CC BY
1УДК:612.172.1:616.24-002:616.98-036-07
Насырова Зарина Акбаровна
PhD, асс.кафедры внутренних болезней №2 Самаркандский государственный медицинский институт
Самарканд, Узбекистан Пулатов Зухриддин Бахриддин угли Резидент магистратуры по специальности кардиологии Самаркандский государственный медицинский институт кафедры внутренних болезней №2 Самарканд, Узбекистан Аликулов Хусан Рахимбекович Резидент магистратуры по специальности Кардиологии кафедры внутренних болезней №2 Самаркандский государственный медицинский институт
Самарканд, Узбекистан Усмонова Мамура Аминжановна Клинический ординатор по специальности кардиология кафедры внутренних болезней №2 Самаркандский государственный медицинский институт
Самарканд, Узбекистан Аликулова Хуршида Оккузиевна Клинический ординатор по специальности кардиология кафедры внутренних болезней №2 Самаркандский государственный медицинский институт
Самарканд, Узбекистан
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ COVID-19
For citation: Nasyrova.Z.A., Pulatov Z.B., Alikulov Kh.R., Usmonova M.A., Alikulova Kh.O. Features of cardiovascular diseases COVID-19. Journal of cardiorespiratory research. 2021, vol.2, issue 1, pp.14-19
http://dx.doi.org/10.26739/2181-0974-2021-1-2
АННОТАЦИЯ
Одним из часто встречаемых сопутствующих заболеваний при SARS или MERS являются сердечно-сосудистые заболевания, которые усугубляют состояние больного. Сердечно-сосудистые заболевания являются частой сопутствующей патологией, наблюдаемой у пациентов, инфицированных SARS или MERS (с распространенностью 10% и 30% соответственно). В серии отчетов о клинических характеристиках пациентов с COVID-19 описаны аналогичные результаты. Ранние отчеты из Китая показали, что сердечно-сосудистые заболевания и связанные с ними факторы риска, такие как гипертония и сахарный диабет, были распространенными ранее существовавшими состояниями у пациентов с COVID-19, но определение сердечно-сосудистых заболеваний, используемое в каждом исследовании, было расплывчатым. В раннем отчете из Ухани с участием 41 пациента, госпитализированного с COVID-19 к 2 января 2020 года, распространенность любой сопутствующей патологии составляла 32%, а наиболее частыми основными заболеваниями были диабет (20%), гипертония (15%) и другие сердечно-сосудистые заболевания (15%).
Ключевые слова: Сердечно-сосудистые заболевания, COVID-19, SARS-CoV-2, острый коронарный синдром, аритмия.
Nasyrova Zarina Akbarovna
PhD, Assistant of the Department of Internal Medicine №2 Samarkand State Medical Institute. Samarkand, Uzbekistan Pulatov Zukhriddin Bahriddin ugli Resident Master in Cardiology Department of Internal Medicine №2 Samarkand State Medical Institute. Samarkand, Uzbekistan Alikulov Khusan Rakhimbekovich Resident Master in Cardiology Department of Internal Medicine №2
Samarkand State Medical Institute. Samarkand, Uzbekistan Usmonova Mamura Aminzhanovna Clinical resident specializing in cardiology Department of Internal Medicine №2 Samarkand State Medical Institute. Samarkand, Uzbekistan
Alikulova Khurshida Okkuzievna Clinical resident specializing in cardiology Department of Internal Medicine №2 Samarkand State Medical Institute. Samarkand, Uzbekistan
FEATURES OF CARDIOVASCULAR DISEASES COVID-19
ANNOTATION
One of the most common co-morbidities of SARS or MERS is cardiovascular disease. Cardiovascular disease is a common comorbidity seen in patients infected with SARS or MERS (with a prevalence of 10% and 30%, respectively). A series of reports on the clinical characteristics of COVID-19 patients described similar results. Early reports from China indicated that cardiovascular disease and associated risk factors such as hypertension and diabetes were common pre-existing conditions in COVID-19 patients, but the definition of cardiovascular disease used in each study was vague. In an early report from Wuhan of 41 patients hospitalized with COVID-19 by 2 January 2020, the prevalence of any comorbidity was 32%, and the most common underlying conditions were diabetes (20%), hypertension (15%) and other cardiovascular diseases (15%).
