CC BY
18L
ОГЛЯДИ
УДК 617.52 - 002.5 - 036.1
С. П. Ярова, д. мед. н., Я. О. Коваленко, А. С. Максютенко
Донецький нацюнальний медичний ушверситет iM. М. Горького
ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦБОВО1 Д1ЛЯНКИ НА ТЛ1 ТУБЕРКУЛЬОЗУ
Робота присвячена опису особливостей перебiгу та клжч-них проявiв запальних захворювань щелепно-лицьовоi дтян-ки на тл-i туберкульозу. Дано опис взаемозв'язку мiж дина-мтою розвитку патологiчного процесу i piernM секреци, спектром продукци цитотшв, ix взаeмодieю мiж собою i клтинами - мшенями.
Ключовi слова: туберкульоз, клiнiчнi прояви, щелепно-лицьова область, цитокши.
С. П. Ярова, Я. О. Коваленко, А . С. Максютенко
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ НА ФОНЕ ТУБЕРКУЛЁЗА
Настоящая работа посвящена описанию особенностей течения и клинических проявлений воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области на фоне туберкулеза. Описана взаимосвязь между динамикой развития патологического процесса и уровнем секреции, спектром продукции цитокинов, их взаимодействием между собой и клетками -мишенями.
Ключевые слова: туберкулёз, клинические проявления, че-люстно-лицевая область, цитокины.
S. P. Kovalenko, У а. O. Yarova, A. S. Maksyutenko
Donetsk National Medical University name M. Gorkiy
CHARACTERISTICS OF INFLAMMATORY DISEASES OF JAWFACIAL REGION AGAINTS TUBERCULOSIS
ABSTRACT
Purpose. To analyze the literature, to identify the characteristics of the course and clinical manifestations of inflammatory diseases of the maxillofacial region against tuberculosis, namely to identify the pathways of Mycobacterium tuberculosis in the soft tissues and bones of the maxillofacial region, to determine the possible clinical manifestations of tuberculous lesions, the nature of the disease , the possible causes of specific complications. Highlight the relationship between the nature of the defeat of the elements of the localization of infection in the tissues of the oral and maxillofacial region. Identify the relationship between the dynamics of the disease process and the level of secretion of cytokines range of products, their interaction with each other and cells - targets. Analyze methods of medical and surgical treatment.
Findings. Thus, analysis of the literature points to the numerous violations of the functional activity and morphological structure of organs and systems in patients with tuberculosis, including at
the level of the mouth. The changes, which are formed against this background that can lead to a lot of complications, especially when it comes to surgical pathology, including dental. The relationship between physical symptoms and the condition of the oral cavity is quite strong and is associated with impaired he-modynamics, metabolic, immunological and neuroregulatory disorders in the body. So TB patients is systemic failure of microvascular structures caused by the infectious agent. Changes enzymatic activity, enhanced lipid peroxidation with the accumulation of oxidized products, resulting in the destruction of membrane structures and imbalances compensatory and protective reactions.
Key words: tuberculosis, clinical manifestation, jaw-facial region, cytokines.
Туберкульоз - одна з найпоширешших шфекцш-них хвороб нашого часу. Смертшсть вщ ще! недуги досягае 6 вшсотюв летальних випадюв вщ уах захворювань у свт [1]. В Украш епiдемiя туберкульозу була зареестрована у 1995 рощ, i з того часу И масш-таби постшно зростають. Захворюванють населення Укра!ни на ва форми активного туберкульозу за перше mврiччя 2010 року склала 72,7 випадюв на 100 тис. населення. Щорiчна кшьюсть хворих на туберкульоз невпинно зростае. Кшькють вперше виявлених хворих на туберкульоз у 2005 рощ становила 39608 випадюв, у 2009 рощ - 32424 випадмв, а така ж сама кшьюсть хворих ще не знають про свою недугу.
