ОСОБЛИВОСТі АРТЕРіАЛЬНОГО ТИСКУ ТА ДИСФУНКЦії ЕНДОТЕЛіЮ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДіАБЕТ 2 ТИПУ і ПЕРВИННИЙ ГіПОТИРЕОЗ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.379 - 008.64 - 056.52: 616.441 - 008.63 https://doi.org/10.24026/1818-1384.2(62).2018.135456

ОСОБЛИВОСТ1 АРТЕР1АЛЬНОГО ТИСКУ ТА ДИСФУНКЦП ЕНДОТЕЛ1Ю У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2 ТИПУ I ПЕРВИННИЙ Г1ПОТИРЕОЗ

B.I. Паньтв1, Т.Ю. Юзвенко1, I.B. naHbKiB2

'Украгнський науково-практичний центр ендокринног xipypeii, трансплантацп ендокринних оргатв i тканин МОЗ Украгни, м. Кигв

2ВДНЗУ «Буковинський державний медичний утверситет», м. Чертвщ

ВСТУП

Артерiальна гiпертензiя (АГ) належить до найвагомГших чинникГв ризику розвитку i прогресування дiабетичних MiKpo- та макроангюпатш. За даними епiдемiологiчних дослiджень при поеднанн цукрового дiабету (ЦД) i АГ ризик розвитку iнфаркту мюкарда зростае в 3-5 разiв, шсульту - у 3-4 рази, повноТ втрати зору - у 10-20 разiв, уремГТ - у 20-25 разiв, гангрени нижнiх кiнцiвок - в 20 разiв [1]. За результатами скриншгу частота АГ становить 50% при ЦД 1 типу i 80-90% -при ЦД 2 типу [2].

При ЦД 1 типу патогенез АГ здебтьшого пов'язаний з розвитком дГабетично''' нефропатГ'' (ДН). Провщний механГзм формування АГ при ДН полягае в пщвищенш реабсорбцГ'' i низькГй екскрецГ'' натрГю в ниркових канальцях, що призводить до накопичення рщини у внутрГшньо- i позаклiтинному просторГ з розвитком пперволемп [3].

АГ при ЦД 2 типу розглядаеться як складова синдрому Гнсулшорезистентносп (1Р).

ГГперГнсулГнемГя сприяе активацп симпатично''' нервовоТ системи зГ збГльшенням серцевого викиду i загального периферичного опору, пщвищенням реабсорбцГ'' натрГю i рГдини в нирках, внутрГшньоклГтинним накопиченням натрГю i кальцГю. ПперглГкемГя також пГдтримуе високу осмолярнГсть кровГ, сприяючи розвитку гГперволемГ'' i збтьшенню серцевого викиду [4].

В патогенезГ уражень серцево-судинно''' системи чГльне мкце вГдводять ендотелГальнГй дисфункцГ'' [5]. ЕндотелГальнГ клГтини судин розглядаються не

лише як бар'ерний, але й потужний ендокринний орган, що продукуе рГзнГ бюлопчно активы речовини. Порушення властивостей ендотелГю -один з основних механГзмГв формування АГ та и' ускладнень [6]. Серед бГологГчно активних речовин, якГ беруть участь в регуляцГ'' артерГального тиску (АТ) i продукуються ендотелГем, найважливГшим е оксид азоту (NO).

СьогоднГ також спостерГгаеться тенденцГя до збГльшення поширеностГ захворювань щитоподГбно''' залози (ЩЗ). Частота манГфестного гГпотиреозу за даними рГзних епщемюлопчних дослГджень становить вГд 0,8 до 10%, субклшГчного гГпотиреозу - вГд 1 до 15% [7]. Частота гГпотиреозу у хворих на ЦД значно вища, нГж у загальнш популяцГ'', i становить за даними рГзних авторГв вГд 6,9% до 35%, субклГнГчного - вГд 8,6 до 31% [8]. Вщомо, що наявнкть супутнього гГпотиреозу погГршуе показники лодного спектра, вуглеводного обмГну

1 тим самим сприяе прогресуванню судинних ускладнень [9].

