CC BY
19
□CSD*
International Journal of Endocrinology
Орипнальж досл^ження
/Original Researches/
УДК 616.379-008.64-06:616.441-008.64:612.392.64(477.84) DOI: 10.22141/2224-0721.15.2.2019.166101
Пасечко Н.В., Рожко 1.В., НаумоваЛ.В., MireHbKO Л.М., Крицький Т.1. Тернопльський державний медичний унверситет ¡мен11.Я. Горбачевського, м. Тернопль, Укра'на
Особливосп nepe6iry та частота клшчних npoqBiB полiгландyляpного синдрому
IIIA типу у хворих, як проживають у йододeфiцитномy Тepнопiльськомy peгiонi
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2019;15(2):111-115. doi: 10.22141/2224-0721.15.2.2019.166101
Резюме. Актуальн'ють. Актуальною на сьогодн запишаеться проблема ранньо) д'агностики поеднаних ендокринопат'!й, таких, як цукровий диабет (ЦД) 1-го типу, авто'мунне ураження щитопо^бно)' запози, над-ниркових запоз на тл ¡нших. ав^мунних патопопй. Одним '¡з прояв'в такого поеднання нозопопй е авшмун-ний попгпандупярний синдром (АПС), що характеризуеться посп'щовним або одночасним дефцитом функ-цй деюпькох. ендокринних запоз / вкпючае широкий спектр ав^мунних порушень не тпьки ендокринно)' системи. Ризик розвитку АПС у па^енлв, як мешкають на йододефцитних територiях, зростае у декпька разв, що потребуе бпьш ретепьного обстеження та уваги. Мета. Вивчення особпивостей перебгу та часто-ти кпнчних прояв'в АПС 111А типу у житетв йододефцитного Терноппьського репону. Матер'али та мето-ди. Обстежен 184 ж'мки '¡з АПС 111А типу, як проживають на йододефщитних територiях Терноппьщини. Вiк обстежених становив в 'щ 19 до 74 роюв. Результати. В обстежених у Терноп'тьсьюй ун'1верситетсьюй пкарш 73,14 % па^ен^в ман'1фестац'1я АПС 111А типу починапася '¡з ЦД 1-го типу. Патопопю щитопо^бно)' запози бупо дагностовано через 5-8 роюв пспя виявпення ЦД. Функцюнапьш розпади патопогп щитопо^бно)' запози проявпяпися ппотиреозом у 31,77 %, еутиреозом — у 48,96 % та ппертиреозом — у 19,27 %. Компенсация ЦД досягапася важче у хворих ¡з патопопею щитопо^бно)' запози з )) функц1онапьною недостатн'ютю. Середн титри антитп до тирео'щно)' пероксидази (ТПО) становипи 382,46 МО/мп. Максимапьний показник антитп до ТПО дорiвнював 873,12 МО/мп. Встановпено, що у хворих ¡з вищим показником антитп до ТПО скпад^ше бупо досягнути компенсацИ ЦД. Висновки. Вах. па^енш ¡з ЦД 1-го типу в йододефщитному ре-гiонi доц'шьно обстежувати на наявнсть ознак ураження щитопо^бно)' запози / АПС 111А типу. Ключовi слова: авто'мунний попгпандупярний синдром; йодний дефiцит; цукровий диабет 1-го типу; ппотиреоз
Вступ
За умов CTpiMKoro розвитку медицини, л^валь-но^агностичних можливостей проблема комор-бщносп, полшозолопчносп, перехресного (overlap) синдрому набувае актуальное^ i часто не тшьки ускладнюе точшсть дiагностики, вибiрку хворих для скриншгу, але й потребуе бшьшо! уваги щодо контролю перебяу захворювань, призначення вщ-повщних схем лiкування. Останшми роками в ен-докринолопчнш практищ часто спостертаеться
поеднання цукрового дiабету (ЦД) та первинного гшотиреозу; на rai цих захворювань вщзначаються i хвороби надниркових залоз, зокрема гшокорти-цизм. Трапляеться полюистемне ураження автоь мунного генезу, наприклад ревматохдний артит, при якому дiагностуеться автоiмунне ураження щито-подiбноl залози (ЩЗ), надниркових залоз i ЦД 1-го типу. Таке поеднання нозологш може бути в одного пащента i в лiтературi описане як автоiмунний поль гландулярний синдром (АПС).
