CC BY
8JOURNAL OF CARDIORESPIRATORY RESEARCH
ЖУРНАЛ КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Нуриллаева Наргиза Мухтархановна
д.м.н., доцент кафедры Внутренних болезней №1 Ташкентская медицинская академия, Ташкент, Узбекистан Насреденова Дилдора Одиловна соискатель кафедры Внутренних болезней и Дерматовенерологии Ургенчского филиала Ташкентской медицинской академии, Ташкент, Узбекистан
ДАЙДЖЕСТ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПО ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В
ПОСТКОВИДНОМ ПЕРИОДЕ
For citation: Nurillaeva N.M., Nasredenova D.O. DIGEST OF RESEARCH ON CHRONIC HEART FAILURE IN THE POST-COVID PERIOD. Journal of cardiorespiratory research. 2022, vol 3, issue 4, pp.26-29
http: //dx. doi.org/10.5281/zenodo.7366132
АННОТАЦИЯ
Новая коронавирусная инфекция привела к развитию серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Большое количество неблагоприятных исходов связано с избирательным влиянием вируса на патогенетические звенья ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. Коморбидность пациента на фоне СОУГО - 19 повысила количественное соотношение пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Введение постковидного синдрома в классификацию болезней и знание влияния данного синдрома на раннее появление и усугубление течения ХСН внесет вклад в своевременную его диагностику. В нашем научном материале представлен краткий обзор (дайджест) научных исследований, проведенных на больных с высоким риском развития ХСН, указаны возможные способы его диагностики. В дальнейших научных исследованиях нами будет показано влияние постковидного синдрома на развитие миокардиального фиброза и найдены пути его прогнозирования.
Ключевые слова: новая коронавирусная инфекция, ишемическая болезнь сердца, коморбидность, хроническая сердечная недостаточность, постковидный синдром.
Nurillaeva Nargiza Mukhtarkhanovna
Doctor of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Internal Medicine No. 1 Tashkent Medical Academy, Tashkent, Uzbekistan Nasredenova Dildora Odilovna Competitor of the Department of Internal Medicine and Dermatovenerology Urgench branch Tashkent Medical Academy, Tashkent, Uzbekistan
DIGEST OF RESEARCH ON CHRONIC HEART FAILURE IN THE POST-COVID PERIOD
АNNOTATION
A new coronavirus infection has led to the development of serious complications from the cardiovascular system. Many adverse outcomes are associated with the selective effect of the virus on the pathogenetic links of coronary heart disease and arterial hypertension. Patient comorbidity against the background of COVID-19 increased the proportion of patients with chronic heart failure (CHF). The introduction of the post-COVID syndrome into the classification of diseases and knowledge of the influence of this syndrome on the early onset and aggravation of the course of CHF will contribute to its timely diagnosis. Our scientific material presents a brief review (digest) of scientific studies conducted on patients with a high risk of developing CHF and indicates possible methods for diagnosing it.
Keywords: new coronavirus infection, ischemic heart disease, comorbidity, chronic heart failure, post-COVID syndrome.
Toshkent tibbiyot akademiyasi
1-son ichki kasalliklar kafedrasi dotsenti Tibbiyot fanlari doktori, Nurillaeva Nargiza Muxtarxanovna
Toshkent, O'zbekiston Nasredenova Dildora Odilovna
Toshkent tibbiyot akademiyasi Urganch filiali Ichki kasalliklar va dermatovenerologiya kafedrasi tadqiqotchisi Toshkent, O'zbekiston
COVIDDAN KEYINGI DAVRDAGI SURUNKALI YURAK YETISHMOVCHILIGI BO'YICHA TADQIQOT
ANNOTATSIYA
Yangi koronavirus infeksiyasi yurak-qon tomir tizimidan jiddiy asoratlarni rivojlanishiga olib keldi. Ko'p sonli salbiy oqibatlar virusning koroner yurak kasalligi va arterial gipertenziyaning patogenetik aloqalariga selektiv ta'siri bilan bog'liq. COVID-19 fonida bemorlarning komorbidligi surunkali yurak etishmovchiligi (SYuYe) bo'lgan bemorlarning ulushini oshirdi. Post-COVID sindromini kasalliklar tasnifiga kiritish va ushbu sindromning SYuYe kursining erta boshlanishi va kuchayishiga ta'sirini bilish uning o'z vaqtida tashxisini qo'yishga yordam beradi. Bizning ilmiy materialimizda SYuYe rivojlanish xavfi yuqori bo'lgan bemorlarda o'tkazilgan ilmiy tadqiqotlarning qisqacha sharhi (hazm) keltirilgan va uni tashxislashning mumkin bo'lgan usullari ko'rsatilgan.
