CC BY
56
ронарного синдрому (ГКС) при прийомм подвшноТ антитромбоцитарноТ терапи. Обстежено 75 хворих на 1ХС, якi за 6 ± 2 тижнi до включення в дослiдження перенесли ГКС i приймали подвiйну антитром-боцитарну терашю (ацетилсалiцилова кислота (АСК) 75-100 мг / добу i клопщогрель 75 мг / добу), з них 55 хворих на ЦД 2 типу i 20 хворих без ЦД. Групу контролю склали 15 оаб без 1ХС та ЦД, як не приймали антитромбоцитарн препарати. Оцiнювали показники тромбоцитарного гемостазу (тромбо-цитограмма, агрегацiя тромбоцитiв, яка була шдукована аденозиндифосфатом (АДФ) / арахщоновоТ кислотою (арахiдонат), рiвень 11-дегщро-тромбоксан В2 (11-дТхВ2) в сечi), вуглеводного обмшу (глюкоза кровi натще, глкозильований гемоглобiн (НЬА1с), iнсулiн, шдекс НОМА-IR). У хворих на 1ХС в по-eднаннi з ЦД пюля ГКС на фонi подвшноТ антитромбоцитарноТ терапп виявлеш ознаки бтьшо'Т, нiж у хворих без ЦД, залишковоТ реактивностi тромбоцитiв, яка, вочевидь, обумовлена розвитком резистен-тностi до АСК i залежить вiд рiвня iнсулiнорезистентностi. Тiльки у хворих на ЦД пюля ГКС при конт-рольованш глiкемiТ iнсулiнорезистентнiсть сприяе прискореному обороту тромбоцилв, тодi як, при по-дальшому збiльшеннi iнсулiнорезистентностi ТТ вплив стае менш значущим, а пперреактивнють тром-боцитiв в бшьшш мiрi визначаеться рiвнем гiперглiкемiТ.
Summary
INFLUENCE OF INSULIN RESISTANCE ON ACTIVITY OF PLATELET HOMEOSTASIS IN PATIENTS WITH CORONARY HEART DISEASE AND TYPE 2 DIABETES AFTER ACUTE CORONARY SYNDROME WHILE TAKING DOUBLE ANTIPLATELET THERAPY Ovrah T. G.
Key words: coronary heart disease, type 2 diabetes, aspirin, clopidogrel, platelets.
This research was aimed to evaluate indices of platelet hemostasis depending on the level of insulin resistance in patients with coronary heart disease (CHD) and diabetes mellitus (DM) type 2 after acute coronary syndrome (ACS) when receiving double antiplatelet therapy. The study involved 75 patients with coronary artery disease who had had acute coronary syndrome 6 ± 2 weeks prior to the enrolment into the study and took double antiplatelet therapy (acetylsalicylic acid (ASA) 75-100 mg / day and clopidogrel 75 mg / day). Among the patients 55 individuals had type 2 type and 20 patients had no diabetes. The control group was made up of 15 individuals without comorbidities as diabetes and coronary artery disease and who did not take anti-platelet therapy. The conclusions obtained are based on the indices of platelet hemostasis (thrombocytogram, platelet aggregation, which was induced by adenosine diphosphate (ADP) / arachidonic acid (arahidonat), level of 11-dehydro-thromboxane B2 (11 dThV2) in the urine), carbohydrate metabolism (glucose blood glucose, glycosylated hemoglobin ( HbA1s), insulin, HOMA index-IR). The patients with coronary artery disease and comorbid diabetes type II after ACS on double antiplatelet therapy demonstrate signs of higher residual platelet reactivity compared to the patients without diabetes that is likely due to the development of resistance to ASA and depends on the level of insulin resistance. Only in diabetic patients after ACS with controlled glycemia insulin resistance contributes to accelerated platelet circulation, whereas, with further increase in insulin resistance its influence becomes less important and platelet hyperreactivity is more likely determined by the level of hyperglycemia.
УДК 616.12-008.331.1-06:616.441-008.64:616.61-008 Радченко О.М., Оленич Л.В.
ФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН НИРОК У ХВОРИХ З Г1ПОТИРЕОЗОМ ТА АРТЕР1АЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕНЗ16Ю
Львiвський нацюнальний медичний уыверситет iменi Данила Галицького
Артер'альна гiпертензiя (АГ) виступае пров!дною причиною захворюваност'!, iнвалiдностi та сме-ртностi. Ризик виникнення ускладнень та смертi при АГ зростае в'1дпов'1дно до збльшення супутнх фактор'т ризику та коморб'дних хвороб, зокрема, гпотиреозу. З метою о^нки параметр'!в функць онального стану нирок у хворих з артерiальною гiпертензiею та гiпотиреозом обстежено 119 па-цiентiв з АГ 1 та 2 ступенв, яких подлено /х на дв/ групи: з гiпотиреозом та з збереженою функць ею щитопод'бноУ залози. Виявлено порушення функцИ нирок у всх хворих з поеднанням г'тотиреозу та АГ, причому функ^я нирок знижуеться паралельно з прогресуванням АГ, з розвитком гпертен-зивного серця, а також з поглибленням гпотиреозу та збльшенням в'му патента. Ключов1 слова: артер1альна ппертенз1я, ппотиреоз, нирки, швидгасть клубочковоТ фтьтрацп, м1кроальбум1нур1я.
У структурi ендокринних хвороб провщне мю- кпикае гальмування обмшу речовин, теплообм^ це належить патологи щитоподiбноТ залози (ЩЗ) ну, порушення бткового, вуглеводного, жирово-(46,7%). В УкраТ'ш станом на 1.01.2012 зареест- го обмшу, змши функцш рiзних оргаыв та сис-ровано 90884 тис. хворих на ппотиреоз (у 1999 тем, змши еритропоезу з розвитком анемп, iму-р. - 53 тис.), загальна захворюванють на ппоти- нодефщит. Кл^чш симптоми ппотиреозу дуже реоз в популяци жшок досягае 12%, а серед чо- рiзноманiтнi [5], що утруднюе дiагностику. У сим-ловтв - 3%. Дефщит тиреоТдних гормошв ви- птоматиц ппотиреозу провщне мюце займають
АктуальН проблеми сучасно! медицины
серцево-судиннi прояви, зокрема, АГ, аритми, дислЫдемп, iшемiчна хвороба серця, серцева недостатнiсть, кардюмюпати [1, 9]. Пщвищення артерiального тиску (АТ) визначають у понад 50% хворих на ппотиреоз, i питання первинност симптомiв часто залишаеться невизначеним. У 10% хворих з недостатнютю функци щитоподiб-ноТ залози АГ передуе розвитку кл^чно машфе-стного ппотиреозу [3]. До цього часу юнують протирiччя у поясненнi причин виникнення АГ у хворих на ппотиреоз. Одн дослщники вважають АГ хворобою, що розвиваеться незалежно вщ п-потиреозу, однак вiдзначають стаб^зацш АТ на фонi адекватно! замюноТ терапп [8]. Iншi досл^ дження показують збереження стiйкоТ АГ у поло-вини па^ен^в навiть за умов досягнення еути-реоТдного стану [7]. Патогенез АГ при гiпотиреозi пов'язують з декiлькома чинниками. По-перше, вiдбуваеться активацiя симпато-адреналовоТ си-стеми, рiвнi адреналiну та норадреналiну зрос-тають, знижуеться щiльнiсть бета-адренорецепторiв, що сприяе пiдвищенню реак-цш на альфа-адреностимуляцiю i викликае вазо-констрикцiю [6]. По-друге, для ппотиреозу при-таманна затримка натрiю та води в органiзмi внаслiдок зниження секрецп передсердного на-трiй-уретичного фактору i гiперсекрецiТ антидiу-ретичного гормону [4]. По-трете, у стшц судин вщбуваеться накопичення мукополiсахаридiв, що призводить до пщвищення проникностi су-динноТ стiнки, порушення еластичноТ структури та функци вазодилятаци. Також спостерiгаються змша реологiчних властивостей кровi, вазокон-стрик^я внаслiдок зниження основного обмiну i потреби обмеження тепловiддачi [2]. ^м кар-дiоваскулярних проявiв, при гiпотиреозi внасл^ док порушення периферiйноТ гемодинамки, п-поволеми, порушення балансу вазопресину знижуеться i нирковий кровоплин, зменшуеться клубочкова фiльтрацiя, що призводить до зниження виведення сечi нирками, затримки натрш i води в оргашзмк ПротеТнурiя та пiдвищення рiв-ня сироваткового креатинiну спостерiгаються у 55% хворих на ппотиреоз [6]. Тому важливим на сьогодшшшй час е вивчення функцюнального стану нирок за умов поеднання ппотиреозу та АГ.