У щелепно-лицевш дшянщ прийнято розрiзняти первинне i вторинне туберкульозне ураження. Первинне туберкульозне ураження звичайно формуеться в дшянщ шюри, слизово! оболонки порожнини рота, лiмфатичних вузлiв щелепно-лицево! дшянщ. На шкiрi або на слизовш оболонщ порожнини рота через кшька тижшв тсля впровадження туберкульозно! шфекцп утворюеться папульозне, пухирчате або пустульозне утворення, яке розкриваеться назовш з утворенням болючо! виразки з нерiвними шдритими краями i дном. Утворення виконане зернистими гранулящями жовтуватого або рожевого кольору. Виразка шддаеться рубцюванню або поширюеться на сусшш тканини, утворюючи значну виразкову поверхню. При локалiзацi! туберкульозних виразок на слизовш оболонщ альвеолярного вщростка вони викликають маргшальний перюдонтит одного або декшькох зубiв, що зумовлюе !х значну рухливкть. Дата процес може поширюватися на кюткову тканину щелеп. Захворювання супроводжуеться запальною реакщею репонарних лiмфатичних вузлiв, при цьому вражаеться група лiмфатичних вузлiв, що строго анатомiчно пов'язана з локалiзацiею в порожниш рота. Чим довше процес, тим бшьш щшьними стають лiмфатичнi вузли, доходячи до хрящово! i кютково! консистенцп. У окремих хворих спостертаеться розпад лiмфатичного вузла з виходом назовш характерного сиро-подiбного секрету. Така картина спостертаеться часпше у дггей, шдлиюв, в юнацькому вiцi, хоча в останш роки зустрiчаеться i у
© Ярова С. П., Коваленко Я. О., Максютенко А. С., 2013.
бшьш старших людей. Первинне ураження лiмфатичних вузлiв щелепно-лицево! дiлянцi виникае при попаданнi туберкульозно! шфекцп через зуби, мигдалини, слизову оболонку порожнини рота i носа, шмру обличчя.
Клiнiчнi прояви туберкульозних уражень щелеп розрiзняються залежно вщ шляхiв проникнення шфекцп в кюткову тканину. В щелепи туберкульозна ш-фекцiя може потрапити, о^м лiмфогенного або гематогенному шляху, через канали зубiв з гангренозною пульпою або через ясеневi кишеш i по продов-женню зi слизово! оболонки ясен. Ц два останнiх шляха характернi для хворих з активною формою ту-беркульозу легешв. Розгляд клiiнiчних проявiв туберкульозних уражень щелепи слщ почати з викладу кль шчних проявiв при проникненнi в щелепу шфекцп з первинного туберкульозного комплексу. При проник-неннi шфекцп з первинного туберкульозного комплексу лiмфогенним шляхом в щелепу в нш формуеться первинне кюткове вогнище з утворенням в кютщ гра-нуляцшно! тканини [1]. На верхнiй щелет таке вогнище звичайно формуеться на !! переднш поверхнi в обласп нижньоочного краю або на бiчнiй поверхнi в областi виличного або альвеолярного вщростка; на нижнш щелепi - в областi гшки або альвеолярно! час-тини щелепи. Клшчно при цьому спостерiгаеться по-ява в мiсцi ураження безболюного потовщення щелепи, яке супроводжуеться збiльшенням i ущiльненням пiдщелепних лiмфатичних вузлiв. З туберкульозного вогнища в юстщ процес поширюеться на навколишш м'якi тканини. При цьому в м'яких тканинах, прилег-лих до уражено! дшянки щелепи, з'являеться шфшьт-рат, спаяний з щелепою. При локашзацп процесу в областi кута або гшки нижньо! щелепи в шфшьтрат включаеться власне жувальний м'яз, внаслщок чого виникае обмеження вщкривання рота.