© «Ммнародний ендокринолопчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Крицький Тарас 1горович, асистент кафедри внутршьоТ медицини № 1, ДВНЗ «Тернопшьський державний медичний ушверситет iменi 1.Я. Горбачевського», Майдан Вол^ 1, м. Терношль, 46001, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: T.I. Krytskyi, Assistant at the Department of internal medicine 1, State Institution of Higher Education "I. Horbachevsky Ternopil State Medical University'; Maidan Voli, 1, Ternopil, 46001, Ukraine; e-mail: [email protected]
АПС — це автоiмунний стан, що характеризуется послiдовним або одночасним дефщитом функцiй декiлькох ендокринних залоз [1]. АПС мютить широкий спектр автоiмунних порушень не тiльки ендокринноï системи. Розрiзняють дуже рiдкiсний полiгландулярний синдром, що розви-ваеться у неповнолггшх, — АПС I, у дорослого на-селення — АПС II, а також у дорослого населення без недостатност надниркових залоз — АПС III [1]. 1980 року була запропонована перша класифь кацiя полiгландулярноï недостатностi: АПС тип I i АПС тип II. Згодом була описана нова група АПС — тип III [2, 3].
На сьогодш розрiзняють три типи полгаанду-лярного синдрому:
— АПС тип I — зазвичай проявляеться в ди-тинствi, у 3—5 рокiв, або в ранньому пщлггковому вiцi. Його також називають «ювешльна автоiмунна полiендокринопатiя» [4, 5]. Спiввiдношення ж1нок до чоловЫв перебувае в межах вщ 0,8 : 1 до 2,4 : 1 [1]. АПС I — рщюсна патолопя, однак генетичний скринiнг родин першого ступеня уражених суб'екпв може розкрити бiльш високу поширенiсть, нiж очь кувалося, через виявлення клiнiчно бiльш м'яких або атипових випадкiв [1]. Характеризуеться поед-нанням двох i бшьше хвороб (хрошчний кандидоз, гiпопаратиреоз, недостатнiсть надниркових залоз, або хвороба Аддюона).
— АПС типу II (синдром Шмщта) проявляеться первинним гшокортицизмом, автоiмунним ура-женням ЩЗ, ЦД 1-го типу. Спостертаеться в осiб вжом вщ 20 до 60 роюв, поширенiсть становить 1 : 20 000 [4—6], сшввщношення хворих чоловЫв i ж1нок дорiвнюе 1 : 3 [7]. Bri розлади, що призводять до деструкцИ тканин, мають тривалу фазу — клггин-roï втрати, яка передуе вiдкритому автоiмунному захворюванню [1], тобто клiнiчнiй машфестацИ.
— АПС типу III — зазвичай вщзначаеться у людей вжом 30—50 роюв [8] i характеризуеться автоiмунним ураженням ендокринних залоз за винятком надниркових залоз. Biн проявляеться автоiмунним тирео'вдитом (АIТ), ЦД 1-го типу, злояюсною анемiею, вiтилiго, алопещею чи ш-шою органоспецифiчною автоiмунною патолоп-ею. АПС III можна подiлити на три тдкатегорш АПС IIIA — А!Т iз ЦД 1-го типу; АПС IIIB — А!Т iз злоякiсною анемiею; АПС IIIC — АIТ iз вггил^о чи алопецiею, чи iншим органоспецифiчним авто-iмунним захворюванням [9].
Розрiзняють такi фактори ризику розвитку авто-iмунноï агресИ:
— генетичнi фактори (амейш та популяцiйнi дослiдження показали, що АПС ША мае яскраво виражений генетичний фон. К1лька генних варь ацiй, наявних як при ÀIT, так i при ЦД. Найбшьш важливими генами сприятливостi е людський лей-коцитарний антиген (хромосома 6), цитотоксичний Т-лiмфоцит-асоцiйований антиген-4 (хромосома 2), штерлейкш-2-рецептор альфа/CD25 генно'ï дiлянки (хромосома 10)) [10—12];
— екологiчнi тригери (неправильне харчуван-ня, шкщливi звички, забруднене довкiлля, постiйнi стреси стали для багатьох людей пусковим мехашз-мом розвитку ще! патологи).