Kalit so'zlar: yangi koronavirus infektsiyasi, yurak ishemik kasalligi, komorbidite, surunkali yurak etishmovchiligi, post-COVID sindromi.
Появление коронавирусной инфекции в 2019 году оказало огромное давление на систему здравоохранения во всем мире. Особенно неблагоприятное воздействие дельта штамм оказал на возрастную группу старше 60 лет, в которой оказались лица, страдающие артериальной гипертензией (АГ), ишемической болезнью сердца (ИБС), ожирением, сахарным диабетом (СД), и другие заболевания с очень высоким риском. Наибольшее количество госпитализаций, связанное с ССЗ, приходится на лиц пожилого и старческого возраста, развитие болезни исхода ССЗ у пациентов со старческой астенией с большим риском заболеваемости и частоты таких случаев, как симптомы, так и хронические заболевания [1].
По некоторым данным, при сопутствующих сердечнососудистых заболеваниях (ССЗ) риск смерти возрастает в 2,4 раза [2]. Среди различных коморбидных состояний, выявленных у умерших пациентов с СОУГО - 19 лидирующие позиции занимают АГ, СД и ИБС. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) отмечена в анамнезе у 17,1% пациентов [3]. По данным F.Zhou и соавт., ХСН выявлена у 23% больных СОУГО - 19 [4].
Учеными установлено, что ХСН предиктор неблагоприятного исхода коронавирусной инфекции, так было показано, что ХСН сопутствовала в 52% летальных исходов, ее наличие превышало риск смерти по сравнению с лицами без ХСН практически в два раза [5].
В литературе рассматривается несколько
патофизиологических механизмов, вызывающих сердечнососудистые осложнения, связанные с перенесенной коронавирусной инфекцией. К ним относится прямое цитотоксическое повреждение миокарда, подаление АПФ2 с угнетением кардиопротективной функции, повреждение эндотелия, тромбоз и воспаление, продукция провоспалительных цитокинов, повреждающих эндотелий с активацией тканевых факторов, наличие гипоксии и воздействие лекарственных средств (их побочные эффекты). В отдельности говориться о дестабилизации атеросклеротической бляшки. В настоящее время считается, что данные повреждения вызывают гибель кардиомиоцитов и снижают резервные функции миокарда.
Согласно определению ВОЗ с сентября 2020 года, симптомы, возникающие после перенесенной коронавирусной инфекции, возникающие через 3 месяца после начала СОУГО - 19 и длящиеся более 2-х месяцев обьясняются понятием «постковидный синдром». В проспективном когортном исследовании у 50,9% пациентов через 77 дней после выздоровления от коронавирусной инфекции был выявлен постковидный синдром [6].
Неизбежным следствием вирусной пневмонии (особенно если она осложняется ОРДС и вторичной бактериальной инфекцией) становится диффузный интерстициальный легочный фиброз, распространенность которого определяется объемом разрушения легочной ткани и тяжестью сосудистых изменений. Принципиальную роль здесь играет гиперпродукция трансформирующего фактора роста в (ТФР-в), основного активатора фиброза, оказывающего противовоспалительное и
иммуносупрессивное действие, стимулирующего пролиферацию и дифференцировку фибробластов, ускоряющего синтез коллагеновых волокон и подавляющего активность коллагеназ.
Прогрессирование фиброзных изменений приводит к утрате существенной части активной альвеолярной ткани, снижению жизненной емкости и перфузионной способности легких, что обусловливает хроническую гипоксемию и гипоксию, а также нарастающее повышение давления в системе легочной артерии с развитием «легочного сердца» [7, 8, 9]. Фиброзные изменения также захватывают миокард.