Мета роботи - вивчити особливосп артерГально''' гГпертензГ'' i порушення функцГ'' ендотелГю у хворих на цукровий дГабет 2 типу в поеднаннГ з первинним ппотиреозом.

МАТЕР1АЛИ I МЕТОДИ

ПГд спостереженням перебувало 65 хворих на ЦД

2 типу та АГ II ступеню. ПацГенти були розподтеы на двГ групи. До першо''' групи увшшло 35 осГб з ЦД 2 типу в поеднаннГ з первинним ппотиреозом (первинний ппотиреоз - у 15 i пкляоперацшний - у

naHbKiB Володимир 1ванович, д. мед. н., професор, головний науковий ствроб1тник вщдшу профшактики, л1кування цукрового д1абету та його ускладнень; 01021 м. Ктв, Кловський узв1з, 13А; E-mail: [email protected]. Юзвенко Тетяна Юривна, д. мед. н., старший науковий ствроб1тник, зашдувач вщд1лу профшактики, л1кування цукрового даабету та його ускладнень. Паньюв 1ван Володимирович, д. мед. н., доцент кафедри клшчно! ¿мунологи, алергологи та ендокринологи

20 oci6), середнiй BiK - 57,7±1,8 року, тривалiсть ЦД - 9,3±0,9 року, iндекс маси тiла (1МТ) - 32,1±1,2 кг/м2. Другу групу сформували 25 хворих на ЦД 2 типу без патологи ЩЗ, середнш BiK - 56,8±1,1 року, тривалiсть ЦД - 8,7±1,6 року, 1МТ - 34,1±1,2 кг/м2.

BMicT ТТГ в першш групi хворих на тлi замкноТ терапп левотироксином (вiд 50 до 175 мкг/добу) становив 5,3±0,8 мМО/л, у другГй групГ - 1,6±0,3 мМО/л (р <0,001) (табл. 1).

ПацГенти обох груп отримували цукрознижувальну терапГю пероральними препаратами у виглядг монотерапГТ, комбшованоТ пероральноТ терапп чи в поеднанн з ГнсулГном. Для антиппертензивноТ терапп використовували препарати: лГзиноприл, периндоприл, лозартан, валсартан, iндапамiд, бкопролол, небiволол, амлодипiн, моксонГдин в ргзних комбГнацГях.

Проведено дослГдження вуглеводного (глкемГя натще, постпрандГальна, глГкований гемоглобГн -ИЬА1с), лГпГдного обмГну - загальний холестерин (ЗХС), холестерин лтопротеМв низькоТ щГльностГ (ХС ЛПНЩ), холестерин лтопротеМв високоТ щГльностГ (ХС ЛПВЩ), триглщериди (ТГ), з обчисленням Гндексу атерогенносп (1А). Стан компенсацГТ гГпотиреозу оцГнювали за рГвнем тиреотропного гормону (ТТГ). 1ндекс ГнсулГнорезистентностГ розраховували за формулою HOMA-IR (Homeostasis model assessment insulin resistance). РГвень ендотелГну-1 визначали Гмуноферментним методом в плазмГ кровГ за допомогою реактивГв «Endothelin-1 ELISA kit» (АвстрГя), референснГ значення 0,1-1,0 фмоль/мл.

Добовий мошторинг артерiального тиску (ДМАТ) проводився за стандартною методикою. Ощнку ендотелш-залежноТ вазодилятацп (ЕЗВД) проводили за допомогою мехаычного тесту (манжеточно' проби). Використовували дуплексне сканування плечово' артерп на ультразвуковому сканерi з допомогою лшшного датчика з частотою 7,5 МГц.

Ендотелш-незалежна вазодилятацiя (ЕНВД) ощнювалася пiсля сублiнгвального прийому 500 мкг нпроглщерину. При дослiдженнi ЕЗВД та ендотелЫу-1 контрольну групу склали 15 оаб без порушень вуглеводного обмшу i патологГ'' ЩЗ, порiвнянних за вком.