Важливе значення у розвитку полиландуляр-ного синдрому мае дефщит йоду, який можна роз-глядати як тригер при генетичнш схильностi, так i модиф^ючий чинник, що ускладнюе медика-ментозний контроль захворювання. Найбiльш не-гативний вплив недостатност йоду виявляеться у вагггних ж1нок i дiтей. Йод — невщ'емний компонент гормошв ЩЗ, необхiдний для нормального розвитку нервово! системи. Наслiдки дефщиту йоду мiстять спектр розладiв, серед яких зоб, гшо-тиреоз, затримка фiзичного та психiчного розвитку дггей [14]. Крiм того, дефщит йоду е одшею з головних причин психiчних розладiв у дитинствi [15]. Ступiнь дефiциту йоду у популяцп класифь куеться за середньою концентрацiею йоду у сечi (легкий — 50—99 мкг/л; помiрний — 20—49 мкг/л; тяжкий — < 20 мкг/л) [14]. Попри те, що шкiдливi наслщки тяжкого дефщиту йоду добре вщом^ не-сприятливi результати легкого та середнього ступеня йодного дефщиту менш явш, проте не менш небезпечнi [16].
У лiтературi не описано випадюв дослщження впливу йодного дефiциту на виникнення АПС; наведено клшчний випадок, в якому використання йодно! добавки для лiкування фiброзно-кiстозно-го захворювання молочно! залози пiдтвердило по-зитивний вплив йоду на переби ЦД 1-го типу та контроль глжемп. Автори припускають, що йод вь дiграе певну роль в активност рецепторiв гормонiв, i роблять висновки, що йод шляхом приеднання до рецепторiв iнсулiну покращуе метаболiзм глюкози. За умов йодного дефщиту в органiзмi людини спо-стертаеться протилежний ефект, вiдповiдно, при недостатносп йоду складнiше досягнути компенса-
цп ЦД [9].
Дефiцит йоду залишаеться однiею iз глобаль-них проблем, оскшьки в свiтi налiчуеться близько двох мiльярдiв людей, якi проживають в йододе-фiцитних районах [13]. Для Укра!ни залишаеться актуальним виршення проблеми йодного дефщи-ту, оскшьки не юнуе територiй, на яких населення не зазнавало б ризику розвитку йододефщитних захворювань [14]. Серйозна значущють проблеми полягае в тому, що нестача йоду тд час ваггг-ностi призводить до ускладнень процесу гестацп i тому значною мiрою визначае загальний потенщ-ал здоров'я. За вiдсутностi нащонально! програми боротьби з йодним дефщитом у багатьох областях Укра!ни здшснюються певнi профiлактичнi заходи, однак вони не мають постшного характеру, не охоплюють все населення регюну, а засоби профь лактики iнодi не вiдповiдають м1жнародним стандартам [14].
Метою роботи е вивчення особливостей переб^ та частоти клшчних проявiв АПС ША типу у жите-лiв йододефiцитного Тернопiльського регюну.
Матерiали та методи
Обстеженi 184 жшки i3 АПС 111А типу, яю про-живають на йододефiцитних територ1ях Тернопшь-щини. BiK обстежених становив вщ 19 до 74 роюв. Хворих жiнок розподiлено за вжовими групами: 1929 рокiв — 38 оаб, що становить 19,79 %; 30—59 ро-кiв — 125 оаб, тобто 65,11 %; 60—74 роюв — 29 оаб, що дорiвнюe 15,10 %. Статистичну обробку резуль-татiв проведено за допомогою програми Microsoft Office Excel 2010.
Результати
У хворих на АПС 111А типу, якi лжувалися в Тер-нопiльськiй унiверситетськiй лжарш, переважали такi клiнiчнi симптоми: дисметаболiчна полiнейропатiя, дисметаболiчна ретинопапя, дисметаболiчна мжро-ангiопатiя, дисметаболiчна макроангiопатiя нижнк кшщвок, нефропатя; метаболiчна кардiомiопатiя, по-рушення менструального циклу, рання аменорея (до 45 роюв), емоцiйна лабiльнiсть, ппотиреоз (табл. 1).
У 73,14 % хворих первинною була манiфестацiя ЦД, другою — А1Т (26,86 %) як складових АПС. За тривалютю ЦД хворих розподшили так: до 5 ро-кiв — 22,45 %; 5-10 роюв — 35,82 %; 10-20 роюв — 27,64 %; понад 30 роюв — 14,09 %.
В обстежених пащенпв були виявлеш такi лабо-раторш змiни: глiкемiя натще — 9,18 ± 1,74 ммоль/л; постпрандiальна глiкемiя — 13,27 ± 1,19 ммоль/л; глжований гемоглобiн — 9,47 ± 2,08 %; загальний холестерин — 5,94 ± 1,36 ммоль/л; триглщериди — 2,81 ммоль/л; холестерин лшопротешв низь^ щiльностi — 4,23 ± 2,71 ммоль/л; холестерин лшо-протешв висо^ щiльностi — 1,44 ± 1,12 ммоль/л.
