CC BY
5
3. Maevskij, E. I., Grishina, E. V., Rozenfel'd, A. S., Kondrashova, M. N. (2006). Vzaimodejstvie anajerobnogo obra-zovanija sukcinata i glikoliza kak osnova povyshenija ustojchi-vosti kletok k kislorodnomu golodaniju. Terapija jekstremal'nyh sostojanij. Obninsk, 123-134.
4. Gunina, L. M. (2011). Vplyv sukcynatu natriju na er-ytrocyty za okysnogo stresu pry intensyvnyh fizychnyh navan-tazhennjah. Fiziologichnyj zhurnal, 56 (6), 71-79.
5. Gunina, L. M. (2012). Obosnovannost' ispol'zovanija kompozicij na osnove jantarnoj kisloty v sporte vysshih dos-tizhenij. Pedagogika, psihologija i mediko-biologicheskie prob-lemy fizicheskogo vospitanija i sporta, 5, 50-54.
6. Denisenko, Ju. P., Vysochin, Ju. V., Jacenko, L. G. (2009). Fiziologicheskie mehanizmy adaptacii organizma sportsmenov k jekstremal'nym vozdejstvijam. Teorija i praktika fiz. kul'tury, 11, 27-32.
7. Derimedved', L. V., Timchenko, V. A. (2002). BADy na osnove jantarnoj kisloty. Farmakologicheskij analiz. Provi-zor, 13, 10-13.
8. Kondrashova, M. N. (1986). Projavlenie stressa na urovne mitohondrij. Zhurnal obshei biologii, 4, 516-526.
9. Bashkin, I. M., Evdokimov, E. I., Golec', V. O., Prys-jazhnjuk, O. A. (2002). Prykladni aspekty biohimichnogo kon-
trolju dlja optymizacii' trenuval'nogo procesu. "Moloda spor-tyvna nauka Ukrainy", 2 (6), 260-262.
10. Maevskij, E. I., Grishina, E. V., Rozenfel'd, A. S. et. al (2000). Anajerobnoe obrazovanie sukcinata i oblegchenie ego okislenija - vozmozhnye mehanizmy adaptacii kletki k kislorod-nomu golodaniju. Biofizika, 45 (3), 509-513.
11. Taegtmeyer, H. (1978). Metabolic responses to cardiac hypoxia. Increased production of succinate by rabbit papillary muscles. Circulation Research, 43 (5), 808-815. doi: 10.1161/01.res.43.5.808
12. Kondrashova, M. N., Fedotcheva, N. I., Saak-jan, I. R., Sirota, T. V., Zaharchenko, M. V., Leont'ev, D. S., Ig-nat'ev, D. A., Temnov, A. V., Samohvalov, V. A. (2003). Sub-stratno-gormonal'naja sistema reguljacii fiziologicheskogo sostojanija. Uslovija ee vyjavlenija. Ispol'zovanie v praktike. Gorizonty biofiziki. ONTI; NCBI; Pushhino, 147-154.
13. Tajrova, M. R. (2000). Rol' ishodnogo sostojanija sistemy gemostaza v reakcijah gemokoaguljacii i fibrinoliza na fizicheskuju nagruzku. Saransk, 40.
14. Chernjev, O. V. (2012). Zminy v peryferijnij krovi sportsmeniv pid chas odnorazovyh fizychnyh navantazhen'. Zagal'na patologija ta patologichna fiziologija, 7 (4 (A)), 137-142.
Рекомендовано до публтацп д-р мед. наук, профессор Апанасенко Г. Л.
Дата надходженнярукопису 17.06.2015
Чернев Олексш Володимирович, асшрант, кафедра медично! реабштацп, фiзютерашl та спортивно! ме-дицини, Нацiональна Медична Академiя Шслядипломно! Освiти iM. П. Л. Шупика, вул. Дорогожицька, 9, м. Кив, Укр1на, 04112 E-mail: alexvein@bigmir.net
УДК: 616.12-008.46-036.1-073:616-056.5:616.61]-06 DOI: 10.15587/2313-8416.2015.50210
ОСОБЛИВОСТ1 КАРД1ОГЕМОДИНАМ1КИ ПРИ ХРОН1ЧН1Й СЕРЦЕВ1Й НЕДОСТАТНОСТ1 З НАДЛИШКОВОЮ МАСОЮ Т1ЛА ТА ОЖИР1ННЯМ ЗАЛЕЖНО В1Д ФУНКЦ1ОНАЛЬНОГО СТАНУ НИРОК
© П. П. Бщзшя
Вивчено особливостi кардюгемодинамжи при хротчнш серцевт недостатностг (ХСН) на тл1 надлишково1 маси тта та ожиртня залежно вiд функцюнального стану нирок. Встановлено, що при помiрнiй та важ-кш нирковш дисфункцИ паралельно збшьшенню функцюнального класу захворювання, вiдбуваeться дила-тащя камер серця, прогресуе концентрична гiпертрофiя, кальцинування клапанiв, порушення систолiчноi, дiастолiчноi функцП мiокарда та формування легеневоi гiпертензii
Ключовi слова: функцюнальний стан нирок, хронiчна серцева недостаттсть, кардюгемодинамжа, над-лишкова маса, ожирiння
Several researches had demonstrated connection between the kidney dysfunction and worse prognosis in patients with both acute and chronic heart failure (CHF). The aim of research was to study the special features of cardiac hemodynamics at CHF with overweight and obesity depending on functional state of kidneys. Methods. There were examined 347patients with CHF 0f 1-111 functional class on the background of overweight and abdominal obesity of 1-111 degree and different functional state of kidneys. There was calculated glomerular filtration rate-GFR (on MDRD formula) and carried out Doppler echocardiography for all examined persons. There was used an unpaired Student t-criterion or Mann-Whitney U-criterion depending on the size of sample and distribution of indicators.