Мета дослщження
Визначити клшко-лабораторш особливост поеднання гiпотиреозу з артерiальною ппертен-зiею та оцiнити структурно-функцюнальш пара-метри стану нирок у таких хворих.
Об'ект i методи дослщження
У дослiдження включено 119 пацiентiв з АГ 1 та 2 ступешв: 78 пацiентiв з ппотиреозом та пщ-вищеним рiвнем тиреотропного гормону (ТТГ) вiком 53,0±10,5 рокiв та 41 пацiент - з нормаль-ним вмiстом ТТГ вком 53,0±9,3 рокiв. За вком, гендерним складом, супутньою патологiею, рiв-нями АТ групи не в^знялися. Крiм стандартних обстежень, за протоколом проводилось визна-
чення iндексу маси тта (1МТ), обводiв тали (ОТ) i стегон (ОС) та Тх вiдношення (ОТ/ОС). Визна-чення рiвня ТТГ, вiльного тироксину, трийодти-рошну та антитiл класу IgG до тиреопероксидази (Анти-ТПО) проводилося за допомогою твердофазного iмуноферментного аналiзу. Розрахову-валась швидкiсть клубочковоТ фтьтраци (ШКФ) за формулою Кокрофта-Голта (мл/хв), проводи-лася якiсна оцiнка екскреци бтка та креатинiну iз сечею (мiкроальбумiнурiя та креатинурiя) за допомогою тест-смужок MICROALBU-PHAN®, якi давали позитивну реакцш при альбумiнi у сечi >30 мг/л i креатинiну сечi >2,2 ммоль/л. Опрацю-вання результатiв проводилося за допомогою стандартного пакета програм "Statistica for Windows 6.0". Розраховували медiану (М), стан-дартне вщхилення (а), мiнiмaльнi та максималь-н показники, верxнiй та нижнiй квартилк Показ-ники у групах порiвнювaли за допомогою крите-рiю Манн-В^ни та подавали як медiaну [нижнш-верxнiй квaртилi], кореляцiйнi зв'язки оцЫеш за критерieм Кендалла, рiвень ютотност прийнятий як p<0,05.
Результати дослщження та ix обговорення
Хоча за показниками систолiчного, дiaстолiч-ного та пульсового тиску групи не в^знялися, кореляци рiвнiв АТ були рiзними за умов гiпо- та нормотиреозу. Обернений зв'язок рiвня систол^ чного aртерiaльного тиску з вiльним тироксином за умов ппотиреозу та з ТТГ при нормотиреозi (т=-0,39; р=0,015 та т=-0,25; р=0,027) свщчить, що прогресування гiпотиреозу вiдбувaeться па-ралельно зростанню ступеня aртерiaльноТ ппер-тензп. За умов гiпотиреозу рiвень систолiчного aртерiaльного тиску також був прямо пропорцш-ним вмiсту загального холестерину (ХС) (т=0,16; р=0,032), триглiцеридiв (т=0,22; р=0,023), аспар-тaтaмiнотрaнсферaзи (т=0,20; р=0,026), кaлiю (т=0,30; р=0,049) та натрш (т=0,56; р=0,011), тодi як у другш групi таких зв'язюв не виявлено. Дiaс-толiчний тиск в обох групах корелював з об'емом ЩЗ, однак за умов ппотиреозу зв'язок був обер-неним (т=-0,26; р=0,033), а при нормотиреозi -прямим (т=0,50; р=0,007). ^м того, за умов п-потиреозу, дiaстолiчний тиск, як i систолiчний, прямо aсоцiювaвся з рiвнем натрш кровi (т=0,58; р=0,009).