Причинами развития кардиосклероза могут быть: непосредственный цитопатический эффект SARS-CoV-2, обусловливающий гибель кардиомиоцитов; связанная с блокадой S-белком вируса АПФ2 стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), приводящая к вторичному гиперальдестеронизму; хроническая гипоксия; нарастание постнагрузки на правый желудочек при пневмонии и последующем развитии легочного фиброза; кардиотоксическое действие лекарств, которые применялись для терапии COVID-19 (таких как гидроксихлорохин и азитромицин). Кардиосклероз приводит к формированию дилятационной кардиомиопатии, снижению фракции выброса и развитию хронической сердечной недостаточности [10, 11].
Согласно данным регистра «АКТИВ», у большинства пациентов, перенесших COVID-19, в качестве коморбидных нозологий встречаются ССЗ и метаболические нарушения [12]. В постгоспитальном периоде в течение 3 и 6 месяцев наблюдения у 5,6% и 6,4% пациентов были диагностированы вновь выявленные заболевания - АГ, ИБС, ИМ, СД 2 типа, ХСН. Последняя была зарегистрирована у 0,8% в первые 3 месяца и у 1,3% через 4-6 месяцев. Пациенты с ССЗ, принимающие de novo, перенесли COVID-19 в более подходящую форму, были старше и чаще увеличивались по сравнению с заболеваемостью без впервые выявленных заболеваний. Летальность у больных с впервые манифестировавшей сердечно-сосудистой патологией 1,9% в первые 3 месяца после заболевания и 0,2% через 4-6 месяцев с преобладанием сердечно-сосудистых причин смерти (31,8%) [13].
Пациентам с постковидным синдромом и ХСН рекомендуется проведение ЭКГ, исследование концентрации BNP/NT-proBNP в сочетании с одышкой, а также оценка систолической и диастолической дисфункции миокарда с проведением трансторакальной ЭхоКГ [14]. Интересно, что NT-proBNP был повышен через 2-3 месяца у 20% пациентов, уменьшился до 17% через 6 месяцев, что может быть расценено как эволюция ПКС, необоснованно не выявлено только нарушением сердца и увеличением давления на увеличение его левого желудочка, но и другими, экстракардиальными факторами, поскольку при оценке структурно-функционального заболевания у пациента МРТ не было выявлено значимых значимых отличий в течение 6 месяцев и наблюдения только у 2 пациентов уменьшилась фракция выброса левого желудочка с сохраненной до умеренно сниженной [15].
Аналогично в исследовании PHOSP-COVID (2021 г.) (п = 1077) оценивалось состояние пациентов через 5 месяцев после перенесенной инфекции СОУГО-19 и у 46 человек отмечалось повышение натрийуретических пептидов, несмотря на то, что СН была диагностирована в анамнезе у 15 пациентов из 1077. В то же время необходимо вызывать, что при значительном выявлении натрийуретических пептидов требуется экстренный осмотр кардиолога: если ЭТ-ргоВЫР > 2000 пг/мл — увеличивается риск и приоритет для диагностического обследования и госпитализации; 400 < ЭТ-ргоВЫР < 2000 пг/мл — пациенты с промежуточным риском, могут нуждаться в заочной консультации и наблюдать за ЭхоКГ по возможности [16].
Для определения тактики ведения пациентов с ХСН в постковидном периоде рекомендуется регулярное проведение ЭхоКГ, где необходимо определение размеров и функции правого и левого желудочков для оценки наличия легочной гипертензии. Данные нарушения рассматриваются в свою очередь в контексте дисфункции левого желудочка и клапанных аномалий. Вместе с этим КТ грудной клетки также используется в качестве неинвазивного метода визуализации, позволяющей оценить паренхиму легких, а также состояние легочных и коронарных артерий.
По данным эхокардиографии пиковая поздняя диастолическая скорость на трикуспидальном клапане и время изоволюметрического сокращения во всех группах увеличивались Р <0,001. Поражение сердечно-сосудистой системы через 3 месяца после перенесенной коронавирусной инфекции выявлено у 71% пациентов легкой степени, 93% средней и 95% тяжелой степени, которые характеризовались: снижением скоростей регионарной деформации миокарда в базальных сегментах ЛЖ, наличием
признаков перенесенного перикардита, а также различными нарушениями ритма сердца. У больных средней степени тяжести данные изменения были более выражены и сопровождались дополнительно снижением сегментарной скорости в медиальных сегментах ЛЖ, отмечалось нарушение диастолы правого желудочка и повышалось давление в легочной артерии. У пациентов тяжелой степени, кроме вышеперечисленных изменений, формировалась дилатация правых отделов сердца, нижней полой вены, нарушалась диастолическая функция ЛЖ и снижалась его глобальная систолическая функция [17].
