulation. - 2013. - Vol. 128. - P. 873-934.
14. Human TGF-p1. Platinum ELISA / Bender MedSystem eBioscience. - Vienna: Campus Vienna Biocenter, 2012. - 37 p.
15. Maron B. J. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death / B. J. Maron, A.Pelliccia // Circulation. - 2006. - V. 114, № 15. - Р. 1633-1644.
16. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program / D. Corrado, C. Basso, A. Pavei [et al.] // JAMA. - 2006. - V. 296, № 13. - P. 1593-1601.
УДК 616.12-008:616.126.422:796.015.6
ОСОБЛИВОСТ1 Л1КАРСЬКОГО КОНТРОЛЮ ЗА СПОРТСМЕНАМИ З ОЗНАКАМИ ДИСПЛАЗИ СПО-ЛУЧНОТ ТКАНИНИ
Неханевич О. Б., Дорофеева О. €., Смирнова О. Л., Логвиненко В. В.
Резюме. Метою роботи було удосконалення лкарського контролю за особами з ознаками дисплази сполучно' тканини пщ час оздоровчого та спортивного тренування в аспект! профтактики раптово' смерть Нами були обстежен 669 ос1б вком вщ 7 до 45 роюв. Обстеження включало кгиычну, шструментальну (електрокардюграф1ю, ехокардюграф1ю, досл1дження вар1абельност1 серцевого ритму, холтер1вське мон1-торування ЕКГ) та лабораторну частини ^муноферментний анал1з, анал1з пол1морфизм1в ген1в анпотензин-конвертуючого ферменту та альфа-1 ланцюгу колагену I типу). В робот1 доведено, що наявнють спадково обумовлених ознак дисплази сполучно' тканини у спортсмеыв при р1зних за прогнозом станах потребуе вщ спортивних л1кар1в проведення глибокого анал1зу та диференц1йно' д1агностики кл1н1чних форм з метою попередження ускладнень пщ час тренувально-змагальних навантажень.
Ключовi слова: лiкарський контроль, спортсмени, дисплазiя сполучно! тканини.
УДК 616.12-008:616.126.422:796.015.6
ОСОБЕННОСТИ ВРАЧЕБНОГО КОНТРОЛЯ ЗА СПОРТСМЕНАМИ С ПРИЗНАКАМИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Неханевич О. Б., Дорофеева Е. Е., Смирнова Е. Л., Логвиненко В. В.
Резюме. Целью работы было усовершенствование врачебного контроля за лицами с признаками дис-плазии соединительной ткани при оздоровительных и спортивных тренировках в аспекте профилактики внезапной смерти. Нами были обследованы 669 лиц в возрасте от 7 до 45 лет. Обследование включало клиническую, инструментальную (электрокардиографию, эхокардиографию, исследование вариабельности сердечного ритма, холтеровское мониторирование ЭКГ) и лабораторную части (иммуноферментный анализ, анализ полиморфизмов генов ангиотензинконвертирующего фермента и альфа-1 цепи коллагена I типа). В работе доказано, что наличие наследственно обусловленных признаков дисплазии соединительной ткани у спортсменов при различных по прогнозам состояниях требует от спортивных врачей проведения глубокого анализа и дифференциальной диагностики клинических форм с целью предупреждения осложнений при тренировочно-соревновательных нагрузках.
Ключевые слова: врачебный контроль, спортсмены, дисплазия соединительной ткани.
UDC 616.12-008:616.126.422:796.015.6
THE MEDICAL CONTROL FEATURES TO ATHLETES WITH CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA SIGN
Nekhanevich O. B., Dorofeeva O. E., Smirnova O. L., Logvinenko V. V.
Abstract. Introduction. Despite great experience, disclosure of reasons and mechanisms of cardiovascular complications, including sudden death in sports, the problem remains valid and in date. The incidence of sudden death in sports according to various authors ranges from 2.3 to 6.5 per 100,000 active athletes.
Particular risk in matters of access to physical loads are persons with the presence of small malformations of the heart, which may be a manifestation of connective tissue dysplasia. So important is the development of medical criteria for admission, diagnosis of early signs of strain the cardiovascular system, construction of training features, competitive pressures for people with connective tissue dysplasia in terms of prevention of sudden death.
The aim was to improve the medical control of persons with connective tissue dysplasia signs in the health and sports training in terms of sudden death prevention.
Materials and methods. To achieve the objectives we have examined 669 people ages 7 to 45 years. The examination included clinical, instrumental (electrocardiography, echocardiography, the study of heart rate variability, Holter ECG) and laboratory parts (ELISA, analysis of angiotensin-converting enzyme and alpha-1 chain of type I collagen gens polymorphisms).
Results. According to a specially designed questionnaire prevention of sudden death in sport availability factor of sudden death among close relatives under the age of 45 years was found in 8.96% of athletes, with the main group in its frequency was 10.0% in the control group - 6.9% that had no statistically significant difference (xl-Pearson = 1.78, p = 0.18). Body mass index and some signs dolyhostenomely (swing arms/height) in the presence of athletes with the factor of sudden death close relatives, were significantly higher than in athletes without this factor (20,9 ± 3,0 kg/ml and 19,8 ± 3,4 kg/ml; 1,08 ± 0,06 and 1,04 ± 0,07, respectively, p < 0.05).
According to echocardiography in a group of athletes with recurring chest pain was statistically significantly increase the size of the interventricular septum to 0.87 ± 0.14 cm, diameter bulb aorta to 2.68 ± 0.39 cm, prolapse MV shutters to 0.11 ± 0.15 cm, left ventricular ejection fraction decreased to 65.9 ± 4.9%, the SF to 35.9 ± 3.6% compared with those of the athletes in the group without complaints of chest pain, they made up 0.79 cm ± 0.14, 2.46 ± 0.38 cm, 0.06 ± 0.13 cm, 70.5 ± 4.9% and 39.8 ± 3.8% (p < 0.05).
Analysis of the distribution frequency of meetings of genotypes and alleles of the gene COL1A1 for the polymorphism rs1800012 (+ 1245G/T, (S/s) in the samples revealed an increase genotypes GT and TT and allele T in patients with high score SZST in dysplastic process (p < 0.05, x2 = 7.96).
In individuals with allele gene ACE DI level of physical performance was statistically significantly higher than the DD allele and amounted 3.84 ± 0,25 W/kg against 2.66 ± 0.98 W/kg, respectively (p < 0.05). The level SZST in groups did not differ (P > 0.05).
Conclusions.
1. The paper demonstrated the need to consider signs of connective tissue dysplasia in the construction of the training, competitive pressures in athletes and individuals engaged wellness forms of physical culture.
2. The proposed questionnaire allows you to actively identify persons with risk factors for cardiovascular events during physical training. It can be used in sports and family physicians in matters of admission to employment wellness or sports training.
3. Functional unfavorable TT genotype of COL1A1 gene causes morphological changes in the state of the musculoskeletal system, changes in the morphology of the heart and major blood vessels, myocardial relaxation process deviations.
4. The presence of symptoms caused by hereditary connective tissue dysplasia in athletes with different prognosis states requires sports physicians an in-depth analysis and differential diagnosis of clinical forms in order to prevent complications during training, competitive pressures.
Keywords: medical control, athletes, connective tissue dysplasia.
Рецензент - д. мед. н. Бойко Д. М.
Стаття надшшла 10.11.2015 року