Results. Concomitant kidney functional state disorder complicates the clinical course of CHF on the background of overweight and obesity. It is demonstrated as an increase offunctional class of disease at moderate and heavy kidney dysfunction. It is based on an increase of the degree of dilatation of the left and right atrium, left ventricle (LV) and the more degree of myocardium hypertrophy. The more significant calcination of mitral and aortic valves, the growth of degree ofmitral regurgitation takes place. Simultaneously with structural changes in heart there take place functional disorders namely the worsening of contractility of LV and spread of systolic and diastolic myocardium function of 1 type, development of kidney hypertension. The remodeling of myocardium in this category of patients is mainly presented as concentric hypertrophy although at progression of kidney dysfunction the tendency to gradual elevation of excentric hypertrophy of LV takes place.
Conclusions: It was established that CHF on the background of overweight and obesity associated with kidney dysfunction is characterized with heavier clinical course, elder age and more representation of women, dilatation of heart chambers, progression of hypertrophy of LV, calcination of valves and complication of mitral regurgitation. There took place a decrease of contractility of LV and spread of systolic and diastolic function by the type of relaxation disorder, kidney hypertension was forming. Among the types of myocardium remodeling the most widespread is concentric hypertrophy of LV that tends to decrease in favor of ecxentric hypertrophy at intensification of kidney dysfunction
Keywords: kidneys functional state, chronic heart failure, cardiac hemodynamics, overweight, obesity
1. Вступ
ХСН лишаеться актуальною проблемою сучас-но! кардюлоги та терапи, враховуючи збереження ви-соких показнишв захворювання та смертност навпъ за умов сучасних метсдав терапевтичного впливу. Пащен-ти з ХСН, як правило, мають багато супутшх захворю-вань, таких як артерiальна гiпертензiя, цукровий дiабет, ожиршня, ХОЗЛ, кахект, подагра та ниркова пато-лопя. Така коморбщшсть попршуе перебн та виходи ХСН. Ниркова дисфункщя е особливо поширеною серед пащенпв з ХСН, що мають анемш, гшеркалемш, низький сироватковий альбумш та п, в кого використо-вуються шпбпори АПФ, антаготсти альдостерону та дiуретики. Поширетсть нирково! дисфункци збшь-шуеться з вшэм, важюстю ХСН, наявнютю в анамнезi гшертотчно! хвороби та цукрового дiабету [1]. Така псна взаемодiя м1ж серцем та нирками отримало назву «кардюренальний синдром», i цей зв'язок найбшьш часто спостерiгаеться у пащенпв з ХСН [1].
2. Обгрунтування дослiдження
Низка робiт продемонструвала зв'язок нирково! дисфункци з пршим прогнозом у пащенпв з гострою та ХСН [2]. В рядi дослщжень доведено, що дисфунк-цiя нирок асоцшеться зi збiльшенням смертностi серед пащенпв з ХСН [3, 4]. Проте, мехашзм прогре-сування ХСН та збiльшення смертностi остаточно не зрозумший, як i штерпретащя взаемозв'язк1в нирково! дисфункцi! з шшими вiдомими прогностичними факторами захворювання [5]. Окремi автори пояснювали процес стимулюючим впливом дисфункцi! нирок в умовах ХСН на атеросклеротичне ураження судин, по-рушення центрально! гемодинамiки, зниженням рiвня гемоглобiну, гемодилюцiею та збшьшенням нейрогу-морально! активацi! [6-9]. Встановлена асоща^ нирково! дисфункци при ХСН з рiзноманiтними кардюло-гiчними ушкодженнями, що включають гшертрофш та дилатацiю ЛШ, зниження систолiчно! та порушен-ня дiастолiчно! функцп мiокарда [5], доведено вплив зниження ШКФ на вiковi та гендерш особливостi ре-моделювання мiокарда [10].
На сьогодш бiльшiсть po6iT, яш б вивчали струк-турно-функцiональнi змши серця при ХСН за наявно-сп нирково! дисфункцii проводились без акценту на пащенпв з надлишковою масою тша та абдомшаль-ним ожиршням рiзного ступеня. Крiм того бракуе ро-бгг, як1 б вивчали змши параметрiв кардюгемодинамь ки в умовах ХСН не тшьки при легкому та помiрному, але й важкому зниженнi ШКФ. Таким чином, поши-рення останнiм часом ХСН асоцшовано! з коморбщ-ними зайвою вагою та нирковою дисфункщею рiзноi важкостi, а також незначна шльшсть робiт щоб вивчали змши кардюгемодинашки дано! категорш хворих робить обраний напрямок дослщження своечасним та актуальним.
3. Мета дослщження
Дослiдити особливостi кардiогемодинамiки при хрошчнш серцевiй недостатностi з надлишковою масою тша та ожиршням залежно вщ функцiонального стану нирок.
4. Матер1ал та методи дослщження
Обстежено 347 хворих на ХСН 1-Ш функцюналь-ного класу (вщповщно класифiкацii' Нью-Йорксько! асо-цiацii' кардiологiв (NYHA) з надлишковою масою тша та ожиршням I—III ступеня i рiзним функцюнальним станом нирок. Дослвджуват знаходились на стацiонарному лiкуваннi у терапевтичному та кардiологiчному вщдь леннях центрально! клiнiчноi' лiкарнi № 4 (м. Запор1ж-жя). Диагноз ХСН встановлювався згтдно Рекомендаций з дiагностики та лжування ХСН Асоцiацii' кардюлопв Укра!ни та Укра!нсько! асоцiацii' фах1вщв з серцево! не-достатносп (2012) [8]. Наявтсть ожирiння, його стутнь та тип визначали за допомогою загальноприйнятих ме-тричних iндексiв. Розвиток ХСН був зумовлений хротч-ними формами 1ХС (стабiльна стенокардя напруження, постшфарктний (П1КС) та дифузний кардiосклероз) та гшертотчною хворобою (ГХ).