Через 3 месяца после манифестации СОУГО-19 у 41% пациентов сохраняются стойкие симптомы, где наиболее часто встречающимся симптомом является одышка (36%). Реже диагностируется снижение функции левого желудочка и признаки легочной гипертензии [18]. Долгосрочные последствия влияния СОУГО-19 на организм человека все еще неизвестны, но описанные симптомы после пандемии, вызванной вирусом SARSCoV-2, настораживают и заставляют проводить длительное наблюдение пациентов [19].
Таким образом, прогноз заболевания зависит не только от степени поражения легких в период острой фазы заболевания, но также и от внелегочных проявлений. Независимо от тяжести поражения и возраста у части пациентов развивается фиброз легких, сердца, мозга. Коморбидность является триггером для интенсификации уже имеющихся патологических процессов. В условиях первичного звена здравоохранения необходимо длительное наблюдение, лечение и реабилитация лиц с постковидным синдромом, так как наша задача состоит в сосредоточении внимания на сердечно-легочных последствиях, в частности миокардиального фиброза.
References/Список литературы/Iqtiboslar
1. Ткачева О. Н., Котовская Ю. В., Рунихина Н. К. и др. Комплексная гериатрическая оценка у пациентов пожилого и старческого возраста с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Экспертное мнение Российской Ассоциации геронтологов и гериатров // Кардиология. 2020; 61 (5): 71-78. DOI: 10.18087/cardio.2021.5.n1349
2. Бубнова М.Г., Аронов Д.М. COVID - 19 и сердечно-сосудистые заболевания: от эпидемиологии до реабилитациии. Пульмонология.2020.30(5): 688-99. DOI:10.18093-0869-0189-2020-30-5-688-699
3. Рассохин В.В., Самарина А.В., Беляков Н.А., Трофимова Т.Н. и др. Эпидемиология, клиника, диагностика, оценка тяжести заболевания COVID - 19 с учетом сопутствующей патологии. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2020;12(2):7-30. DOI:10.22328/2077-9828-2020-12-2-7-30
4. Zhou F., Yu T., at al. Clinical course and risk factors for mortality of adult in patients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study.Lancet.2020; 395(10229):1054-62. DOI:10.1016/S0140-6736(20)30556-3
5. Goyal P., Reshetnyak E., Khan S., Musse M. et al. Clinical characteristics and outcomes of adults with a history of heart failure hospitalized for COVID-19. Circ. Heart Fail. 2021; 14(9): e008354. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.121.008354
6. Moreno-Pérez O., Merino E., Leon-Ramirez J.M., Andres M., Ramos J.M., Arenas-Jiménez J., Asensio S., Sanchez R., Ruiz-Torregrosa P., Galan I., Scholz A., Amo A., González-delaAleja P., Boix V., Gil J.; COVID19-ALC research group. Post-acute COVID-19 syndrome. Incidence and risk factors: A Mediterranean cohort study. J Infect. 2021 Mar;82(3):378-383. doi: 10.1016/j.jinf.2021.01.004. Epub 2021 Jan 12. PMID: 33450302; PMCID: PMC7802523
7. McDonald L.T. Healing after COVID-19: are survivors at risk for pulmonary fibrosis? Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021;320(2):L257-L265. doi: 10.1152/ajplung.00238.2020
8. Zhang C., Wu Z., Li J.W., Tan K., Yang W., Zhao H., et al. Discharge may not be the end of treatment: Pay attention to pulmonary fibrosis caused by severe COVID-19. J Med Virol. 2021;93(3):1378-1386. doi: 10.1002/jmv.26634.