Keywords: Cardiovascular disease, COVID-19, SARS-CoV-2, acute coronary syndrome, arrhythmia.
Nasirova Zarina Akbarovna
PhD, 2-son ichki kasalliklar kafedrasi assistenti Samarqand davlat tibbiyot institute. Samarqand, O'zbekiston Po'latov Zuxriddin Bahriddin o'g'li 2-son ichki kasalliklar kafedrasi Kardiologiya yo'nalishi bo'yicha magistratura rezidenti Samarqand davlat tibbiyot institute. Samarqand, O'zbekiston Aliqulov Xusan Rahimbekovich 2-son ichki kasalliklar kafedrasi Kardiologiya yo'nalishi bo'yicha magistratura rezidenti Samarqand davlat tibbiyot institute. Samarqand, O'zbekiston Usmonova Ma'mura Aminjonovna 2-son ichki kasalliklar kafedrasi Kardiologiya yo'nalishi bo'yicha klinik ordinator Samarqand davlat tibbiyot institute. Samarqand, O'zbekiston Aliqulova Xurshida Okkuzievna 2-son ichki kasalliklar kafedrasi Kardiologiya yo'nalishi bo'yicha klinik ordinator Samarqand davlat tibbiyot institute. Samarqand, O'zbekiston
COVID-19 YURAK-QON TOMIR KASALLIKLARINING XUSUSIYATLARI
ANNOTATSIYA
SARS yoki MERSning eng keng tarqalgan kasalliklaridan biri bu yurak-qon tomir kasalliklari. Yurak-qon tomir kasalliklari - bu SARS yoki MERS bilan kasallangan bemorlarda kuzatiladigan keng tarqalgan qo'shma kasallik (ularning tarqalishi mos ravishda 10% va 30%). COVID-19 bemorlarining klinik xususiyatlari haqida bir qator ma'ruzalarda shunga o'xshash natij alar tasvirlangan. Xitoydan kelgan dastlabki xabarlarda kardiovaskulyar kasallik va gipertoniya hamda diabet kabi xavf omillari COVID-19 bemorlarida mavjud bo'lgan umumiy holatlar ekanligi, ammo har bir tadqiqotda qo'llanilgan yurak-qon tomir kasalliklarining ta'rifi noaniq bo'lganligi ko'rsatilgan. Uxanda COVID-19 kasalxonasiga yotqizilgan 41 nafar bemorning 2020 yil 2-yanvargacha bo'lgan dastlabki xabarida har qanday qo'shma kasallikning tarqalishi 32% ni tashkil etdi va eng ko'p uchraydigan asosiy holat qandli diabet (20%), gipertoniya (15%) va boshqa yurak qon-tomir kassalliklariga to'g'ri keladi (15%).
Kalit so'zlar: Yurak-qon tomir kasalliklari, COVID-19, SARS-CoV-2, o'tkir koronar sindrom, aritmiya.
Коронавирусное заболевание 2019 года (COV[D-19) впервые было зарегистрировано в Ухане, Китай, в конце декабря 2019 года [1,2]. С тех пор СОУГО-19 быстро распространился по всему миру и превратился в глобальную пандемию, затронувшую более 200 стран и территорий, с беспрецедентным влиянием не только на общественное здоровье, но и на социальную и экономическую деятельность. Экспоненциальный рост числа пациентов с СОУГО-19 за последние 6 месяцев превысил системы здравоохранения во многих странах мира. СОУГО-19 вызывается коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2), который является представителем рода Ве1асогопау(гиз. Однако, помимо респираторных симптомов, неконтролируемая инфекция SARS-CoV-2 может вызвать цитокиновый шторм, посредством чего провоспалительные цитокины и хемокины, такие как фактор некроза опухоли-а, [Ь-1р и [Ь-6, продуцируются иммунной системой в избыточном количестве, что приводит к повреждению нескольких органов [5,6,11]. Кроме того, СО'УГО-19 вызывает нарушения свертывания крови у значительной
части пациентов, что может привести к тромбоэмболическим явлениям [3,4,10]. Геномная последовательность и структура вирусного белка SARS-CoV-2 интенсивно изучаются с момента его появления. На сегодняшний день исследования показывают, что SARS-CoV-2 имеет много общих биологических характеристик с SARS-CoV благодаря 79,6% идентичности геномной последовательности. В частности, как SARS-CoV, так и SARS-CoV-2 используют одну и ту же систему входа в клетку, которая запускается связыванием белка вирусного шипа с ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ2) на поверхности клетки-хозяина [4].