Критерiями включення у дослщження були шформована згода пащента, наявнiсть ХСН I-III ФК (NYHA), надлишкова маса тiла та абдомшальне ожи-
ршня I-III ступеня, легка, noMipHa та важка ниркова дисфункцiя. Критерп виключення ХСН IV ФК (NYHA), гострий iнфapкт мюкар-да та/або гостре порушення мозкового крово-o6iry в aнaмнезi впродовж 6 мюящв, злoякiснi пухлини, гoстpi та загострення хрошчних за-пальних захворювань нирок, хрошчна хвороба нирок V стадп та хpoнiчнa ниркова недо-стaтнiсть III-IV ступеня.
Клiнiчнy оцшку фyнкцioнaльнoгo стану нирок проводили за допомогою визначення piвня креатинину в сироватщ кpoвi та подаль-шим розрахунком швидкoстi клубочково! фшь-траци (ШКФ) за формулою Modification of Diet in Renal Desease (MDRD). Допплер-ехокардь oгpaфiчне дoслiдження серця проводилось за загальноприйнятою методикою на ультразвуковому скaнеpi «SONOACE» 8000 SE.
У вшповвдносп до мети роботи залежно ввд показника ШКФ було сформовано чотири групи. До першо! групи yвiйшли 22 досль джуваних з нормальним показником ШКФ> >90 мл/хв/1,73 м2. Другу трупу склали 118 па-цieнтiв з легким зниженням ШКФ (6089 мл/хв/1,73м2). До третьо! групи включено 186 хворих з пoмipним зниженням ШКФ 3059 мл/хв/1,73м2. Четверту групу становив 21 дoслiджyвaний з важким зниженням ШКФ (15-29 мл/хв/1,73м2).
Статистична обробка отриманих ре-зyльтaтiв проводилась за допомогою лщен-зiйнoгo пакету програм Statistica 6.0. Залежно ввд poзмipy вибipoк та розподшу пoкaзникiв використовувалися пapaметpичнi (t-критерш Стьюдента) та непapaметpичнi (U-кpитеpiй Манна-Уиш) стaтистичнi методи. Для oцiнки взаемозв'язшв мiж показниками що вивчались використовувався кореляцшний aнaлiз з обчис-ленням кoефiцieнтiв рангово! кopеляцiï за методом Сшрмена (r). Стaтистичнi даш представ-ленi у виглядi середне значення ± стандартне ввдхилення (M±SD). Дoстoвipнoю вважалась вiдмiннiсть при значеннях р<0,05.
5. Результата дослiдження
У таблиц 1 нaведенi показники загаль-нoï та aнтpoпoметpичнoï характеристики до-слвджуваних з ХСН на rai нaдлишкoвoï маси тiлa та ожиршня залежно вiд фyнкцioнaльнoгo стану нирок.
Показники що характеризують структур-нi змiни камер серця та стан клапанного апара-ту у хворих на ХСН з надлишковою масою тiлa та ожиршням залежно ввд фyнкцioнaльнoгo стану нирок представлеш нижче (табл. 2).
Функцюнальш змiни мioкapдa та показники поширеносп систoлiчнoï та дiaстoлiчнoï дис-функци ЛШ у хворих при ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням в залежносп ввд функ-цioнaльнoгo стану нирок представлеш в табл. 3.
Таблиця 1
Характеристика хворих на ХСН з надлишковою масою тша та
ожиршням залежно ввд ( эункцюнального стану нирок
Показник I група (n=22) II група (n=118) III група (n=186) IV група (n=21)
ШКФ, мл/хв/1,73м2 93,7±4,79 68,4±6,18* 48,3±7,46^ 21,6±5,20*12
BIK, роюв 55,9±8,46 59,8±11,9 68,4±10,7^ 69,4±12,3*1
Жшки, % 32 % 45 % 77 /о*1 71 %*1
Чоловжи, % 68 % 55 % 23 »/о*1 29 %*1
ХСН, ФК 1,73±0,70 1,81±0,76 2,31±0,71^ 2,71±0,56*12
3picT, см 171,0±7,13 168,3±8,58 164,2±7,41*1 165,1±7,35*
Вага, кг 96,6±24,4 92,8±20,8 86,6±18,4*1 91,4±14,5
1ндекс маси тша (1МТ) 32,8±7,45 32,4±6,93 32,1±6,02 33,6±5,56
Нормальна вага 23 % 14 % 14 % 5 %
Надлиш-кова вага 9 % 21 % 26 % 19 %
Ожиршня, сер. стутнь 1,8±0,86 1,76±0,76 1,67±0,79 1,69±0,87
Ожиршня I ступеня 32 % 28 % 32 % 43 %
Ожиршня II ступеня 18 % 24 % 16 % 14 %
Ожиршня III ступеня 18 % 13 % 12 % 19 %
Площа поверхт тша 2,07±0,26 2,02±0,24 1,93±0,21*1 1,99±0,17
Примтка: pi3HUця показниюв docmoeipHa mpiernHO з такими: * - у I гру/ni; 1 - у II гру/ni; 2 - у III грут, (p<0,05)
Таблиця 2
Структурш змши та стан клапанного апарату серця у хворих на ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням залежно ввд функцюнального стану нирок
Показник Iгрупа (n=22) II група (n=118) III група (n=186) IV група (n=21)
Аорта, см 3,47±0,31 3,41±0,24 3,32±0,27*1 3,42±0,242
ЛП, см 3,86±0,27 4,02±0,42 4,19±0,62*1 4,44±0,45*12
ПП,см 4,07±0,47 4,25±0,55 4,32±0,55 4,39±0,55*