Встановлено, що па^енти з поеднанням АГ та ппотиреозу в^знялись за показниками ло-дного метaболiзму. Зокрема, вони характеризу-вались бтьш вираженою гiперxолестеринемiю понад норму (5,90 [4,70 - 6,80]ммоль/л проти 5,30 [4,70 - 5,9] ммоль/л, р>0,05), що пщтвер-джуе вплив тиреоТдних гормонiв на лiпiдний об-мiн. Оптимальний рiвень загального холестерину (ХС) 4,6-5,1 ммоль/л у 2 рази рщше був у па-^енлв з гiпотиреозом (10,26% проти 21,95%;
р<0,05), тодi як гiперхолестеринемiя >6,2 p<0,05) (табл.). ммоль/л iстотно частше (37,18% проти 17,07%;
АктуальН проблеми сучасно!' медицини
Таблиця
Частота pi3Hux piBHiB загального холестерину
Загальний холестерин, ммоль/л 1 група 2 група р
n % n %
<4,6, ммоль/л 17 21,79 ± 4,82 8 19,51 ± 6,62 > 0,05
4,6 - 5,1, ммоль/л 8 10,26 ± 3,48 9 21,95 ± 6,98 < 0,05
5,2 - 6,1, ммоль/л 24 30,77 ± 5,48 17 41,46 ± 9,16 > 0,05
> 6,2, ммоль/л 29 37,18 ± 5,82 7 17,07 ± 6,22 < 0,05
За умов ппотиреозу вмют гормонiв ЩЗ коре-лював з параметрами запалення та вуглеводно-го метаболiзму, свщченням чого е виявленi зв'язки рiвня тироксину з швидкiстю осiдання еритроци^в (т=-0,71, р=0,013), вмiстом загального бтку у кровi (т=0,64, р=0,005) та юшзова-ним кальцiем (т=0,7з, р=0,040), а рiвня ТТГ - з глюкозою кровi (т=-0,19; р=0,043).
За абсолютними значеннями параметрiв фу-нкцiонального та структурного стану нирок (кре-атинiн, ШКФ, загальний аналiз сечi, цифровi по-казники ультрасонографiчного обстеження) гру-пи з ппо- та нормотиреозом не вiдрiзнялися, в уах пацiентiв обох груп виявлено мiкроальбумi-нурiю (30-300 мг/мл), що вказуе на ураження нирок як органу-мшеш та вважаеться незалежним чинником ризику розвитку як хрошчно'Т хвороби нирок, так i серцево-судинних ускладнень. За умов ппотиреозу ютотно частше рiвень ШКФ був нижче норми (61,5±5,5% проти 38,5±5,9%, р<0,05), тодi як серед осiб з нормальною функ-цiею щитоподiбноТ залози така рiзниця була вщ-сутня (43,90±9,37 проти 56,10±7,74%, р>0,05).
У па^етчв з гiпотиреозом вмiст креатишну прямо корелював з рiвнем фiбриногену (т=0,60; р=0,003), а ШКФ зменшувалась за умов збть-шення вку пацiента (т=-0,37; р=0,0000з), актива-ци запалення за моноцитами (т=-0,33; р=0,026) та диспротеТнемiею за тимоловою пробою (т=-0,33; р=0,028) та асоцшвалась з порушенням геометрГТ мiокарда - потовщенням мiжшлуноч-ковоТ перегородки (т=-0,89; р=0,011) та товщи-ною задньоТ стiнки лiвого шлуночка (т=-0,58; р=0,019). Також з ТТГ асоцiювалась кшькють се-човини кровi (т=0,22; р=0,03). У групi без ппоти-реозу ми виявили пряму залежнють ШКФ з рiв-нем ТТГ (т=0,26; р=0,043), Тобто, за умов розвитку гiпотиреозi та зменшення ТТГ буде прогре-сивно зменшуватись фунщя нирок.
ралельно зростанню ступеня артер1ально'|' ппер-тензп'. За умов ппотиреозу р1вень систол1чного артер1ального тиску асоцшвався з дислЫдемн ею, пог1ршенням функцюнального стану печ1нки, зм1ною електрол1т1в. Поеднання г1потиреозу з артер1альною г1пертенз1ею характеризувалась зменшенням випадк1в оптимального р1вня холестерину та зростанням пперхолестеринеми' у 2 рази, кореляц1ями вм1сту гормошв ЩЗ з параметрами запалення та вуглеводного метабол1зму, б1льш частим зменшенням швидкост1 клубочко-воТ фтьтрацп, яка зменшувалась за умов збть-шення в1ку пац1ента, активацп' запалення та асо-ц1ювалась з порушенням геометри' м1окарда.
Перспективи подальших дослщжень
Перспективним е подальше прогностичне до-сл1дження структурно-функц1онального стану нирок у пац1ент1в з поеднанням змшеноТ функци' щи-топод1бно'| залози з артерiальною гiпертензiею.