Понимание биологических свойств вируса будет способствовать разработке диагностических тестов, вакцин и фармакологической терапии, а также может расширить наши знания о тропизме тканей. Ранние клинические данные показывают, что как предрасположенность к ТОУЮ-^, так и его исходы тесно связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) [15,17,18]. Среди пациентов с ТОУЮ-^ наблюдалась высокая распространенность ранее
существовавших ССЗ, и эти сопутствующие заболевания связаны с повышенной смертностью. Кроме того, COVID-19, по-видимому, способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, таких как повреждение миокарда, аритмии, острый коронарный синдром (ОКС) и венозная тромбоэмболия [13,24]. Сообщалось также, что у детей с COVID-19 развился гипервоспалительный шок с признаками, схожими с болезнью Кавасаки, включая сердечную дисфункцию и аномалии коронарных сосудов. Вместе эти данные указывают на наличие двунаправленного взаимодействия между COVID-19 и сердечно-сосудистой системой, но механизмы, лежащие в основе этого взаимодействия, остаются неуловимыми. Было высказано предположение, что высокое бремя системного воспаления, связанного с COVID-19, ускоряет развитие субклинических расстройств или вызывает сердечно-сосудистое повреждение. АПФ2 который является ключевым поверхностным белком для проникновения вируса и частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), также считается вовлеченным в это взаимодействие на основании данных на животных моделях.
Быстрый характер этой области исследований требует интеграции доступных биологических данных с клиническими данными о COVID-19, чтобы улучшить наше понимание патофизиологии заболевания и внести свой вклад в разработку потенциальных методов лечения.
С момента появления SARS-CoV-2 были предприняты активные усилия для характеристики этого нового коронавируса с помощью исследований геномных
последовательностей [1,2,3] и оценки структуры вирусных белков. Коронавирусы, которые представляют собой большое семейство вирусов с одноцепочечной оболочечной РНК, не считались высокопатогенными для человека до вспышки SARS, вызванной SARS-CoV в 2002-2003 годах. Спустя десять лет после пандемии атипичной пневмонии в Саудовской Аравии была обнаружена вспышка MERS-CoV, другого высокопатогенного коронавируса. В последующие годы обширные исследования SARS и MERS способствовали нашему пониманию биологии коронавируса. На основе филогенетического анализа предполагается, что как SARS-CoV, так и MERS-CoV возникли от летучих мышей, которые, вероятно, являются основным естественным резервуаром коронавирусов. Ряд генетически разнообразных коронавирусов, связанных с SARS-CoV или MERS-CoV, был обнаружен у летучих мышей по всему миру. Было показано, что SARS-CoV-2 имеет 79,6% идентичности геномной последовательности с SARS-CoV и 96,0% с коронавирусом летучих мышей RaTG13. Учитывая эту гомологию геномной последовательности, предполагается, что SARS-CoV-2 имеет много общих биологических особенностей с SARS-CoV, что позволяет предположить, что мы можем применить, по крайней мере частично, наши богатые знания биологии и патогенеза SARS-CoV для понимания SARS-CoV- 2. Например, и SARS-CoV, и SARS-CoV-2 используют АПФ2 в качестве рецептора прикрепления для проникновения в клетки-хозяева, тогда как MERS-CoV использует дипептидилпептидазу 4 в качестве рецептора прикрепления [1,2,24,26].
Одним из часто встречаемых сопутствующих заболеваний SARS или MERS является сердечно-сосудистые заболевания. Сердечно-сосудистые заболевания являются частой сопутствующей патологией, наблюдаемой у пациентов, инфицированных SARS или MERS (с распространенностью 10% и 30% соответственно) [13,14]. В серии отчетов о клинических характеристиках пациентов с COVID-19 также описаны аналогичные результаты. Ранние отчеты из Китая показали, что сердечно-сосудистые заболевания и связанные с ними факторы риска, такие как гипертония и сахарный диабет, были распространенными ранее существовавшими состояниями у пациентов с COVID-19, но определение сердечно-сосудистых заболеваний, используемое в каждом исследовании, было расплывчатым. В раннем отчете из Ухани с участием 41
пациента, госпитализированного с СОУГО-19 к 2 января 2020 года, распространенность любой сопутствующей патологии составляла 32%, а наиболее частыми основными заболеваниями были диабет (20%), гипертония (15%) и другие ССЗ (15%) [15].