Для статистично''' обробки матерiалу використовувалася програма БТДТ1БТ1СД 10. Дан представленi у виглядi М±т. Нормальысть розподiлу перевiряли критерieм Колмогорова-Смирнова. Коефщент кореляцГ'' г розраховували методом Стрмена. Статистично значущими вважали вщмЫносп при р <0,05.

Протокол дослщження схвалений Локальним етичним комiтетом Укра'нського НПЦ ендокринно' хiрургN, трансплантацГ'' ендокринних оргаыв i тканин МОЗ Укра'ни. Всi пацieнти добровiльно пiдписали шформовану згоду на включення в дослщження.

РЕЗУЛЬТАТИ I ОБГОВОРЕННЯ

При аналiзi показнитв вуглеводного обмiну рiвень НЬА1с становив в першiй групi 8,7±0,3%, у другiй групi - 8,2±0,3% (р >0,05), глiкемiя натще (ГН) - 9,2±0,4 ммоль/л i 8,9±0,3 ммоль/л (р >0,05),

Таблиця 1

КлМчна характеристика обстежених пащенлв

Показники Група 1, n=35 Група 2, n=25 P

Середнш вГк, рокГв 57,7±1,8 56,8±1,1 >0,05

ТривалГсть ЦД, рокГв 9,3±0,9 8,7±1,6 >0,05

ТривалГсть гГпотиреозу, рокГв 8,6±0,7 - -

ТривалГсть АГ, рокГв 8,9±0,8 9,4±0,6 >0,05

1МТ, кг/м2 32,1±1,2 34,1±1,2 >0,05

ТТГ, мМО/л 5,3±0,8 1,6±0,3 <0,001

постпрандГальна глГкемГя (ППГ) - 11,5±0,4 i 10,9±0,3 ммоль/л вщповщно (р >0,05). При оцГнцГ рГвня Гмунореактивного ГнсулГну (1Р1) у хворих на ЦД 2 типу виявлено достовГрне пГдвищення даного показника в першш групГ в порГвняннГ з другою групою (16,9±1,8 i 10,8±1,7 мкМО/мл, р <0,05), а також Гндексу HOMA-IR (6,7±0,8 i 2,9±0,6, вГдповГдно, р <0,01) (табл. 2), що узгоджуеться з результатами шших дослГдникГв. Так, у хворих на ЦД 2 типу при дефщит тиреоТдних гормонГв в бтьшосп дослГджень, проведених з використанням еуглГкемГчного гГперГнсулГнемГчного клемпа i розрахунком Гндексу HOMA-IR, встановлено зниження засвоення глюкози в м'язовГй i жировГй тканинах, обумовлене 1Р [15].

За даними бтьшосп дослщнитв при гГпотиреозГ вщзначаеться порушення лГпГдного обмГну з

пщвищенням концентрацГТ ЗХС, ТГ, ХС ЛПНЩ, що пояснюеться зменшенням швидкостГ розпаду лтщв внаслГдок зниження активностГ лтопротеТнлтази i погГршенням екскрецп атерогенних фракцш лГпГдГв з жовчю [16].

При мГжгруповому порГвняннГ показникГв лГпГдного спектра у пацГентГв першоТ групи виявлено достовГрне пГдвищення ЗХС в порГвняннГ з другою групою (6,84±0,18 i 5,74±0,32 ммоль/л, р <0,01), ХС ЛПНЩ (4,7±0,3 i 3,4±0,2 ммоль/л, р <0,01), ТГ (3,9±0,2 i 2,2±0,1 ммоль/л, р <0,05) та 1А (5,3±0,3 i 3,8±0,2, р <0,01), а також помГрну тенденцГю до зниження ХС ЛПВЩ (1,1±0,1 i 1,2±0,1 ммоль/л, р >0,05) (табл. 2).

Встановлено сильну пряму кореляцшну залежнГсть показникГв ЗХС (r=0,76, p=0,03), ХС ЛПНЩ (r=0,78, p=0,032), ТГ (r=0,82, p=0,02) i середню - 1А

Таблиця 2

Показники вуглеводного, лЫдного o6MiHy i функцп ендотелiю в обстежених хворих

Показник Група 1 Група 2 Р

НЬА1с, % 8,7 ± 0,3 8,2 ± 0,3 >0,05

Глiкемiя натще, ммоль/л 9,2 ± 0,4 8,9 ± 0,3 >0,05

Постпрандiальна глiкемiя, ммоль/л 11,5 ± 0,4 10,9 ± 0,3 >0,05

ЗХС, ммоль/л 6,84 ± 0,18 5,74 ± 0,32 <0,01

ХС ЛПНЩ, ммоль/л 4,7 ± 0,1 3,4 ± 0,2 <0,01

ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,1 ± 0,1 1,2 ± 0,1 >0,05

Триглщериди, ммоль/л 3,9 ± 0,2 2,2 ± 0,1 <0,05

1ндекс атерогенносп 5,3 ± 0,3 3,8 ± 0,2 <0,01

1Р1, мкМО/мл 16,9 ± 1,8 10,8 ± 1,7 <0,05

HOMA-IR 6,7 ± 0,8 2,9 ± 0,6 <0,01

Ендотелiн-1, фмоль/мл 1,54 ± 0,08 0,89 ± 0,09 <0,01

ЕЗВД, % 11,3 ± 1,3 18,2 ± 1,2 <0,05

ЕНВД, % 20,3 ± 1,8 16,9 ± 1,4 >0,05

(r=0,62, p=0,008) вГд рГвня ТТГ в групГ хворих на ЦД в поеднаннГ з ппотиреозом.

При аналГзГ результатГв ДМАТ середнГ показники систолГчного (САТ) i дГастолГчного АТ (ДАТ) в денний i нГчний час у пацГентГв першо''' та друго''' груп Гстотно не вщрГзнялися i перебували на тлГ антигГпертензивно''' терапГ'' в межах нормальних значень. Однак шдекс часу ДАТ (ппер) був значно пГдвищений (понад 50%) у пацГентГв обох груп i склав: ДАТ(день) - 87,2±7,3% i 68,9±5,9% (р <0,05); ДАТ(нГч) - 87,8±7,3 i 69,8±5,7% (р <0,05) у пацГентГв першо''' та друго''' груп вщповщно.

ШвидкГсть ранкового пщйому САТ i ДАТ була помГрно пГдвищена у пацГентГв обох груп, що можна пояснити недостатнГм зниженням АТ в шчы години. ВарГатившсть САТ i ДАТ на тлГ антигГпертензивно''' терапГ'' не перевищувала нормальних значень у пацГентГв обох груп (табл. 3).

У хворих обох груп вщзначено порушення циркадносп ритму АТ у виглядГ недостатнього зниження САТ i ДАТ в нГчнГ години, що обумовлено розвитком дГабетично''' автономно''' кардюваскулярно'Г нейропатГ''. При цьому зростае ризик розвитку серцево-судинних ускладнень. Нормальний профть САТ («dipper») зареестрований у пацГентГв першо''' групи у 17,6±2,8% випадкГв, в друпй групГ - бтьш, нГж в 2,3 рази часпше -42,4±1,7% (р <0,05). ПрофГль «non-dipper», навпаки, спостерГгався вдвГчГ частГше в першш групГ - у 47,4±3,8% хворих, у друпй - лише у 23,6±2,4% (р <0,05).

Добовий шдекс ДАТ: «non-dipper» в першш групГ виявлено у 41,8±3,9%, в другГй - 36,3±2,4% (р >0,05), профГль «dipper» - 36,4±2,6% проти 23,6±1,7% в першш групГ ( р <0,01).

При виконаннГ проби з реактивною гшеремГею приркт дГаметра плечово''' артерГ'' пГсля декомпресГ'' (Ad) був достовГрно знижений у пацГентГв обох груп в порГвняннГ з контролем (26,3±1,9%) i становив у першГй групГ 11,8± 1,7%, у другГй - 18,4±2,8% (р <0,05). Показник Ad менше 10%, що вказуе на зниження ЕЗВД, виявлений у 45,6% хворих в першш групГ i у 31,7% - у другГй. При оцшц синтетично''' функцГ'' ендотелГю рГвень ендотелшу-1 становив у першш групГ 1,54±0,08, у другГй групГ - 0,89±0,09 фмоль/мл (р <0,01) (референснГ значення - менше 0,26 фмоль/мл).