Лiмфатичнi вузли, що спаяш мiж собою, утво-рюють малорухливi пакети, якi надалi можуть тдда-ватися казеозному розпаду. В обласп iнфiльтратiв по-ступово з'являеться вогнище розм'якшення. Шкiра в цiй дшянщ спочатку червонiе, а потiм приймае сине забарвлення. У мкщ розм'якшення утворюеться «хо-лодний» абсцес. Пюля розтину видiляеться водянис-тий гнш з домiшкою сиро-подiбних грудочок i формуеться нориця. При зондуванш норицi виявляеться шорстка кiстка або порожнина, що виконана м'якою тканиною (грануляциями). При подальшому розпо-всюдженш процесу може виникнути патологiчний перелом нижньо! щелепи. Згодом норищ закривають-ся, i на !х мющ залишаються втягнутi атрофiчнi рубцi, але поруч виникають новi норицi. Рентгенолопчне дослiдження при такiй клiнiчнiй картиш дозволяе ви-явити або поодиною, або численнi вогнища деструкцп юстки з нечiткими контурами, а iнодi i наявнiсть дрь бних секвес^в. Виявляються також остеопороз i де-яка атрофiя кiстки. Перюстально! реакцп, як правило, не вiдзначаеться.
При проникненш туберкульозно! шфекцп в кюткову тканину щелепи через канал кореня або перюдо-нтальну щшину спочатку за руйнуванням перiодонта i юстково! тканини альвеоли, з'являеться рухливють зуба. При цьому виникае нерiзкий бiль, що характер-
ний для загострення перюдонтиту. Iнодi спостерта-еться потовщення окютя альвеолярного вiдростка або альвеолярно! частини щелепи в результат оссифшу-ючого перiоститу, але ясна тривалий час залишаються без ютотних змш. Надалi, пiсля поширення процесу на значш дiлянки губчастого i кортикального речовин кiстки i руйнування !х, ясна набрякають i червошють. На них з'являються норицi, з яких видшяеться рiдкий гнiй з домшкою сиро-подiбних грудочок. При подальшому розповсюдженш процесу i приеднанш гншно! шфекцп виникае вторинний остеомiелiт щелеп.
Поширення туберкульозного процесу зi слизово! оболонки на кiстку щелепи також спостертаеться у хворих з активним туберкульозом легенiв, якi мають туберкульозш ураження слизово! оболонки порожнини рота. Зазвичай це вщбуваеться при туберкульозних виразках ясен, коли виразковий процес, зруйнувавши ясеневий край i оголивши шийки зубiв, поступово переходить на перюдонт, окiстя щелепи, межальвеоляр-нi перетинки, руйнуючи !х. Зуби поступово розхиту-ються i випадають, а в областi зруйнованих лунок залишаються кiстковi дефекти, що виконаш грануля-цiйною тканиною. До туберкульозного процесу, як правило, приеднуеться гшерщна шфекщя, тому виникае бшь, з'являеться неприемний запах з рота, тдви-щуеться температура до 37,5 - 38 °С. Процес набувае характер перебiгу хрошчного остеомiелiту з утворенням дрiбних секвестрiв. Великих секвестрiв, як правило, не спостертаеться. Кiстка при туберкульозi тане як цукор. Тому руйнування нижньо! щелепи при ту-беркульозному ураженнi може призвести до патолоп-чного перелому, а верхньо! - до руйнування дна верх-ньощелепно! пазухи. У цих випадках, так само як при центральному розташуваннi туберкульозного вогнища, спостертаються ураження лiмфатичних вузлiв, головним чином, пiдборiдних, пiдщелепних i поверх-невих шийних, iнодi з нагноенням.