Лiтература
1. Дщушко О.М. Особливостi лiпiдного обмiну у хворих на ппоти-реоз / О.М. Дщушко // Матерiали науково-практично! конферен-цп' з мiжнародною участю «Проблеми атеросклерозу як системно!' патологи». - Харюв, 2014 . - С. 40.
2. ЗелЫська Н.Б. Артерiапьна гiпертензiя при гiпотиреозi / Н.Б. Зе-лiнська // Укра'шський медичний часопис. - 2002. - № 6 (32). -С. 114-116.
3. Катеренчук В. I. Серцево-судинш маски ппотиреозу / В.1. Кате-ренчук, О.П. Берегова // Внутренняя медицина. - 2007. - № 3 (3). - С. 50-55.
4. Килейников Д.В. Патогенез артериальной гипертонии у больных первичным гипотиреозом / Д.В. Килейников, М.В. Макушева,
B.С. Волков // Клиническая медицина. - 2009. - Том 87, № 5. -
C. 30-32.
5. Паньюв В.1. Симпозiум «Синдром ппотиреозу» / В.1. Паньюв // Международный эндокринологический журнал. - 2012. - № 5 (45) - C. 136-148.
6. Ащекина А.В. Синдром гипотиреоза в практике терапевта и кардиолога / А.В. Ащекина, О.М. Драпкина, М.Р. Схиртладзе [и др.] // Российские Медицинские Вести. - 2008. - Том XIII, № 2. -С. 42-50.
7. Biondi B. Cardiovascular effects of mild hypothyroidism / B. Biondi // Thyroid. - 2007. - Vol. 17. - P. 625-630.
8. Saito I. Hypothyroidismas a cause of hypertension / I. Saito, K. Ito, T. Saruta // Hypertension. - 2014. - № 5. - Р. 112-115.
9. Stabouli S. Hypothyroidis mand Hypertension / S. Stabouli, S. Papakatsika,V. Kotsis // Expert Reviews Cardiovascular Therapy. -2010.- № 8. - Р. 1559-1565.
Висновки
Прогресування ппотиреозу вщбуваеться па-
Реферат
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ С ГИПОТИРЕОЗОМ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ Радченко О.М., Оленич Л.В.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипотиреоз, почки, скорость клубочковой фильтрации, микроальбуминурия.
Артериальная гипертензия (АГ) выступает ведущей причиной заболеваемости, инвалидности и смертности. Риск возникновения осложнений и смерти при АГ возрастает по мере увеличения сопутствующих факторов риска и коморбидных заболеваний, в частности, гипотиреоза. С целью оценки параметров функционального состояния почек у больных с артериальной гипертензией и гипотиреозом обследовано 119 пациентов с АГ 1 и 2 степеней, которых разделили на две группы: с гипотиреозом и сохраненной функцией щитовидной железы. Обнаружены нарушения функции почек у всех больных с сочетанием гипотиреоза и АГ, причем функция почек снижается параллельно с прогрессированием АГ, с развитием гипертензивного сердца, а также с углублением гипотиреоза и увеличением возраста пациента.
Summary
FUNCTIONAL CONDITION OF KIDNEYS IN PATIENTS WITH HYPOTHYROIDISM AND ARTERIAL HYPERTENSION Radchenko O. M., Olenich L.V.
Key words: hypertension, hypothyroidism, kidney, glomerular filtrationrate, microalbuminuria.
Hypertension is the leading cause of morbidity, disability and mortality. The risk of complications and death in hypertension increases according to the increase of concomitant risk factors and comorbid diseases, including hypothyroidism. Estimating the parameters of kidney function in patients with hypertension and hypothyroidism 119 patients were examined with hypertension of 1 and 2 degrees, which are divided into two groups: those with hypothyroidism and with preserved function of the thyroid gland. Renal dysfunction was found in all patients with a combination of hypothyroidism and hypertension. Moreover, renal function decreases along with the progression of hypertension, with the development of the hypertensive heart and also with progression of hypothyroidism and increasing age.
УДК [617.735:617.741-004.1] - 089.168 Стебловська 1.С.