Всупереч традицшним уявленням про те, що ппотиреоз супроводжуеться ппотензГею, в 90-х роках ХХ столГття P. Landerson вперше вказав, що АГ при первинному ппотиреозГ е поширеним явищем. Встановлено, що АГ при первинному ппотиреозГ трапляеться з частотою вГд 20% до 35% i носить переважно дГастолГчний характер [10]. Головними чинниками, що впливають на показники АТ у хворих на ппотиреоз, е вГк (аналопчно особам без порушення тиреощно''' функцГ') та стан компенсацГ'' гГпотиреозу [11].

ОтриманГ данГ про розвиток ендотелГально''' дисфункцГ'' на тлГ гГпотиреозу. Так, вщзначаеться зниження ендотелш-залежно'Г вазодилятацГ'' (ЕЗВД)

Таблиця 3

Показники добового мошторингу АТ в обстежених хворих

Показник Група 1 Група 2 Р

Середнш САТ, мм рт. ст. 121,9 ± 6,0 125,6 ± 8,1 >0,05

Середнш ДАТ, мм рт. ст. 72,6 ± 4,8 76,8 ± 5,7 >0,05

1ндекс часу САТ (гГпер), % 18,2 ± 1,2 20,4 ± 2,5 >0,05

1ндекс часу ДАТ (гГпер), % 86,8 ± 7,2 69,7 ± 5,8 <0,05

ВарГатившсть ДАТ, мм рт. ст. 9,8 ± 0,9 11,2 ± 0,9 >0,05

Добовий шдекс САТ, % 6,8 ± 0,7 5,1 ± 0,6 >0,05

Добовий шдекс ДАТ, % 8,4 ± 0,8 6,4 ± 0,7 >0,05

плечовоТ артерГТ як у пацГентГв з ТТГ понад 10 мМО/л, так i у пацГентГв з ТТГ вГд 4,01 до 10 мМО/л в порГвняннГ з контролем. Виявлено достовГрно вищГ концентрацп маркерГв дисфункци ендотелГю у пацГентГв з манГфестним i субклГнГчним гГпотиреозом [12]. Серед причин зниження ЕЗВД вказують на можливу негативну дГю Гмунних комплексГв на тлГ автоГмунного тиреоТдиту (А1Т), вплив дислтщемп на стан судинного ендотелГю при ппотиреозГ [13, 14].

ОтриманГ результати вказують на бтьш вираженГ змГни функцГТ ендотелГю у хворих з поеднаною патологГею i узгоджуються з даними лгтератури. Встановлено, що при субклшГчному гГпотиреозГ ступГнь порушення судинноТ функцГТ ендотелГю, що визначаеться рГвнем ЕЗВД плечовоТ артерГТ, корелювала з рГвнем ТТГ [17].

У проведеному нами дослщжены у хворих першоТ групи також виявлено кореляцшну залежнГсть мГж рГвнем ТТГ i параметрами функцГТ ендотелГю: ТТГ i Ad: r=-0,46, p=0,046; ТТГ i ендотелГном-1: r=0,36, p=0,042.

При проведеннГ кореляцГйного аналГзу у хворих обох груп виявлено достовГрну зворотну залежнГсть мГж показниками ЕЗВД (Ad) i ендотелГном-1 (r=-0,67, p=0,006), що вказуе на можливий негативний вплив пщвищеного рГвня ендотелГну-1 на продукцГю NO або на шпбування його вазодилятацГйного ефекту [12].

Автори пов!домляють про в'дсутн'1сть конфлкту iHmepecie у написанн cmammi

ВИСНОВКИ

1. Виявлено збтьшення Гндексу часу дГастолГчного артерГального тиску i порушення добового ритму артерГального тиску з переважанням профГлю «non-dipper» у хворих на цукровий дГабет 2 типу в поеднаннГ з первинним гГпотиреозом.