КДР ЛШ, см 4,98±0,56 5,17±0,57 5,10±0,75 5,44±0,55*12
КСР ЛШ, см 3,41±0,43 3,58±0,57 3,69±0,66 3,78±0,66*
ПШ,см 1,97±0,28 1,95±0,40 1,93±0,38 2,03±0,41
ТМШП, см 1,28±0,10 1,26±0,12 1,29±0,111 1,31±0,111
ТЗСЛШ, см 1,27±0,09 1,27±0,08 1,30±0,071 1,31±0,061
ММЛШ,г 267,5±46,9 267,5±50,8 262,1±59,2 292,0±65,22
!ММЛШ 128,7±13,2 132,1±21,5 136,7±30,4 145,7±33,9*1
Кальциноз МК, ступiнь 1,95±0,22 2,03±0,58 2,31±0,66*1 2,38±0,50*1
Кальциноз АК, стутнь 2,05±0,38 2,12±0,63 2,34±0,61*1 2,52±0,51*1
М-регургiтацiя, ступiнь 1,29±0,49 1,51±0,72 1,82±0,68*1 2,16±0,69*12
А-регургiтацiя, стутнь - 1,33±0,62 1,53±0,68 1,29±0,49
Т-регургiтацiя, ступiнь - 1,37±0,69 1,50±0,73 1,50±0,63
П-регургiтацiя, ступiнь - 1,52±0,51 1,51±0,59 -
Примтка: р1зниця показниюв docmoeipHa nopiernm з такими: * - у I гру/ni; 1 - у II гру/ni; 2 - у III грут, (p<0,05)
Таблиця 3
Функцiональнi змiни серця у хворих на ХСН з надлишковою масою тiла та ожиршням залежно ввд функцiонального стану нирок
Показник Iгрупа (n=22) II група (n=118) III група (n=186) IV група (n=21)
ФВ ЛШ, % 49,5±7,18 50,4±7,54 46,9±7,731 48,4±6,10
СТЛА мм рт. ст. 17,4±6,26 17,0±7,88 21,7±11,91 22,1±10,91
VE, м/с 0,56±0,19 0,61±0,14 0,58±0,15 0,67±0,982
VA, м/с 0,66±0,12 0,72±0,16 0,74±0,14* 0,90±0,29*12
VE/VA 0,85±0,26 0,87±0,31 0,79±0,25 0,78±0,38
IVRT, мс 104,5±13,9 110,1±22,1 115,9±20,8*1 102,2±23,4
СД 14 % 19 % 30 %1 19 %
ДД 71 % 73 % 81 % 80 %
СД+ДД 14 % 17 % 29 %1 15 %
Примтка: рiзниця показниюв достовiрна nорiвняно з такими: * - у I групi; 1 - у II грут; 2 - у III гр^, (р<0,05)
Стан ремоделювання та його типи при ХСН у дослвджуваних з надлишковою масою тша та ожиршням залежно вш функцюнального стану нирок наведе-ш нижче (табл. 4).
Таблиця 4
Характеристика ремоделювання серця у хворих на ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням залежно вщ функционального стану нирок
Показник I група (n=22) II група (n=118) III група (n=186) IV група (n=21)
ВТС 0,52±0,07 0,50±0,06 0,52±0,081 0,49±0,062
Ппертроф1я ЛШ 95 % 90 % 96 % 95 %
Концентрична ПЛШ 95 % 85 % 85 % 79 %
Ексцентрична ПЛШ 5 % 15 % 15 % 21 %
Конц. ремоделювання - 6 % 3 % 5 %
Нормальна геометр1я 5 % 4 % 1 % -
Примтка: рiзниця показниюв достовiрна порiвняно з такими: * - у I гр^; 1 - у II грут; 2 - у III гр^, (р<0,05)
6. Обговорення результат
Аналiз загально! характеристики дослщжува-них (табл. 1) засвщчив, що наймолодшими були пред-ставники I групи, порiвняно з якими дослщжуваш II групи були дещо старшими. Вш пащенпв III та IV груп достовiрно перевищував такий в I та II групах, без суттевих вiдмiнностей м1ж собою. При вивченш гендерно! характеристики встановлено, що представ-ництво ж1нок поступово збiльшуеться паралельно зi зниженням показника ШКФ. В III та IV групах вщсо-ток жшок достовiрно вищий порiвняно з дослщжу-ваними I та II груп. Протилежш змiни вщбуваються стосовно чоловiкiв, вщсоток котрих зменшуеться зi зниженням ШКФ, достовiрно в III та IV групах. Се-
редне значення ФК ХСН наростае паралельно зi зниженням ШКФ, е найменшим у I груш та недостовiрно вiдрiзняеться в II. ФК ХСН у III та IV групах достовiр-но переважае такий у I та II. Максимальне значення ФК ХСН спостертаеться в IV груш та достовiрно пе-ревищуе показник III.
При дослщженш антропометричних показ-ник1в встановлено наступне. Максимальнi значення зросту та ваги мали мюце в I груш. Якщо в II груш зниження було мiнiмальним, то серед дослвджуваних
III зрiст та вага були достовiрно меншими за показни-ки попереднiх груп. У пащенпв IV групи зрiст та вага були меншими порiвняно з I групою (недостовiрно). Спостерiгались кореляцiйнi зв'язки ШКФ зi зростом (r=+0,28, p<0,05) та вагою тiла (r=+0,12, p<0,05). До-стовiрних вiдмiнностей за показниками IMT, пошире-нiстю нормально!, надлишково! ваги та ожирiння рiз-ного ступеня не виявлено. Площа поверхш тiла була максимальною в I груш та мшмальною у III (досто-вiрно нижчою за значення I та II груп), мае прямий кореляцшний зв>язок з ШКФ (r=+0,17, p<0,05).