СПОС1Б ПОПЕРЕДЖЕННЯ УСКЛАДНЕНЬ П1СЛЯ ФАКОЕМУЛЬСИФЖАЦП КАТАРАКТИ У ПАЩ6НТ1В З Д1АБЕТИЧНОЮ РЕТИНОПАТ16Ю
ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматолопчна академiя», м. Полтава
При обстеженн 36 пацieнтiв (36 очей) з д/'абетичною ретинопат'ею псля видалення катаракти було виявлено, що кращi анатомо-ф'з'юлог'нн'! та функцiональнi результати в пюляопера^йному пер'юд! мають па^енти, як в до- та пюляопера^йному пер'юд! отримували додаткову терапю вь тамiнно-мiнеральними препаратами. У па^ент'т, що не приймали дану терапю, розвиток усклад-нень п'юля видалення катаракти у вигляд/ набряку макулярно'1 длянки спостергався на 10% част'ь ше, н1.ж в хворих з медикаментозним пiдтримуючим лкуванням. Кпючов1 слова: цукровий д1абет, вггамЫно-мЫералы-л препарати, катаракта, макула.
Збтьшення ктькосл хворих на цукровий дiа- пати непролiферативнот стадп. Середнш вк обс-бет спостер^аеться в усьому свт i на сьогоднн тежуваних хворих дорiвнював 69,3±0,5 ромв.
шнш день нараховуе близько 130 млн чоловк, а до 2025 року, за прогнозом, досягне 350 млн оаб. Поширенють цукрового дiабету (ЦД) в роз-винених краТнах становить 4-17% вщ загальноТ популяцп [1].
Незважаючи на вдосконалення методiв контролю цукру в кров^ юнуючих методiв лкування дiабетичних уражень органа зору, дiабетична ретинопа™ та дiабетична катаракта все ж про-довжують залишатись причиною бтьшосп ви-падкiв слiпоти та швалщност в свiтi [2,3].
Видалення катаракти у па^ен^в з ЦД е фактором ризику виникнення шсляоперацшного набряку макулярноТ дiлянки як при вщсутност змiн сiткiвки до операцп, так i при Тх наявностi [4]. До сьогоднi не мае единою думки у питаны профн лактики та лкування макулярного набряку шсля факоемульсифкацп катаракти, що обумовлюе актуальнють даного дослiдження.
Мета дослщження
Виявити та порiвняти змши морфологiТ с™в-ки у па^енлв з цукровим дiабетом та наявною дiабетичною ретинопатiею, в залежностi вщ за-стосування вiтамiнно-мiнеральних препаратiв в до- та шсляоперацшному перiодi видалення катаракти.
Матерiали та методи дослщження
Пiд нашим спостереженням знаходилось 36 па^ен^в (36 очей), що мали катаракту, яка ускладнювалась наявнютю дiабетичноТ ретино-
Першу групу склало 17 чоловк (17 очей) з дiaбе-тичною ретинопaтiею, що були проопероваш з приводу катаракти та отримували в дооперацш-ному та шсляоперацшному пер^ вгтамшно-мiнерaльнi препарати. Патентам другоТ групи у кшькосп 19 осiб (19 очей), що також мали дiaбе-тичну ретинопатш та катаракту, вгтамшно-мiнерaльнi препарати не призначались.
Для виявлення змш морфологи атмвки всiм пaцiентaм у до- та шсляоперацшному пер^ була проведена оптична когерентна томогрaфiя (ОКТ), а також загальноофтальмолопчш обсте-ження: вiзометрiя, тонометрiя, периметрiя.
Всiм хворим проведена факоемульсифка^я катаракти з iмплaнтaцiею |Ол на фaкомaшинi INFINITY. У зв'язку iз щiльнiстю ядра кришталика у 10 пaцiентiв та неможпивютю провести ОКТ дослiдження в дооперацшному перiодi, за поча-ткову товщину прийнято вважати товщину макулярноТ дтянки в 1-й день шсля операцп. Термш спостережень в шсляоперацшному перiодi - 1-й день, 1-й та 3-й мюяцк
Вiтaмiнно-мiнерaльнi препарати, що були призначен пaцiентaм першоТ групи, мiстять оме-га-3-жирш кислоти, зеаксантин i лютеТн, а також мшерали та антиоксиданти, i е додатковим дже-релом поживних речовин, як сприяють належ-ному функцюнуванню очей та використовуються як для профтактики, так i для лкування патоло-гiчниx змiн сiткiвки.
Препарат призначався за схемою: 1 таблетка 1 раз на добу пщ час Тж за 1 мюяць дооперацш-