Серед пацieнтiв, яю отримували шсулшотера-пiю аналогами людського iнсулiну, компенсаций до-сягнуто у 24,31 %; стан субкомпенсацИ — у 54,23 %; стан декомпенсаций залишався у 21,46 %. Серед пащенпв, якi отримували генно-шженерш iнсулiни, стан компенсаций вдалося досягнути у 13,46 % хворих, субкомпенсацИ — у 50,89 %, стан декомпенсаций пiдтверджено у 35,65 %. Отже, стан компенсаций ЦД у складi АПС на аналогах людського шсулшу був кращим.
Ураження ЩЗ у складi АПС виявлялися зазви-чай через 5—8 рок1в тсля машфестацИ ЦД:
— гiпертиреозом (AIT i3 гiперфункцieю ЩЗ) — 37 oci6 (19,27 %). Рiвень тиреотропного гормону (ТТГ) — 0,02 ± 0,36 мМО/л (норма 0,474,15 мМО/л);
— еутиреозом — 94 жшки (48,96 %). Рiвень ТТГ, вшьного тироксину, вшьного трийодтиронiну — у межах референсних значень;
— гшотиреозом (AIT iз гiпофункцieю ЩЗ) — 61 жшка (31,77 %). Рiвень ТТГ — 6,25 ± 0,86 мМО/л.
Середнi титри антитш до тиреоïдноï пероксидази (ТПО) становили 382,46 МО/мл. Максимальний по-казник антитш до ТПО дорiвнював 873,12 МО/мл. Встановлено, що у хворих iз вищим показником антитiл до ТПО складшше було досягнути ком-пенсацИ ЦД. Середнi дози замiсноï гормонотерапИ левотироксином натрiю при гiпотиреозi становили 75,00 ± 1,28 мг/добу.
За даними ультразвуковоï дiагностики (УЗД) у пащенпв першоï вжовоï групи (19-29 рокiв) було виявлено гiпертрофiчну форму А1Т з пiдвищеною ехогеншстю ЩЗ; другоï вжовоï групи (30-59 ро-кiв) — неоднорiдну ехогеннють, нечiткi контури, да-лянки гшерваскуляризацИ ЩЗ; третьоï вiковоï групи (60-74 роки) — гшо-, атрофiчну форму А1Т.
У 16,93 % хворих, яю перебували на лжуванш в ендокринологiчному вщдшенш Тернопшьсь^ уш-верситетсь^ лiкарнi, вперше виявлено А1Т iз гшо-функцieю ЩЗ. Серед них компенсований ппотиреоз спостеркали у 6,18 %, субкомпенсований — у 47,89 %, декомпенсований — у 45,93 %. За даними УЗД ЩЗ, у хворих на А1Т збшьшена залоза першого ступеня була виявлена у 43,26 %; другого ступеня — 15,42 %, нормальних розмiрiв — у 41,33 %.
Обговорення
У всьому свт останшми роками зростае частота автоiмунноï патологИ. Крiм загальновiдомих поль ендокринних синдромiв, зокрема АПС, значно час-тiшими е ураження двох ендокринних залоз (поед-нання автоiмунних тиреопатш iз ЦД 1-го типу), що стало основою для видшення нового АПС III типу.
Таблиця 1. Кл '1шчн1 прояви полкландулярного синдрому 111А типу в обстежених хворих
Кл^чы прояви АПС 111А типу BiK пацieнтiв (роюв), %
19-29 30-59 60-74
Дисметаболiчна полЫейропаля 63,57 79,46 99,23
Дисметаболiчна ретинопаля 65,02 82,32 96,12
Дисметаболiчна мiкроангiопатiя нижнiх кiнцiвок 40,31 59,41 93,58
Дисметаболiчна макроангiопатiя нижнiх кiнцiвок 33,94 38,59 51,79
Дисметаболiчна нефропаля 42,69 61,73 76,34
Метаболiчна кардiомiопатiя 51,83 67,07 85,45
Нерегулярнi менструацiï 26,09 49,81 -
Рання аменорея - 34,08 -
Емоцмна лабiльнiсть 27,31 45,22 59,19
Гiпотиреоз (гормонально пщтверджений) 1,04 2,88 3,13
В Украш, за даними рiзних авторiв [16], частота по-еднання ЦД iз тиреопатiями зросла до 32 % вщ усе! патологи ЩЗ. Однак л^вальна тактика i лiкування таких хворих на сьогодш остаточно не розроблеш. Окремi роботи з цього приводу [3, 5, 8] не створю-ють загальновизнано! думки, отже, ця актуальна проблема потребуе подальшого вивчення.