Отже, наявнiсть нирково! дисфункцп при ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням супрово-джуеться прогресивним збiльшенням вiку, що шд-тверджуеться негативним кореляцiйним зв'язком вшу з ШКФ (r=-0,44, p<0,05). Зниження ШКФ про-являеться достовiрним збiльшенням представництва жiнок, та прямо протилежною картиною стосовно чоловтв. Спостер^аються наступнi кореляцiйнi зв'язки ШКФ з гендерними показниками: з жшо-чою (r=-0,32, p<0,05) та чоловiчою статтю (r=+0,32, p<0,05). ХСН мае бшьш серйозний перебiг при по-мiрнiй та важкiй нирковiй дисфункцп, який проявля-еться негативним кореляцiйним зв'язком ФК ХСН з показником ШКФ (r=-0,41, p<0,05).
Пвд час аналiзу структурним змiн серця у хворих на ХСН на тл надлишково! маси тша та ожиршня залежно ввд функцiонального стану нирок (табл. 2), встановлено наступне. Найбшьший показник розмь ру аорти мав мюце в I групi. Дiаметр аорти в III груш достовiрно поступався такому у I та II групах, а в
IV - достовiрно переважав показник III групи (p<0,05). Варто ввдзначити, що не дивлячись на описаш змiни, розмiр аорти по вах групах дослiджуваних був в межах норми. При подальшому вивченш структурних змiн встановлено збiльшення розмiру лiвого перед-сердя (ЛП) паралельно зниженню ШКФ. Порiвняно з показником I групи в II переважання розмiру ЛП не-значне, а в III груш достовiрно перевищуе значення попереднiх груп. Максимальний розмiр ЛП спосте-рiгався в IV груш, та достовiрно переважав показник вах груп. Розмiр правого передсердя (ПП) з I по III групи мае тенденцш до збшьшення. В IV групi показник ПП е максимальним, та достовiрно перевищуе значення I. За показником кiнцево-дiастолiчного розмiру ЛШ (КДР ЛШ) в I-III групах суттевих ввдмш-ностей не було. В IV груш КДР ЛШ е максимальними та достовiрно переважае показники iнших груп. Кш-цево-систолiчний розмiр ЛШ (КСР ЛШ) прогресивно наростае з I по IV групи, проте достовiрне збiльшення
порiвняно з I групою e лише в IV. Розмiр правого шлу-ночка (ПШ) достовiрних вщмшностей мiж групами не мав. При вивченш показник1в, що характеризують наявшсть та ступiнь гiпертрофiï ЛШ встановлено, що товщина мiжшлуночковоï перетинки (ТМШП) та товщина задньоï стiнки лiвого шлуночка (ТЗСЛШ) в I—II групах суттево не вiдрiзнялась. Однак в III та IV групах ТМШП та ТЗСЛШ були бтшими за так в II груш (p<0,05). Маса мiокарда ЛШ (ММЛШ) у I та II групах була майже однаковою, а в IV - максимальною, достовiрно переважаючою показник III групи. Вiдмiчено тенденцш до поступового збшьшення ш-дексу маси мiокарда ЛШ (ШМЛШ) паралельно зi зниженням ШКФ. У дослщжуваних IV групи ГММ-ЛШ максимальний, достовiрно переважае показники I та II груп.
У пашенпв з ХСН на rai надлишковоï маси тiла та ожиршня вшбуваеться структурнi (кальцинуван-ня) та функцюнальш (регургiтацiя) змiни клапанного апарату (табл. 2). Найменший показник середнього ступеня кальцинозу мiтрального (МК) та аортального клапану (АК) зареестровано мюце в I групi, не суттево поступаючись показникам II групи. Максимальш прояви кальцинозу АК та МК вiдмiчались у III та IV групах, стушнь змш була достовiрно бiльша за значення I та II груп.
Проаналiзувавши функцюнальний стан клапанiв виявлено, що в I груш мае мюце лише мпральна регур-гiтацiя, середня ступiнь якою е найменшою. В II груш збшьшення показника е недостовiрним, а середня стутнь мiтральноï рехургп'ацд в III та IV групах значно перевищуе значення попередшх груп (p<0,05). Максимальна стутнь мiтральноï регургiтацiï в IV груш, до-стовiрно переважае показник дослщжуваних III групи. За показниками ступеня аортально1', трикусп1дально1' та пульмонально1' регург^тацй' достовiрних вiдмiнностей м1ж II й III групами не спостерталось.
Аналiз структурних змiн серця виявив наступнi особливостi. Дилатацiя ЛП при ХСН мае максимальний прояв за наявносп помiрноï та важко1' нирково1' дисфункцiï, супроводжуеться негативним кореляцш-ним зв'язком розмiру ЛП зi ШКФ (r=-0,26, p<0,05). Також мае мюце дилатащя ПП, котра поступово про-гресуе при порушеннi функционального стану нирок, та е максимальною при важкому зниженнi ШКФ. Ви-явленi змiни засвiдчуються негативний кореляцшним зв'язком розмiру ПП з показником ШКФ (r=-0,13, p<0,05). Окрiм збiльшення передсердь вiдбуваeться дилатацiя порожнини ЛШ. КДР та КСР ЛШ поступово наростають зi зниженням ШКФ, та е максимальним при важкш нирковiй дисфункцй. Мае мiсце негативний кореляцшний зв'язок мiж значенням КСР ЛШ та ШКФ (r=-0,14, p<0,05). Таким чином у хворих з ХСН на тлi надлишково1' маси тiла та ожирiння вщбуваеться дилатацiя ЛП, ПП та ЛШ паралельно зi зменшенням показника ШКФ, що найбшьш значуще при важкш нирковш дисфункцй'.