При рентгенолопчному дослiдженнi туберкульо-зного ураження щелепи, коли процес виникае в ре-зультап поширення шфекцп через канал кореня зуба, рентгенолопчна картина нагадуе картину гранулюю-чого перiодонтiту. На серп зшмюв можна вiдзначити збшьшення вогнища деструкцп. При виникненнi ураження кютки щелепи в результат потрапляння шфекцп через ясеневi кишенi на серп знiмкiв спостерта-ються поступове розсмоктування компактно! речови-ни по краю альвеоли, мiжальвеолярних перетинок i остеопороз прилеглих дшянок кiстки. При ураженнi альвеолярно! частини щелепи або альвеолярного вщ-ростка у разi поширення туберкульозного процесу зi слизово! оболонки ясен на рентгенограмi визначаеть-ся картина деструкцп юстково! тканини в дiлянцi де-кiлькох зубiв з округлими формами i нерiвними краями, а iнодi i секвестри.
Пролонгований характер прийому протитуберку-льозних засобiв в сукупностi з полiпрагмазiею може посилювати наявш дезадаптацiйнi зрушення у фтизiа-трiчних хворих, що сприяе прогресуванню патологи пародонту [2]. Доведено, що у хворих пародонтитом при наявносп активного туберкульоза легень розви-ток мюцево! запально! реакцп пропкае з пiдвищенням iнфекцiйного навантаження, активащею прозапальних
цитокишв в рщиш пародонтальних кишень. Доведено, що фактором, що зумовлюе 4acTÍ i тривалi реци-диви патологп пародонта при активному туберкульо-3i, е розвиток патолопчного процеса на rai дисбалансу перекисного окислення лшвдв i антиооксидантно! системи, синдрома ендотоксикозу. [3]
Дослщження, проведенi Лисак Т.Ю. (1996), Не-меш О.М. (1997), Голубевою 1.М. (1999) та низкою шших авторiв свiдчать, що на rai хронiчних соматич-них захворювань виникае iнтенсивне ураження пародонта. Вплив на виникнення i розвиток патолопчного процесу в тканинах пародонта обумовлений глибоки-ми порушеннями уах видiв обмiну речовин, пригнь ченням чинниюв захисту, розвитком мiкроангiопатiй. Усе це е характерним для туберкульозу. Саме тому е можливим припустити, що пошкодження мшроцир-куляцп у поеднанш з порушеннями процесiв перекисного окислення лшвдв при туберкульозi призводить до розвитку патолопчних змш, якi створюють основу патогенезу захворювань пародонта [4].
На даний момент накопичилось достатньо фак-пв, якi свщчать про те, що патологiчнi вщхилення iмунноl вiдповiдi пов'язаний з порушеннями у продукцп цитокiнiв. Контроль за M. tuberculosis здшсню-еться завдяки широкому спектру iмунокомпетентних ктатин та цитокiнам, якi вони продукують. Показано, що тривалий контроль над мiкобактерiальною шфек-цiею пов'язано не тшьки з пiдвищенням реакцп Th1, але також i з iнгiбiцiею реакцiй Th2 [5].
Патогенез туберкульозу вiдрiзняеться серед ш-фекцiйних хвороб своею високою варiабельнiстю, тривалiстю латентного перюду мiж зараженням та йо-го клiнiчними проявами. Головна протективна роль при туберкульознш шфекцп належить у першу чергу макрофагам та лiмфоцитам [6]. Макрофаги, джерелом яких е моноцити периферично! кров^ це перший бар'ер на шляху мшобактерш, що потрапили до орга-шзму. Вони е одними з основних цитокшсинтезуючих ктатин [7]. Практично вс з вiдомих нинi цитокiнiв прямо чи опосередковано модулюють функцiю мак-рофагiв, а цитокiни макрофагального походження (IL-1а та ß, TNFa, IFNy, IL-6, IL-8, IL-12, ГМ-КСФ та iн.) регулюють, у свою чергу, функщональну активнiсть iмунокомпетентних клггин та клiтин iншого походження. В процес фагоцитозу та презентацп антигену лiмфоцитам макрофаги починають продукувати про-запальнi цитокiни (IL-1, IL-6, IL-12, TNFa, IFNy та ш), вщ спектра продукцп, рiвня секрецп, рецепцп та взаемодп мiж собою та з клгтинами-мшенями за-лежить динамiка розвитку патолопчного процесу [8]. Прозапальш цитокши здiйснюють активуючий вплив на новi популяцп клiтин, залучаючи !х у вогнище за-палення - моноцити, нейтрофши, природнi кiлери [9].