2. Встановлено зниження ендотелшзалежноТ вазодилятацГТ i пГдвищення концентрацп ендотелГну-1 в оаб з цукровим дГабетом 2 типу, гГпотиреозом та артерГальною гГпертензГею.

3. Виявлена кореляцГя параметрГв функцГТ ендотелГю з показниками вуглеводного, лтщного обмшу, артерГального тиску, ГнсулГнорезистентностГ, рГвнем тиреотропного гормону у хворих на поеднану патолопю.

Автори пов!домляють про eidcymHicmb конфлкту iHmepecie при написання cmammi.

flITEPATyPA / REFERENCES

1. Kim MJ, Lim NK, Choi SJ, Park HY. Hypertension is an independent risk factor for type 2 diabetes: the Korean genome and epidemiology study. Hypertens Res. 2015;38(11):783-789. doi: 10.1038/hr.2015.72

2. The Emerging Risk Factors Collaboration. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative metaanalysis of 102 prospective studies. Lancet. 2010;375(9733):2215-2222. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60484-9

3. Nazar CMJ. Mechanism of hypertension in diabetic nephropathy. J Nephropharmacol. 2014;3(2):49-55.

4. Van Buren PN, Toto R. Hypertension in Diabetic Nephropathy: Epidemiology, Mechanisms, and Management. Adv Chronic Kidney Dis. 2011;18(1):28-41. doi: 10.1053/j.ackd.2010.10.003

5. Hamilton SJ, Watts GF. Endothelial Dysfunction in Diabetes: Pathogenesis, Significance, and Treatment. Rev Diabet Stud. 2013;10(2-3):133-156. doi: 10.1900/RDS.2013.10.133

6. Wong WT, TianXY,Huang Y. Endothelial dysfunction in diabetes and hypertension: cross talk in RAS, BMP4, and ROS-dependent COX-2-derived prostanoids. J Cardiovasc Pharmacol. 2013;61(3):204-14. doi: 10.1097/FJC.0b013e31827fe46e.

7. Unnikrishnan AG, Kalra S, Sahay RK, Bantwal G, John M, TewariN. Prevalence of hypothyroidism in adults: An epidemiological study in eight cities of India. Indian J Endocrinol Metab. 2013;17(4):647-652. doi: 10.4103/2230-8210.113755

8. Patil VP, Shilpasree AS, Patil VS, Pravinchandra KR, Ingleshwar DG, Vani AC. Evaluation of renal function in subclinical hypothyroidism. J Lab Physicians. 2018;10(1):50-55.

9. Bensenor IM, Olmos RD, Lotufo PA. Hypothyroidism in elderly: diagnosis and management. Clin Interv Aging. 2012;7:97-111. doi: 10.2147/CIA.S23966.

10.Swamy RM, Naveen K, Srinivasa K, Manjunath GN, ByravDS, Venkatesh G. Evaluation of hypothyroidism as a complication in Type 2 Diabetes Mellitus. Biomedical Research. 2012;23(2):170-172.

11.Zelinska NB. [Clinical evidence of cardiovascular disorders in patients with hypothyroidism]. Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery. 2008;(1):18-27. [Ukrainian]

12.Niknam N, Khalili N, Khosravi E, Nourbakhsh M. Endothelial dysfunction in patients with subclinical hypothyroidism and the effects of treatment with levothyroxine. Adv Biomed Res. 2016;5:38. doi: 10.4103/2277-9175.178783

13.Razvi S, Shakoor A, Vanderpump M, Weaver JU, Pearce SH. The influence of age on the relationship between subclinical hypothyroidism and ischemic heart disease: A metaanalysis. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:2998-3007.

14.Kim SK, Kim SH, Park KS, Park SW, Cho YW. Regression of the increased common carotid artery-intima media thickness in subclinical hypothyroidism after thyroid hormone replacement. Endocr J. 2009;56:753-758.