Клiнiчна симптоматика АПС 111А типу залежить вщ функцюнально! активностi ЩЗ, рiвня глжемп, глюкозури, давностi захворювання на ЦД 1-го типу i незначною м1рою в1д розм1р1в ЩЗ. Осо6ливост1 перебiгу АПС 111А типу полягають у тому, що ви-никненню цього захворювання передували псих1ч-ний стрес, част гостр1 в1русн1 шфекцп, проведена !мушзац!я.
2010 року у св1т1 зареестровано 12,1 % хворих на АПС. Станом на липень 2017 року, вщсоток па-цiентiв 1з щею патологiею зр1с до 27,5 %, серед них 10,84 % хворих на АПС 111А типу [3].
За даними Всесвггньо! оргашзацп охорони здоров'я, приблизно 2 млрд оаб у свт проживае на ендем!чних йододефiцитних територiях, 1з ризиком йодного дефщиту щор1чно народжуеться 38 млн дггей. У структур1 загально! захворюваносп на ен-докринопатп перше мюце посщае патологiя ЩЗ — 43,2 % [15]. До того ж серед уах хворих 1з патолопею ЩЗ майже 87,5 % становлять жшки [16]. У 10,3 % пщлигав (серед них 72,5 % д!вчат) зареестрована патологiя ЩЗ [15]. У людей, як1 проживають на ен-демiчних територiях, 1мов1рн1сть виникнення АПС 111А типу зростае у 10 раз!в [7].
Висновки
1. Вс1х пацiентiв 1з цукровим д!абетом 1-го типу в йододефiцитному репош доц1льно обстежувати на наявнiсть ознак ураження щитопод!бно! залози i АПС 111А типу.
2. Серед обстежених пацiентiв першим у скляд1 АПС 111А типу був виявлений цукровий д!абет 1-го типу (у 73,14 %). Прогресування та виникнення ускладнень ЦД залежали в1д тривалост та ступеня його компенсацп, однак компенсац!я досягалася важче у хворих 1з ураженням щитопод16но! залози, особливо з ll функцiональною недостатнiстю.
3. Ураження щитопод!бно! залози в обстежених хворих спостертали, зазвичай, через 5—8 роюв тс-ля машфестаци цукрового д!абету, що проявлявся гiпотиреозом у 31,77 %, еутиреозом — у 48,96 % та ппертиреозом — у 19,27 %.
Конфлжт штереав. Автори заявляють про вщсут-н1сть конфл!кту iнтересiв при пщготовщ дано! статп.
References
1. Kahaly GJ. Polyglandular autoimmune syndromes. Eur J Endocrinol. 2009 Jul;161(1):11-20. doi: 10.1530/EJE-09-0044.
2. Proust-LemoineE, Saugier-VeberP, Wemeau JL. Polyglandular autoimmune syndrome type I. Presse Med. 2012
Dec;41(12 P 2):e651-62. doi: 10.1016/j.lpm.2012.10.005.
3. Aung K. Type III Polyglandular Autoimmune Syndrome. Medscape. Available from: http://emedicine.med-scape.com/article/124398-overview. Accessed: Sep 22, 2017.
4. Cihakova D. Polyglandular Autoimmune syndrome Type 3 (PAS 3). Johns Hopkins Medical Institutions: Autoimmune Disease Research Center. 2018. Available from: http:// labs.pathology.jhu.edu/cihakova/about/about/endocrine-dis-eases/polyglandular-autoimmune-syndrome-type-3-pas-3/.
5. Barker JM. Polyglandular Deficiency Syndromes. The Merck Manual. Available from: https://www.merckmanuals. com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/poly-glandular-deficiency-syndromes/polyglandular-deficiency-syndromes. Accessed: Jan 2018.
6. Wemeau JL, Proust-Lemoine E, Ryndak A, Vanhove L. Thyroid autoimmunity and polyglandular endocrine syndromes. Hormones (Athens). 2013 Jan-Mar;12(1):39-45.
7. Obermayer-Straub P, Strassburg CP, Manns MP. Autoimmune polyglandular syndrome type 1. Clin Rev Allergy Immunol. 2000 Apr; 18(2): 167-83. doi: 10.1385/CRI-AI:18:2:167.