Важно отметить, что распространенность этих ранее существовавших состояний была выше у пациентов в критическом состоянии (например, госпитализированных в отделение интенсивной терапии (ОИТ)) и у тех, кто умер. В одноцентровом когортном исследовании 138 пациентов, госпитализированных с СОУГО-19 в Ухане, у 46% пациентов была какая-либо сопутствующая патология (72% пациентов в отделении интенсивной терапии), у 31% пациентов была гипертензия (58% пациентов в отделении интенсивной терапии). Аналогичным образом, в многоцентровом когортном исследовании с участием пациента, госпитализированного с СОУГО-19 в Ухане, 48% пациентов имели какие-либо сопутствующие заболевания (67% умерших), 30% пациентов страдали артериальной гипертензией (48% умерших) 19 % пациентов страдали диабетом (31% умерших) и 8% пациентов страдали ишемической болезнью сердца (24% умерших) [19].
Общая летальность СОУГО-19 по данным Китайского центра по контролю и профилактике заболеваний по состоянию на 11 февраля 2020 года составил 2,3% (1023 случая смерти из 44672 подтвержденных случаев). Индивидуальная летальность пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями составила 10,5%, летальность пациентов с диабетом составила 7,3%, больных артериальной гипертензией было 6% . Следует отметить, что эти ранние оценки уровня летальности, вероятно, будут завышены, учитывая, что оценки не учитывали многих людей, которые были инфицированы вирусом, но не были протестированы.
Об аналогичной тенденции в распространенности сопутствующих заболеваний сообщили исследователи из других стран. В отчете с участием 1591 пациента с СОУГО-19, поступивших в отделение интенсивной терапии в Италии, 49% пациентов имели ранее существовавшую артериальную гипертензию, 21% - сердечно-сосудистые заболевания и 17% -диабет. Кроме того, в отчете о 393 последовательных пациентах, госпитализированных с СОУГО-19 в Нью-Йорке, США, до 50% пациентов имели гипертонию (54% пациентов, находящихся на ИВЛ), 36% имели ожирение (43% пациентов, находящихся на ИВЛ), 25% пациентов страдали диабетом (28% пациентов на ИВЛ) и 14% пациентов имели ишемическую болезнь сердца (19% пациентов на ИВЛ). Следует отметить, что это исследование из Нью-Йорка выявило высокую распространенность коморбидного ожирения среди пациентов с СОУГО-19, о котором не сообщалось в исследованиях пациентов в Китае, вероятно, из-за различий в фоновой распространенности ожирения между США и Китаем. Исследователи в этом исследовании предполагают, что ожирение также может быть фактором риска дыхательной недостаточности и необходимости инвазивной механической вентиляции.
Разнообразные сердечно-сосудистые проявления
Хотя преобладающим клиническим проявлением СОУГО-19 является вирусная пневмония, СОУГО-19 также может вызывать сердечно-сосудистые расстройства, такие как повреждение миокарда, аритмии, ОКС и тромбоэмболию. У некоторых пациентов, которых отсутствуют типичные симптомы лихорадки или кашля, сердечные симптомы являются первым клиническим проявлением СОУГО-19. Повреждение миокарда вовремя СОУГО-19 независимо связано с высокой смертностью.
Повреждение миокарда и миокардит
Острое повреждение миокарда, о чем свидетельствуют повышенные уровни сердечных биомаркеров или отклонения электрокардиограммы, наблюдалось у 7-20% пациентов с СОУГО-19 в ранних исследованиях в Китае. Наличие повреждения миокарда было связано со значительно худшим прогнозом. В первоначальном отчете о 41 пациенте с СОУГО-19 в Ухане у 5 пациентов было повреждение миокарда с
повышенным уровнем высокочувствительного сердечного тропонина I (>28 пг/мл), и 4 из этих 5 пациентов были госпитализированы в отделение интенсивной терапии. В многоцентровом когортном исследовании 191 пациента с COVID-19 33 пациента (17%) имели острую сердечную травму, из которых 32 умерли. В последующем исследовании 416 пациентов, госпитализированных с COVID-19, 82 пациента (20%) имели доказательства сердечного повреждения, что было связано с 5-кратным увеличением потребности в инвазивной искусственной вентиляции легких и 11-кратным увеличением смертности. Следует отметить, что повреждение сердца оказалось независимым фактором риска внутрибольничной смертности. Более того, последующее исследование продемонстрировало, что маркеры повреждения миокарда позволяют прогнозировать риск внутрибольничной смертности у пациентов с тяжелой формой COVID-19. Площадь под кривой рабочих характеристик приемника исходного уровня сердечного тропонина I для прогнозирования внутрибольничной летальности составила 0,92. Другие предикторы повреждения миокарда включают пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний и высокий уровень С-реактивного белка.