15.Gierach M, Gierach J, Junik R. Insulin resistance and thyroid disorders. Endokrynol Pol. 2014;65(1):70-6. doi: 10.5603/EP.2014.0010.

16.Kapadia KB, Bhatt PA, Shah JS. Association between altered thyroid state and insulin resistance. J Pharmacol Pharmacother. 2012;3(2):156-160. doi: 10.4103/0976-500X.95517

17.Ahirwar AK, Singh A, Jain A, Patra SK, Goswami B, Bhatnagar MK, Bhattacharjee J. Raised TSH is associated with endothelial dysfunction in Metabolic Syndrome: A case control study. Rom J Intern Med. 2017;55(4):212-221. doi: 10.1515/rjim-2017-0023.

РЕЗЮМЕ

Особливосп артерiального тиску та дисфункцп ендотелт у хворих на цукровий дiабет 2 типу i первинний ппотиреоз В.1. Паньк'в, Т.Ю. Юзвенко, 1.В. Панькв

Мета роботи - вивчити особливосп артерiального тиску (АТ) i порушення функцп ендотел^ у хворих на цукровий дiабет (ЦД) 2 типу в поеднанн з первинним ппотиреозом.

Матерiали i методи. Пщ спостереженням перебувало 65 хворих на ЦД 2 типу та артерiальну ппертенз^ (АГ) II егупеня. Па^енти були розподтен на двi групи. До першо!' групи увшшло 35 оаб з ЦД 2 типу в поеднанн з первинним ппотиреозом. Другу групу сформували 25 хворих на ЦД 2 типу без патологГГ щитоподiбноï залози. Добовий мошторинг АТ проводився за стандартною методикою. Ощнку ендотелш-залежно'Г вазодилятацп (ЕЗВД) проводили за допомогою мехашчного тесту. Ендотелш-незалежна вазодилята^я оцшювалася пкля сублшгвального прийому 500 мкг нпроглщерину.

Результати. Виявлено збтьшення шдексу часу дiастолiчного АТ i порушення добового ритму АТ з переважанням профтю «non-dipper» у хворих на ЦД 2 типу в поеднанн з первинним ппотиреозом.

Дата надходження до редакци 06.04.2018 р.

Встановлено зниження ЕЗВД i пщвищення концентрацГ'' ендотелшу-1 в оаб з ЦД 2 типу, ппотиреозом та АГ.

Висновки. Встановлена кореляцГя параметрГв функцГ'' ендотелГю з показниками вуглеводного, лтщного обмшу, АТ, шсулшорезистентносп, рГвнем тиреотропного гормону у хворих на поеднану патологГю.

Ключов1 слова: цукровий дГабет, первинний гГпотиреоз, артерГальна ппертензГя, дисфункцГя ендотелГю.

SUMMARY

Features of blood pressure and endothelial dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus and primary hypothyroidism Pankiv V, Yuzvenko T, Pankiv I.

Aim of the study. To study the features of blood pressure and endothelial dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus (DM) in combination with primary hypothyroidism.

Materials and methods. Under supervision there were 65 patients with type 2 DM and hypertension. Patients were divided into two groups. The first group included 35 people with type 2 DM in combination with primary hypothyroidism. The second group consisted of 25 patients with type 2 DM without thyroid pathology. Daily blood pressure monitoring was performed according to the standard method. An assessment of endothelium-dependent vasodilation was performed using a mechanical test. Endothelium-independent vasodilation was evaluated after sublingual administration of 500 pg nitroglycerin.

Results. An increase in the time index of diastolic blood pressure and a violation of the daily rhythm of arterial pressure with the predominance of non-dipper profile in patients with type 2 DM in combination with primary hypothyroidism was found. The decrease in endothelium-dependent vasodilation and increase of endothelin-1 concentration in persons with type 2 DM, hypothyroidism and hypertension were established.

Conclusions. The correlation of endothelial function parameters with carbohydrate, lipid metabolism, blood pressure, insulin resistance, thyroid stimulating hormone levels in patients with combined pathology is established.

Key words: diabetes mellitus, primary hypothyroidism, arterial hypertension, endothelium dysfunction.