При вивченнi параметрiв як1 характеризують стан гiпертрофiï мюкарда, встановлено, що ступiнь ri-пертрофи ЛШ при ХСН на rai надлишковоï маси тiла
та ожиршня нарастае за наявносп супутньоï нирковоï дисфункцй, та е бiльш вираженою при помiрному та важкому зниженш ШКФ. Визначаеться негативний кореляцшний зв'язок ШКФ з ТМШП (r=-0,19, p<0,05), ТЗСЛШ (r=-0,20, p<0,05) та ММЛШ (r=-0,12, p<0,05). При помiрнiй та важк1й нирковiй дисфункцiï вщбуваються серйознiшi структурнi змiни МК та АК за типом кальцинозу. Рееструеться зворотна кореля-цшна залежнiсть з показником ШКФ ступеня кальци-нування МК (r=-0,35, p<0,05) та АК (r=-0,31, p<0,05). Подiбнi змiни спостерiгаються вiдносно мiтральноï регургiтацiï, яка негативно корелюе зi ШКФ (r=-0,28, p<0,05). Отже наявшсть нирковоï дисфункцiï у хворих з ХСН на rai надлишковоï маси тша та ожиршня асо-цшеться зi структурною склеротичною перебудовою клапанного апарату серця та подальшим формуванням порушення функцiï у виглядi клапанноï мiтральноï ре-гургiтацiï.
При аналiзi функцiонального стану мiокарда (табл. 3) встановлено, що мшмальна ФВ ЛШ спосте-рiгалась в III груш та була достовiрно нижчою за таку в II груш, i недостовiрно порiвняно з I та IV групами. Паралельно з порушенням систолiчноï функцiï мо-карда вiдбуваeться формування легеневоï гiпертензiï, що виявляеться в достовiрному пiдвищеннi показника СТЛА в III та IV групах порiвняно з другою.
Стад вщзначити змiни дiастолiчноï функцiï ЛШ, що характеризуются поступовим наростанням тку Е - раннього дiастолiчного наповнення пiд час швид-кого наповнення ЛШ (VE) з I по IV групу, де показник е максимальним та достовiрно перевищуе такий у III. Паралельно з цим вщбуваеться ще бiльш виражене прогресивне збiльшення пiку А - дiастолiчного наповнення ЛШ пiд час систоли ЛП (VA). Показник VA в III грут достовiрно вищий ашж в першш В IV гру-пi значення VA е максимальним, та значно переважае показник шших груп (p<0,05). Не дивлячись на вщ-сутнiсть достовiрних вщмшностей мiж групами за показником сшввщношення VE/VA, все ж мае мюце тенденщя до його поступового зменшення з погли-бленням нирковоï дисфункцй. Час iзоволюмiчного розслаблення ЛШ (IVRT) поступово збiльшувався в I, II та III групах, де був максимальним (p<0,05). Вщзна-чаемо мшмальний IVRT серед дослiджених IV групи, що правда значення було бшьшим за нормативш показники. Вщносно поширеностi систолiчноï дисфунк-цiï (СД) ЛШ встановлено, що частiше вона мала мюце в III груш, достовiрно ввдносно друго1. Частота дiа-гностування дiастолiчноï дисфункцiï I типу (ДД) до-стовiрно не вiдрiзнялась, проте мала мiсце тенденцiя до ïï наростання зi зниженням показника ШКФ. Поед-нання СД та ДД ЛШ у пашенпв III групи дiагносту-валось найчастiше та достовiрно переважало пошире-нiсть у II грут.
Таким чином, за наявносп супутньоï помiр-ноï та важкоï нирковоï дисфункцiï при ХСН вшбуваеться зниження ФВ ЛШ та тдвищення СТЛА. Iсну-юча позитивна кореляцшна залежнiсть ШКФ з ФВ ЛШ (r=+0,21, p<0,05) та негативна з СТЛА (r=-0,20, p<0,05) св1дчить про зниження скоротливоï здатносп
мюкарда та формування легенево'' гшертензп в умовах ХСН. У вах пацieнтiв ДД ЛШ була представлена першим типом - порушення релаксацп. Наявнiсть наступ-них кореляцшних зв'язкiв ШКФ з показниками дiасто-лiчноï функцй' мiокарда, а саме з VA (r=—0,16, p<0,05), VE/VA (r=+0,14, p<0,05) та IVRT (r=-0,16, p<0,05), свiдчать про бiльш важкий перебiг ДД ЛШ при ХСН за наявносп помiрноï та важко'' нирково'' дисфункцп. Поширенiсть СД ЛШ, ДД ЛШ I типу та 'х поеднання нарастае за наявносп дисфункцп нирок. Вiдмiчаеться негативна корелящя з ШКФ з поширенiстю СД ЛШ (r=—0,15, p<0,05) та поеднання СД та Дд ЛШ (r=-0,16, p<0,05).