Неясно, присутствовали ли типичные клинические признаки миокардита у пациентов с повышенным уровнем сердечных тропонинов во время лечения COVID-19, поскольку большинство ранних исследований не включали данные эхокардиографии или МРТ. В когортном исследовании с участием 112 пациентов с COVID-19 у 14 пациентов с повреждением миокарда, у которых был повышенный уровень высокой чувствительности к сердечному тропонину I (>0,12 нг/мл) и отклонения на эхокардиографии и электрокардиограмме, не было типичных признаков миокардита, такой как нарушение движения сегментарной стенки или снижение фракции выброса левого желудочка (LV) (LVEF), что позволяет предположить, что повреждение миокарда было вторичным по отношению к системным причинам, а не результатом прямой вирусной инфекции сердца [27]. Напротив, в нескольких отчетах о случаях описаны типичные признаки миокардита у пациентов с COVID-19. Гистологические доказательства повреждения миокарда или миокардита при COVID-19 также ограничены. Вскрытие пациента с COVID-19 и ARDS, умершего от внезапной остановки сердца, не показало никаких доказательств структурного поражения миокарда, что позволяет предположить, что COVID-19 не повлиял напрямую на сердце. Напротив, в другом отчете о случае описывается пациент с воспалением миокарда низкой степени и миокардиальной локализацией частиц коронавируса (вне кардиомиоцитов), измеренной с помощью эндомиокардиальной биопсии, предполагая, что SARS-CoV-2 может напрямую инфицировать миокард. Отчеты вскрытия также показали наличие легкого воспаления и вирусной РНК в сердцах пациентов с COVID-19. Однако остается неясным, был ли у этих пациентов миокардит или результаты были следствием системного воспаления.
Наше понимание патофизиологии, лежащей в основе SARS, может помочь определить, может ли SARS-CoV-2 напрямую инфицировать сердечные клетки, учитывая, что SARS-CoV и SARS-CoV-2 имеют одинаковые механизмы проникновения в клетку-хозяина и что сердце экспрессирует высокий уровень ACE2. В отчете, в котором описаны образцы вскрытия десяти канадских пациентов с SARS, вирусная РНК SARS-CoV была обнаружена в 35% образцов сердца, но типы инфицированных клеток были неизвестны. Также было обнаружено заметное увеличение инфильтрации макрофагами с признаками повреждения миокарда, что позволяет предположить, что SARS-CoV может напрямую инфицировать сердце [19,25].
Взятые вместе, эти результаты позволяют предположить, что повреждение миокарда является не только частым проявлением COVID-19, но и фактором риска плохого прогноза. В настоящее время мы не понимаем механизмы, лежащие в основе
повреждения миокарда, связанного с COVID-19. Однако на основании имеющихся клинических данных повреждение миокарда, по-видимому, в значительной степени связано с развитым системным воспалением. SARS-CoV-2 также может напрямую инфицировать миокард, что приводит к вирусному миокардиту у небольшой части пациентов с COVID-19.