При туберкульозi з одше! сторони спостертаеть-ся активацiя моноцитiв периферично! кров^ а з шшо! виражене порушення !х регуляторно! активностi, що розглядаеться в якостi одше! з причин дефекту анти-генспецифiчноl Т-клиинно! вщповвд [10]. Так у хво-рих на туберкульоз спостертаеться збiльшення кшь-костi циркулюючих CD14+, CD16+ моноципв, проду-куючих IL-10, що супроводжуеться зниженням кшь-костi моноцитiв, синтезуючих TNFa [11]. У протиту-
беркульозному захистi важливу роль вiдiграють i ней-трофiльнi гранулоцити. В CTcreMi клиинно1 коопера-ц^ вони - перша лшя захисту органiзму вщ проник-нення в нього бактерiальних агентiв, в тому числi M. tuberculosis. Зараження нейтрофшоципв МБТ викли-кае 1х швидку загибель через апоптоз, який е важли-вим захисним мехашзмом i призводить до видалення заражених кттин з вогнища запалення та посилюе ак-тившсть тканинних макрофагiв. В тканинах нейтро-фiльнi гранулоцити функцiонують тiльки при взаемодп з шшими ктатинними елементами - мононуклеар-ними фагоцитами, тобто тканинною ефекторною оди-ницею е не нейтрофшьний чи мононуклеарний фагоцит, а функщональний клiтинний домен iз нейтрофь лоциту та макрофагу [13]. Активоваш НГ здатнi син-тезувати широкий спектр цитокiнiв, яю беруть участь у кооперативнiй взаемодп ктатин iмунноl системи, проявляючи паракринну дiю (на макрофаги) так i ау-токринну (на нейтрофiльнi гранулоцити). З'ясовано, що нейтрофшьш гранулоцити, яю пiддаються каскадному впливу рiзних цитокiнiв, здатнi змiнювати свiй кшькюний та субпопуляцiйний склад, перебудовувати свою функщональну актившсть, продукувати числен-ш медiатори запальних реакцiй, за допомогою яких вони чинять iмунорегуляторний вплив на компетентш iмуноцити, активно втручаючись в роботу системного та мюцевого iмунiтету. Описанi, зокрема, синтез i продукщя активованими НГ IL-1a та IL-1 в, IL-3, TNFa, IL-4, IL-8, IL-6, IL-12, IFNy, Г-КСФ, ГМ- КСФ [14]. 1нфшоваш клiтини секретують у мiжклiтинний простiр рiзнi типи штерферошв та iнших цитокiнiв i, таким чином, чинять отр подальшому розвитку шфекцп. Кiнетика та кшькють продукцп цитокiнiв рiзна в залежносп вiд мiкросередовища, тому диференщащя 1х може впливати на шлях, яким ктатини вiдповiдають на мiкобактерiальну iнфекцiю.
Продовжуеться накопичення наукового матерiа-лу про рiзноманiтнi порушення продукцп цитокшв при туберкульозi легень. Доведено, що вони прийма-ють активну участь у протитуберкульозному захистi оргашзму, у контролi за розвитком та перебтом спе-цифiчного процесу. Цитокшовий профiль залежiть вiд форми, характеру та особливостей переб^у туберку-льозу легень.
Отже аналiз лiтературних джерел вказуе на чис-леннi порушення функщонально1 активносп та мор-фолопчно1 структури оргашв та систем у хворих на туберкульоз, зокрема й на рiвнi порожнини рота. Змь ни, що формуються на цьому тлi, можуть призводити до велико1 кiлькостi ускладнень, особливо коли мова йде про хiрургiчну патолопю, в тому чи^ стомато-логiчну.