Аналiз ремоделювання мiокарда при ХСН на rai надлишково'' маси тша та ожирiння залежно ввд функцюнального стану нирок виявив наступш особливос-тi (табл. 4). За показником ввдносно'' товщини стiнки (ВТС) ЛШ м1ж I та II групами рiзницi не було. ВТС ЛШ у дослвджуваних III групи достовiрно переважала показник II та IV груп. У ввдсотковому сшвввдношенш серед абсолютно'' бiльшостi дослвджених ввдшчалась наявнiсть гiпертрофiï ЛШ, без достовiрних ввдмшнос-тей м1ж групами. За типами ппертрофи ЛШ зареестро-вано переважання концентричного и типу. Проте за наявносп нирково'' дисфункци спостерiгалася тенденцiя до зменшення и поширеностi на користь ексцентрично'' ппертрофи ЛШ. Стосовно концентричного ремоделювання мюкарда встановлено,що при нормальнш ШКФ воно не спостериалось, а при нирковш дисфункци до-стовiрних ввдмшностей поширенiсть ïï не мала. Найбшьший ввдсоток нормально' геометрй' ЛШ е в I груш з тенденщею до зниження в II та III та ввдсутшстю ïï за наявносп важко'' дисфункци нирок.
У абсолютно'' бшьшосп хворих на ХСН на rai надлишково'' маси тша та ожиршня мае мюце кон-центрична гiпертрофiя ЛШ. Проте, з поглибленням нирково'' дисфункцiï' рееструеться тенденщя до по-ступового зб№шення представництва ексцентрично'' гiпертрофiï.
7. Висновки
Вивчено особливостi кардюгемодинамши при ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням залежно ввд функцюнального стану нирок, встановлено наступне:
1. При ХСН з надлишковою масою тша та ожиршням за наявносп нирково'' дисфункцп мае мюце важчий перебп захворювання, е старшим вш хворих та б№ше представництво жшок.
2. Структурш змши серця при ХСН на rai надлишково'' маси тша та ожиршня, асоцшованш з помiр-ною та важкою дисфункщею нирок, характеризуються значнiшою дилатащею камер серця, прогресуванням ri-пертрофи ЛШ, кальцинуванням мiтрального i аортального клапашв та поглибленням мггрально'' ре^рг^'а^''.
3. Функцiональнi змiни мюкарда за наявносп нирково'' дисфункцiï при ХСН проявляються зниженням скоротливо'' здатностi ЛШ, поширенням систолiч-но'' та дiастолiчно'' дисфункцiï за типом порушення релаксаци та формуванням легенево'' гшертензп.
4. Серед типiв ремоделювання мюкарда при ХСН на rai надлишково! маси тша та ожиршня най-поширешшою е концентрична гiпертрофiя ЛШ, ввд-соток яко! мае тенденцш до зниження на користь ексцентрично! гiпертрофii' при поглибленнi нирково! дисфункци.
Лггература
1. Shiba, N. Chronic kidney disease and heart failure -Bidirectional close link and common therapeutic goal [Text] / N. Shiba, H. Shimokawa // Journal of Cardiology. - 2011. -Vol. 57, Issue 1. - P. 8-17. doi: 10.1016/j.jjcc.2010.09.004
2. Konstam, M. A. Renal function and heart failure treatment. When is a loos realy a gain? [Text] / M. A. Konstam // Circulation: Heart Failure. - 2011. - Vol. 4, Issue 6. - P. 677-679. doi: 10.1161/circheartfailure.111.964874
3. Hillege, H. L. Renal function as a predictor of outcome in a broad spectrum of patients with heart failure [Text] / H. L. Hillege, D. Nitsch, M. A. Pfeffer, H. L. Hillege, D. Nitsch, M. A. Pfeffer et. al // Circulation. - 2006. - Vol. 113, Issue 5. -P. 671-678. doi:1 0.1161/circulationaha.105.580506
4. De Silva, R. Incidence of renal dysfunction over 6 months in patients with chronic heart failure due to left ventricular systolic dysfunction: contributing factors and relationship to prognosis [Text] / R. De Silva, N. P. Nikitin, K. K. Witte et. al // European Heart Journal. - 2006. - Vol. 27, Issue 5. - P. 569-581. doi: 10.1093/eurheartj/ehi696
5. Schou, M. Renal dysfunction, restrictive left ventricular filling pattern and mortality risk in patients admitted with heart failure: a 7-year follow-up study [Text] / M. Schou, J. Kjaergaard, C. Torp-Pedersen, C. Hassager, F. Gustafsson // BMC Nephrology. - 2013. - Vol. 14, Issue 1. - P. 267. doi: 10.1186/1471-2369-14-267
6. De Silva, R. Anemia, renal dysfunction, and their interaction in patients with chronic heart failure [Text] / R. De Silva, A. S. Rigby, K. K. A. Witte, N. P. Nikitin, L. Tin, K. Goode et. al // The American Journal of Cardiology. - 2006. - Vol. 98, Issue 3. - P. 391-398. doi: 10.1016/ j.amjcard.2006.01.107
7. Windram, J. D. Relationship of high-sensitivity C-re-active protein to prognosis and other prognostic markers in outpatients with heart failure [Text] / J. D. Windram, P. H. Loh, A. S. Rigby, I. Hanning, A. L. Clark, J. G. Cleland // American Heart Journal. - 2007. - Vol. 153, Issue 6. - P. 1048-1055. doi: 10.1016/j.ahj.2007.03.044
8. Smilde, T. D. Impaired renal function in patients with ischemic and nonischemic chronic heart failure: association with neurohormonal activation and survival [Text] / T. D. Smilde, H. L. Hillege, G. Navis, F. Boomsma, D. de Zeeuw, D. J. van Veldhuisen // American Heart Journal. - 2004. - Vol. 148, Issue 1. - P. 165-172. doi: 10.1016/j.ahj.2004.02.007
9. Воронков, Л. П. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (2012) [Текст] / Л. П. Воронков та ш. // Украинский кардиологический журнал. - 2013. - № 1. - С. 6-44.
10. Лашкул, Д. А. Вшж особливосп ремоделювання мюкарда у чоловжш iз хрошчною серцевою недостатт-стю iшемiчного Генезу та нирковою дисфункщею [Текст] / Д. А. Лашкул // Патолопя. - 2014. - № 1 (30). - С. 12-15.