Острый коронарный синдром
Как и другие инфекционные заболевания, включая ОРВИ и грипп, COVID 19 может вызвать ОКС. В ранних исследованиях, проведенных в Китае, небольшая часть пациентов с COVID-19 испытывала боль в груди при поступлении в больницу, но характеристики боли в груди не были описаны[17,18]. В серии случаев из Нью-Йорка с участием 18 пациентов с COVID-19 и подъемом сегмента ST, что указывает на потенциальный острый инфаркт миокарда, пяти из шести пациентов с инфарктом миокарда потребовалось чрескожное коронарное вмешательство. Следует отметить, что инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST был первым клиническим проявлением COVID-19 у 24 из этих 28 пациентов, которые еще не получили положительный результат теста на COVID-19 во время коронарной ангиографии. Эти наблюдения показывают, что COVID-19 может вызывать ОКС даже при отсутствии значительного системного воспаления. Однако частота возникновения ОКС у пациентов с COVID-19 до сих пор неизвестна. Учитывая перегруженность медицинских учреждений во многих городах во время вспышки COVID-19, количество случаев острого инфаркта миокарда среди пациентов с COVID-19 могло быть недооценено в ранних исследованиях. Механизмы, лежащие в основе ОКС, вызванного COVID-19, могут включать разрыв бляшки, коронарный спазм или микротромбы из-за системного воспаления или цитокинового шторма. Например, активированные макрофаги секретируют коллагеназы, которые разрушают коллаген, основной компонент фиброзного колпачка на атеросклеротических бляшках, что может приводить к разрыву бляшек. Активированные макрофаги, как известно, секретируют тканевой фактор, мощный прокоагулянт, который запускает образование тромба при разрыве бляшки. Прямое эндотелиальное или сосудистое повреждение, вызванное инфекцией SARS-CoV-2, также может увеличить риск тромбообразования[6,7,9].
Несмотря на то, что COVID-19 может вызывать ОКС, количество зарегистрированных случаев ОКС во время вспышки COVID-19 в Италии, Испании и США было на самом деле значительно ниже, чем в периоды до COVID-19, и сообщалось о 42-48 % снижение количества госпитализаций по поводу ОКС и сокращение на 38-40% чрескожных коронарных вмешательств по поводу инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Напротив, частота внебольничных остановок сердца увеличилась во время вспышки COVID-19 в Италии, что было тесно связано с кумулятивной заболеваемостью COVID-19. Это наблюдение согласуется с выводом о том, что количество пациентов с инфарктом миокарда, обратившихся за неотложной стационарной помощью, снизилось более чем на 50% во время пика вспышки COVID-19, как сообщалось в обширном глобальном исследовании ESC.
Сердечная недостаточность
В раннем исследовании, проведенном в Ухане с участием 799 пациентов, сердечная недостаточность была одним из наиболее часто наблюдаемых осложнений COVID-19 с зарегистрированной частотой 24% у всех пациентов и 49% у пациентов, которые умерли. Учитывая, что пациенты с COVID-19, скорее всего, будут старше и у них уже есть сопутствующие заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, гипертония и диабет, сердечная недостаточность может быть результатом обострения этих ранее существовавших состояний, независимо от того, диагностированы они или нет. В частности, у пожилых пациентов со сниженной диастолической функцией может развиться сердечная недостаточность с сохраненной ФВ во время COVID-19, что может быть вызвано высокой
температурой, тахикардией, чрезмерной гидратацией и нарушением функции почек. У пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса МРТ сердца может помочь обнаружить изменения, вызванные СОУГО-19. Острое повреждение миокарда и ОКС, вызванные СОУГО-19, также могут усугубить ранее существовавшее заболевание сердца или спровоцировать сократительную дисфункцию. На поздних стадиях СОУГО-19 реакция иммунной системы на инфекцию может спровоцировать развитие стресс-индуцированной кардиомиопатии или цитокин-зависимой миокардиальной дисфункции, как и сердечной дисфункции связанной с сепсисом.
Учитывая, что СОУГО-19 в первую очередь вызывает респираторные симптомы и вирусную пневмонию с двусторонним, периферическим и нижним распределением легких, наблюдаемый у этих пациентов отек легких, который обычно сопровождается острым респираторным дисстресс синдромом (ОРДС), в основном рассматривается как некардиогенный. Однако, учитывая, что примерно у 25% пациентов, госпитализированных с СОУГО-19, развивается сердечная недостаточность, следует учитывать потенциальный вклад сердечной недостаточности в застойные явления в легких. Для подтверждения этого поражения необходимы дополнительные гемодинамические данные пациентов с дыхательной недостаточностью, связанной с СОУГО-19.