9. Budi E.H., Schaub J.R., Decaris M., Turner S., Derynck R. TGF-beta as a driver of fibrosis: Physiological roles and therapeutic opportunities. J Pathol. 2021;254(62). doi: 10.1002/path.5680
10. Shchendrygina A., Nagel E., Puntmann V.O., Valbuena-Lopez S. COVID-19 myocarditis and prospective heart failure burden. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2021;19(1):5-14. doi: 10.1080/1477907 2.2021.1844005
11. Ferrara F., Vitiello A. Scientific and pharmacological rationale for the treatment of cardiac damage caused by COVID-19. Discov Med. 2020;30(161): 155-161
12. Арутюнов Г. П., Тарловская Е. И., Арутюнов А. Г. и др. Анализ исследований препаратов базовой терапии, обращенных за лечением сопутствующих заболеваний в период, предшествующих инфицированию, на риск летального исхода при новой коронавирусной инфекции. Данные международного регистра «Анализ динамики коморбидных заболеваний у пациентов, перенесших инфицирование SARS-CoV-2» (АКТИВ SARS-CoV-2) // Кардиология. 2021; 61 (9): 20-32. DOI: 10.18087/cardio.2021.9.n1680
13. Арутюнов Г. П., Тарловская Е. И., Арутюнов А. Г. от имени группы соавторов. Клинические особенности постковидного периода. Результаты международного регистра «Анализ динамики коморбидных заболеваний у пациентов, перенесших инфицирование SARS-CoV-2 (АКТИВ SARSCoV-2)». Предварительные данные (6 месяцев наблюдения)//Российский кардиологический журнал. 2021; 26 (10): 4708. DOI: 10.15829/1560-4071-2021-4708.
14. Гамаюнов Д.Ю., Калягин А.Н., Синькова Г.М., Рыжкова О.В., Варавко Ю.О. Постковидный синдром и хроническая сердечная недостаточность: актуальные вопросы. Доктор.Ру. 2022; 21(6): 13-18. DOI: 10.31550/1727-2378-2022-21-6-13-18
15. Cassar M.P., Tunnicliffe E.M., Petousi N. et al. Сохранение симптомов, несмотря на улучшение сердечно-легочного здоровья -данные продольной МРТ, КПНТ и тестирования функции легких после COVID-19// E Clinical Medicine, опубликовано Lancet.2021. https://doi.Org/10.1016/j.eclinm.2021.101159 2589-5370/
16. Шляхто Е. В., Конради А. О., Арутюнов Г. П. и др. Руководство по диагностике и выявлению систем кровообращения в условиях пандемии COVID-19 // Российский кардиологический журнал. 2020; 25 (3): 3801. DOI: 10.15829/1560-4071-2020-3-3801.
17. Чистякова М.В., Зайцев Д.Н., Говорин А.В., Медведева Н.А., Курохтина А.А. "Постковидный" синдром: морфофункциональные изменения и нарушения ритма сердца. Российский кардиологический журнал. 2021;26(7):4485. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4485
18. Sonnweber T., Sahanic S., Pizzini A., Luger A., Schwabl C., Sonnweber B., et al. Cardiopulmonary recovery after COVID-19 - an observational prospective multi-center trial. Eur Respir J. 2020 Dec10:2003481. PMID:33303539 https://doi.org/10.1183/13993003.03481-2020
19. Moreno-Pérez O., Merino E., Leon-Ramirez J.M., Andres M., Ramos J.M., Arenas-Jiménez J., et al. Post-acute COVID-19 syndrome. Incidence and risk factors: A Mediterranean cohort study. J Infect. 2021;82(3):378-383. PMID: 33450302 https: //doi. org/10.1016/j .jinf.2021.01.0047-8
20. Абдувакилов Ж., Ризаев Ж. Биохимические маркеры соединительной ткани у больных хроническим воспалительным пародонтитом на фоне метаболического синдрома //Stomatologiya. - 2018. - Т. 1. - №. 1 (70). - С. 11-14.
21. Ziyadullaev S. et al. The effect of budesonide on the quality of life in patients with bronchial asthma //European Journal of Molecular & Clinical Medicine. - 2020. - Т. 7. - №. 2. - С. 1760-1766.
22. Абдуллаев Д., Гадаев А., Ризаев Ж. Матриксные металлопротеиназы у больных с болезнями пародонта и хронической сердечной недостаточностью //Stomatologiya. - 2017. - Т. 1. - №. 2 (67). - С. 104-106.
23. Зиядуллаев Ш. Х. и др. Роль некоторых регуляторных цитокинов в иммунопатогенезе экзогенных аллергических альвеолитов //Здобутки юлтчно! i експериментально! медицини. - 2017. - №. 1. - С. 38-41.
24. Зиядуллаев С. и соавт. Влияние будесонида на качество жизни больных бронхиальной астмой //Европейский журнал молекулярной и клинической медицины. - 2020. - Т. 7. - №. 2. - С. 1760-1766 гг.