References
1. Shiba, N., Shimokawa, H. (2011). Chronic kidney disease and heart failure - Bidirectional close link and common therapeutic goal. Journal Of Cardiology, 57 (1), 8-17. doi: 10.1016/j.jjcc.2010.09.004
2. Konstam, M. A. (2011). Renal Function and Heart Failure Treatment: When Is a Loss Really a Gain? Circulation: Heart Failure, 4 (6), 677-679. doi: 10.1161/circheartfail-ure.111.964874
3. Hillege, H. L., Nitsch, D., Pfeffer, M. A., Hillege, H. L., Nitsch, D., Pfeffer, M. A. et. al (2006). Renal Function as a Predictor of Outcome in a Broad Spectrum of Patients With Heart Failure. Circulation, 113 (5), 671-678. doi: 10.1161/circulation-aha.105.580506
4. De Silva, R., Nikitin, N. P., Witte, K. K. et. al (2006). Incidence of renal dysfunction over 6 months in patients with chronic heart failure due to left ventricular systolic dysfunction: contributing factors and relationship to prognosis. European Heart Journal, 27 (5), 569-581. doi: 10.1093/ eurheartj/ehi696
5. Schou, M., Kjaergaard, J., Torp-Pedersen, C., Hassag-er, C., Gustafsson, F. et. al (2013). Renal dysfunction, restrictive left ventricular filling pattern and mortality risk in patients admitted with heart failure: a 7-year follow-up study. BMC Ne-phrology, 14 (1), 267. doi: 10.1186/1471-2369-14-267
6. De Silva, R., Rigby, A. S., Witte, K. K. A., Nikitin, N. P., Tin, L., Goode, K. et. al (2006). Anemia, Renal Dysfunction, and Their Interaction in Patients With Chronic Heart Failure. The American Journal of Cardiology, 98 (3), 391-398. doi: 10.1016/j.amjcard.2006.01.107
7. Windram, J. D., Loh, P. H., Rigby, A. S., Hanning, I., Clark, A. L., Cleland, J. G. F. (2007). Relationship of high-sensitivity C-reactive protein to prognosis and other prognostic markers in outpatients with heart failure. American Heart Journal, 153 (6), 1048-1055. doi: 10.1016/j.ahj.2007.03.044
8. Smilde, T. D. J., Hillege, H. L., Navis, G., Booms-ma, F., de Zeeuw, D., van Veldhuisen, D. J. (2004). Impaired renal function in patients with ischemic and nonischemic chronic heart failure: association with neurohormonal activation and survival. American Heart Journal, 148 (1), 165-172. doi: 10.1016/ j.ahj.2004.02.007
9. Voronkov, L. H. et al. (2013). Rekomendacii po di-ahnostike I lecheniu khronicheskoi serdechnoi nedostatochnosti (2012) [Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (2012)]. Ukrainian cardiology journal, 1, 6-44.
10. Lashkul, D. A. (2014). Vikovi osoblyvosti remodeliu-vania miokarda u cholovikiv iz khronicheskoiu sercevoiu nedostat-nistyu ishemichnoho henezu ta nyrkovoiu dycfunkcieiu [Age features of myocardial remodeling in men with ischemic chronic heart failure and renal dysfunction]. Patolohia. Pathology, 1 (30), 12-15.
Рекомендовано до публгкацИ д-р мед. наук, професор Сиволап В. Д.
Дата надходження рукопису 10.06.2015
Бвдзшя Петро Петрович, кандидат медичних наук, доцент, кафедра внутршшх хвороб 1, 3anopi3bK^ державний медичний ушверситет, пр. Маяковського, 26, м. Запор1жжя, Украна, 69035 E-mail:pbidzilya@mail.ru
УДК: 616.155.392-036.112-036+615.37 DOI: 10.15587/2313-8416.2015.50513
ПРОГНОСТИЧН1 МАРКЕРИ ЕФЕКТИВНОСТ1 1МУНОСУПРЕСИВНО1 ТЕРАП11 У ПАЦ16НТ1В З М16ЛОДИСПЛАСТИЧНИМ СИНДРОМОМ
© О. I. Бойко, Я. I. Виговська, М. I. Омонова , Н. Я. Томашевська, З. В. Масляк
Проанал1зовано ефективтсть 1муносупресивно1 терапИ у пац1ент1в з м1елодиспластичним синдромом. Молодий в1к хворих, гто- чи нормоклтинний юстковий мозок, тдвищений вгдсоток лгмфоцитгв у мгело-грам1, в1дсуттсть залежност1 в1д гемотрансфузш та р1вень гемоглобту вище 80 г/л зумовлюють кращу вгдповгдь на л1кування циклоспорином А. Концентрацгя TNF-a вище 8 пг/мл е несприятливим предиктором раннього рецидиву
Ключовi слова: мгелодиспластичний синдром, циклоспорин А, цитокти, юстковий мозок
Introduction: There is no "gold standard" of the treatment of myelodysplastic synfrom (MDS) for today. Use of the different directions of therapy at MDS is caused by the prognosis of clinical course, age and general state of patient, donor presence and possibility for an adequate attendant therapy. That is why the search of standards of treatment at MDS continues
Aim: To analyze an efficiency of the therapy with cyclosporine A in patients with MDS of the low risk and to detect the new prognostic factors of response to treatment.
Methods: 25 patients with MDS RA were examined according to FAB-classification, 15 women and 10 men whose mean age was 55 years. Statistical analysis of material was carried out using packages of applications STATISTICA for Windows 5,0 andNCSS. Parametric indicators were described as a median [lower-upper quar-tile] (minimum-maximum). The dynamics of parametric indicators in every group was assessed using Wilcoxon criterion.