Аритмии и внезапная остановка сердца
Аритмия и внезапная остановка сердца - частые проявления СОУГО-19. Сообщается, что учащенное сердцебиение является основным симптомом СОУТО-19 у пациентов без температуры и кашля. В когорте из 138 пациентов с СОУГО-19 в Ухане, Китай, наличие сердечной аритмии было зарегистрировано у 17%
Список литературы/ Iqtiboslar/References
пациентов (44% пациентов в отделении интенсивной терапии), но конкретные типы аритмии не были зарегистрированы. В другом исследовании, проведенном в Ухане с участием 187 пациентов, госпитализированных с СОУГО-19, у пациентов с повышенным уровнем тропонина Т вероятность развития злокачественных аритмий, таких как желудочковая тахикардия и фибрилляция, выше, чем у пациентов с нормальным уровнем тропонина Т (12% против 5%). Сообщалось также о внезапной остановке сердца в больнице и вне больницы у пациентов с СОУГО-19. Однако точный вклад СОУГО-19 в сердечные аритмии остается неясным, учитывая, что аритмии, такие как предсердная и желудочковая тахикардия и фибрилляция, могут быть вызваны повреждением миокарда или другими системными причинами, такими как лихорадка, сепсис, гипоксия и электролитные нарушения[24]. Кроме того, пациентов с распространенным СОУГО-19 часто лечат противовирусными препаратами и антибиотиками, которые, как известно, вызывают аритмию у некоторых пациентов.
Таким образом, пандемия СОУГО-19 беспрецедентным образом меняет нашу жизнь. Учитывая отсутствие безопасных и эффективных вакцин или проверенных методов лечения СОУГО-19, нашей основной стратегией борьбы с пандемией является социальное дистанцирование. Возможности систем здравоохранения во всем мире подверглись серьезным испытаниям (в некоторых странах были полностью подавлены), и влияние этой пандемии на социальное взаимодействие, оказание медико-санитарной помощи и глобальную экономику продолжает усиливаться. Снижение физической активности из-за мер изоляции также может способствовать плохому контролю факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.
1. Huang C., Wang Y., Li X. et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet, 2020, vol. 395, pp. 497-506. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30183-5.
2. Inciardi R.M., Lupi L., Zaccone G. et al. Cardiac involvement in a patient with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol., 2020, Mar 27. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1096.
3. Kochi A.N., Tagliari A.P., Forleo G.B. et al. Cardiac and arrhythmic complications in patients with COVID-19. J. Cardiovasc. Electrophysiol., 2020, vol. 31, no. 5, pp. 1003-1008. doi: 10.1111/jce.14479.
4. Kwong J.C., Schwartz K.L., Campitelli M.A. et al. Acute myocardial infarction after laboratory-confirmed influenza infection. N. Engl. J. Med., 2018, vol. 378, no. 4, pp. 345-353. doi: 10.1056/NEJMoa1702090.PMID: 29365305.
5. Li B., Yang J., Zhao F. et al. Prevalence and impact of cardiovascular metabolic diseases on COVID-19 in China. Clin. Res. Cardiol., 2020, vol. 109, no. 5, pp. 531-538. doi: 10.1007/s00392-020-01626-9.
6. Long B., Brady W.J., Koyfman A. et al. Cardiovascular complications in COVID-19. Am. J. Emerg. Med., 2020, Apr. 18, pp. 1-4. doi: 10.1016/j. ajem.2020.04.048.
7. Mehra M.R., Desai S.S., Ruschitzka F. et al. Hydroxychloroquine or chloroquine with or without a macrolide for treatment of COVID-19: a multinational registry analysis. Lancet, 2020, Published Online May 22. doi: https://doi. org/10.1016/S0140-6736(20)31180-6.
8. Niu L., An X.J., Tian J. et al. 124 cases of clinical analysis of children with viral myocarditis. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., 2015, vol. 19, no. 15, pp. 2856-2859. PMID: 26241540.
9. Oudit G.Y., Kassiri Z., Jiang C. et al. SARS-coronavirus modulation of myocardial ACE2 expression and inflammation in patients with SARS. Eur. J. Clin. Invest., 2009, vol. 39, no. 7, pp. 618-25. doi: 10.1111/j.1365-2362.200 9.02153.x.
10. Guo T., Fan Y., Chen M. et al. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol., 2020, vol. 27, pp. e201017. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1017. 14. Gurwitz D. Angiotensin receptor blokers as tentative SARS-CoV-2. Therapeutic Drug. Dev. Res., 2020, Mar 4; 10.1002/ddr.21656. doi: 10.1002/ddr.21656. URL: researchgate.net.