Взаемозв'язок мiж соматичною патолопею i станом оргашв порожнини рота досить ткний i пов'язаний iз порушенням гемодинамши, метаболiзму, iму-нологiчними i нейрорегуляторними розладами в орга-нiзмi. Так у хворих на туберкульоз вщбуваеться сис-темне ураження структур мшроциркуляторного русла, спричинене дiею iнфекцiйного агента. Змшюеться ферментативна активнiсть, посилюються процеси перекисного окислення лшвдв з накопиченням недоо-кислених продукпв, результатом чого е деструкщя
мембранних структур та розбалансовашсть компенса-торних i захисних реакцш. Таким чином, порушення мшроциркуляцп та розвиток ппоксп в органiзмi лю-дини на тлi туберкульозного ураження приводить до виникнення основного вихщного фону, спiльного для туберкульозу i тканин ротово1 порожнини. Цим зумо-влюеться поява функцiональних змш у тканинах ро-тово1 порожнини.
Список лтератури
1. Дзкь £. I. Туберкулез./ G. I. Дзюь - К: Здоровье, 1990.
— 45 с.
2. Данилевский Н. Ф. Заболевания пародонта / Н. Ф. Данилевский, А. В. Борисенко. - К.: Здоровье, 2000. - 464 с.
3. Александрова Е. А. Совершенствование терапии воспалительных заболеваний пародонта у больных очаговым туберкулезом. / Е. А. Александрова // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2011. - Том 7, № 1 - С. 30—32.
4. Р1зник С. С. Ультраструктурш порушення мшро цирку-ляцп ясен при пародонти ii / С. С. Рiзник // Вюник стоматологи. -1994. — №1. —С. 21—23.
5. Healthy Individuals That Control a Latent Infection with Mycobacterium tuberculosis Express High Levels of Th1 Cytokines and the IL-4 Antagonist IL-4delta2. / A. Demissie [et al.] // J. Immunol. — 2004
— Vol. 172, № 11 — P. 6938 - 6943.
6. Еремеев В. В. Взаимодействие макрофаг-микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулезную инфекцию /
B. В. Еремеев, К. Б. Майоров // Проблемы туберкулеза. — 2002. — № 3. — С. 54-57.
7. Маянский А. Н. Туберкулез (микробиологические и им-мунопатогенетические аспекты)/ А. Н. Маянский // Иммунология. -2001. - № 2. - С. 53—63.
8. Хонина Н. А. Особенности иммунитета у больных с различными формами туберкулеза легких / Н. А. Хонина // Пробл. туберкулеза. — 2000. — № 1. — С. 30—32.
9. Сахно Л. В. Интерлейкин-2 в коррекции анергии Т-клеток у больных туберкулезом легких / Л. В. Сахно, М. А. Тихонова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2006. - № 1. -
C. 48-52.
10. Vanham G. Examining a paradox in the pathogenesis of human pulmonary tuberculosis: immune activation and suppression/anergy / Z. Toossi [et al.] // Tuberculosis and Lung Disease. - 1997. - Vol. 78.
— P. 145-158.
11. Сахно Л. В. Фенотипическая и функциональная характеристика моноцитов у больных туберкулезом легких / Л. В. Сахно, М. А. Тихонова // Медицинская иммунология. - 2005. - Т. 7, № 1. -С. 49-56.
12. Васильева Р. И. Кооперативное взаимодействие моно- и полинуклеарных фагоцитов, опосредованное моно- и нейтрофило-кинами/ Р. И. Васильева, И. А. Иванова // Иммунология. — 2000. — № 5. — С. 11—17.
13. Бережная Н. М. Цитокиновая регуляция при патологии: стремительное развитие и неизбежные вопросы/ Н. М. Бережная // Цитокины и воспаление. - 2007. - Т. 6, № 2. - С. 26—34.
14. Нестерова И. В., Колесникова Н. В. Иммуномодули-рующие эффекты ликопида при экспериментальной депрессии ней-трофильных гранулоцитов / И. В. Нестерова, Н. В. Колесникова // Иммунология. — 1999. — № 6. — С. 60—61.
REFERENCES
1. Dzis' E. I. Tuberkulyez. [Tubercuiosis]. ffiev, Zdorov'ya; 1990:45.
2. Danilevskiy N. F. Zabolevaniya paradonta [Parodontal disease]. ffiev, Zdorov'ya; 2000:464.
3. Aleksandrova E.A. Improving the treatment of inflammatory periodontal disease in patients with focal tuberculosis. Saratovskiy nauchno-meditsinskiy zhurnal. 2011;7(1):30-32.
4. Riznyk S.S. Ultrastructural violation micro circulation in periodontitis gingival. Visnyk stomatologiyi. 1994;1:21-23
5. Demissie A. Healthy individuals that control a latent infection with mycobacterium tuberculosis express high levels of th1 cyto-kines and the il-4 antagonist il-4delta2. J. Immunol. 2004;172(11):6938-6943.
6. Yeremeev V.V., Mayorov K.B. Interaction of macrophage-mycobacterium microorganism in response to the tuberculosis infection. Problemy tuberkulyeza. 2002;3:54-57.
7. Mayanskiy A.N. Tuberculosis (microbial and immune pathogenesis aspects). Immunologiya. 2001;2:53-63.
8. Khonina N.A. Features of immunity in patients with various forms of pulmonary tuberculosis. Problemy tuberkulyeza. 2000;1:30-32.
9. Sakhno L.V., Tikhonova M.A. Interleukine-2 in the correction of anergy of T-cells in patients with pulmonary tuberculosis. Problemy tuberkulyeza i bolezney lyegkikh. 2006;1:48-52.
10. Vanham G., Toossi Z. Examining a paradox in the patho-genesis of human pulmonary tuberculosis: immune activation and sup-pression/anergy Tuberculosis and Lung Disease. 1997;78:145-158.
11. Sakhno L.V., Tihonova M.A. Phenotypic and functional characterization of monocytes in patients with pulmonary tuberculosis. Meditsinskaya immunologiya. 2005;7(1):49-56.
12. Vasilyeva R.I., Ivanova I.A. Cooperative interaction of mono-and polynuclear phagocytes mediated by mono-and neutrophilokines. Immunologiya 2000;5:11-17.
13. Berezhnaya N.M. Cytokine regulation in pathology: the rapid development and the inevitable questions. Tsitokini i vospalenie. 2007;6(2):26—34.
14. Nesterova I. V. Kolesnikova N. V. Licopid immunomodulatory effects in experimental depression of neutrophil granulocytes. Immunologiya. 1999;6:60—61.
Hagmm^a 19.11.12
УДК 616.216.1-002:616-073.75
С. Д. Варжапетян
Государственное учреждение «Институт стоматологии Национальной академии медицинских наук Украины» ГЗ «ЗМАПО МЗ Украины», г.Запорожье
ЭВОЛЮЦИЯ МЕТОДОВ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКИХ ОДОНТОГЕННЫХ ГАЙМОРИТОВ
В статье представлены сведения, характеризующие развитие рентгендиагностики хронических одонтогенных гайморитов.
Приведены данные об использовании рентгендиагностики с 1895 года, когда на собрании физико-медицинского общества впервые было сделано сообщение о первых результатах использования Х-лучей. Далее приведены сведения о первых случаях применения Х-лучей в стоматологии. Завершает статью информация об использовании современных методов рентгендиагностики патологических изменений гайморовой пазухи с использованием таких методов как ортопантомография и конусно-лучевая компьютерная томография, которые обеспечивают вероятность наиболее адекватной оценки изменений костных структур и местных тканей в очаге поражения.
Ключевые слова: рентгендиагностика, история рентгенологии, Рентген, Х-лучи, ортопантомограмма, конусно-лучевая компьютерная томография.
© Варжапетян С. Д., 2013.