11. Ruan Q., Yang K., Wang W. et al. Correction to: Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intens. Care Med., 2020, vol. 6, pp. 1-4. doi: 10.1007/s00134-020-06028-z.
12. Shi S., Qin M., Shen B. et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol., 2020, vol. 25, pp. e200950. doi: 10.1001/jamacardio.2020.0950.
13. Wang D., Hu B., Hu C. et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA, 2020, vol. 323, no. 11, pp. 1061-1069. doi: 10.1001/jama.2020.1585.
14. Welt F.G.P., Shah P.B., Aronow H.D. et al. American College of Cardiology's Interventional Council and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Catheterization Laboratory Considerations During the Coronavirus (COVID-19) Pandemic: From the ACC's Interventional Council and SCAI. J. Am. Coll. Cardiol., 2020, vol. 75, no. 18, pp. 2372-2375. doi: 10.1016/j.jacc.2020.03.021.
15. Williams B., Zhang Y. Hypertension, rennin-angiotensin-aldosterone system inhibition, and COVID-19 // Lancet. - 2020. - May 18. DOI:10.1016/s0140-6736(20)31131-4.
16. Xu Z., Shi L., Wang Y. et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome // Lancet Respir. Med. - 2020. - Vol. 8, № 4. - P. 420-422. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30076-X.
17. Xu Z., Shi L., Wang Y. et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Lancet Respir. Med., 2020, vol. 8, no. 4, pp. 420-422. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30076-X. 9. Yang C., Jin Z. An acute respiratory infection runs into the most common noncommunicable epidemic - COVID-19 and Cardiovascular Diseases. JAMA Cardiol., 2020, vol. 25. doi: 10.1001/jamacardio.2020.0934.
18. Yang C., Jin Z. An acute respiratory infection runs into the most common noncommunicable epidemic - COVID-19 and Cardiovascular Diseases // JAMA Cardiol. - 2020. - Vol. 25. doi: 10.1001/jamacardio.2020.0934.
19. Yu C. M., Wong R. S., Wu E. B. et al. Cardiovascular complications of severe acute respiratory syndrome // Postgrad. Med. J. - 2006. -Vol. 82 (964). - P. 140-144. DOI: 10.1136/pgmj.2005.037515.
20. Yu C.M., Wong R.S., Wu E.B. et al. Cardiovascular complications of severe acute respiratory syndrome. Postgrad. Med. J., 2006, vol. 82 (964), pp. 140-144. doi: 10.1136/pgmj.2005.037515.
21. Zeng J., Huang J., Pan L. How to balance acute myocardial infarction and COVID-19: the protocols from Sichuan Provincial People's Hospital // Intens. Care Med. - 2020. - Vol. 11. - P. 1-3. DOI: 10.1007/s00134-020-05993-9.
22. Zeng J., Huang J., Pan L. How to balance acute myocardial infarction and COVID-19: the protocols from Sichuan Provincial People's Hospital. Intens. Care Med., 2020, vol. 11, pp. 1-3. doi: 10.1007/s00134-020-05993-9.
23. Zhou F., Yu T., Du R. et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study // Lancet. - 2020. - Vol. 395 (10229). - P. 1054-1062. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3.
24. Zhou F., Yu T., Du R. et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet, 2020, vol. 395 (10229), pp. 1054-1062. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3.
25. Zhu H., Rhee J. W., Cheng P. et al. Cardiovascular complications in patients with COVID-19: consequences of viral toxicities and host immune response // Curr. Cardiol. Rep. - 2020. - Vol. 22, № 5. - P. 32. DOI: 10.1007/s11886-020-01292-3.
26. Zhu H., Rhee J.W., Cheng P. et al. Cardiovascular complications in patients with COVID-19: consequences of viral toxicities and host immune response. Curr. Cardiol. Rep., 2020, vol. 22, no. 5, pp. 13, doi: 10.1007/s11886-020-01292-3.
27. Мухиддинов А.И., Ташкенбаева Э.Н., Хайдарова Д.Д., Абдиева Г.А., Тогаева Б.М. Клиническая характеристика прогрессирования артериальной гипертонии с риском сердечно-сосудистых осложнений при COVID-19. Polish science journal. International science journal. Issue 1(34) part 1Warsaw 2021, p. 220-226.