8. Förster G, Krummenauer F, Kühn I, Beyer J, Kahaly G. Polyglandular autoimmune syndrome type II: epidemiology and forms of manifestation. DtschMed Wochenschr. 1999 Dec 10;124(49):1476-81. doi: 10.1055/s-2008-1035684.
9. Dittmar M, Kahaly GJ. Genetics of the autoimmune polyglandular syndrome type 3 variant. Thyroid. 2010 Jul;20(7):737-43. doi: 10.1089/thy.2010.1639.
10. Villano MJ, Huber AK, Greenberg DA, Golden BK, Concepcion E, Tomer Y. Autoimmune thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic susceptibility in a large cohort of multiplex family. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Apr;94(4):1458-66. doi: 10.1210/jc.2008-2193.
11. Huber A, Menconi F, Corathers S, et al. Join genetic susceptibility type 1 diabetes and autoimmune thyroid-itis: from epidemiology to mechanisms. Endocr Rev. 2008 Oct;29(6):697-725. doi: 10.1210/er.2008-0015.
12. Pankiv V, Pankiv I. Association of vitamin D status with body mass index in adolescents in Ukraine. Rom J Diabetes Nutr Metab Dis. 25(4):377-381. doi: 10.2478/rjd-nmd-2018-0045.
13. Andersson M, Karumbunathan V, Zimmermann MB. Global iodine status in 2011 and trends over the past decade. J Nutr. 2012Apr;142(4):744-50. doi: 10.3945/jn.111.149393.
14. WHO, UNICEF, ICCIDD. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination, 3rd ed. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2007. 98 p.
15. Pankiv IV. Effect of vitamin D supplementation on insulin resistance in patients with hypothyroidism. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2017;13(6):455-458. doi: 10.22141/2224-0721.13.6.2017.112892.
16. Tronko MD, Kovalenko AYe, Tarashchenko YuM, Ostafiychuk M.V. Thyroid nodules in the population of Ukraine, protocol of diagnosis and treatment after the Chernobyl accident (literature review and own data). Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018; 14(7):677-683. doi: 10.22141/2224-0721.14.7.2018.148775.
OTpuMaHO 04.03.2019 ■
Пасечко Н.В., Рожко И.В., НаумоваЛ.В., Мигенько Л.М., Крицкий Т.И.
Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского, г. Тернополь, Украина
Особенности течения и частота клинических проявлений
полигландулярного синдрома 111А типа у больных, проживающих в йододефицитном Тернопольском регионе
Резюме. Актуальность. Актуальной на сегодняшний день остается проблема ранней диагностики сочетанных эндокринопатий, таких как сахарный диабет (СД) 1-го типа, аутоиммунное поражение щитовидной железы, надпочечников на фоне других аутоиммунных патологий. Одним из проявлений такого сочетания нозологий является аутоиммунный полигландулярный синдром (АПС), который характеризуется последовательным или одновременным дефицитом функций нескольких эндокринных желез и включает широкий спектр аутоиммунных нарушений не только эндокринной системы. Риск развития АПС у пациентов, проживающих на йододефицитных территориях, возрастает в несколько раз, что требует более тщательного обследования и внимания. Цель. Изучение особенностей течения и частоты клинических проявлений АПС 111А типа у жителей йододефицитного Тернопольского региона. Материалы и методы. Обследованы 184 женщины с АПС 111А типа, проживающие на йододефицитных территориях Тернопольщины. Возраст обследованных составил от 19 до 74 лет. Результаты. У обследованных
в Тернопольской университетской больнице 73,14 % пациентов манифестация АПС 111а типа начиналась с СД 1-го типа. Патология щитовидной железы была диагностирована через 5—8 лет после выявления СД. Функциональные расстройства патологии щитовидной железы проявлялись гипотиреозом у 31,77 %, эутиреозом — у 48,96 % и гипертиреозом — у 19,27 %. Компенсация СД достигалась труднее у больных с патологией щитовидной железы с ее функциональной недостаточностью. Средние титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) составляли 382,46 МЕ/мл. Максимальный показатель антител к ТПО достигал 873,12 МЕ/мл. Установлено, что у больных с более высоким показателем антител к ТПО труднее было достичь компенсации СД. Выводы. Всех пациентов с СД 1-го типа в йододефицитном регионе целесообразно обследовать на наличие признаков поражения щитовидной железы и АПС 111А типа.
Ключевые слова: аутоиммунный полигландулярный синдром; йодный дефицит; сахарный диабет 1-го типа; гипотиреоз
N.V. Pasiechko, I.V. Rozhko, L.V. Naumova, L.M. Migenko, T.I. Krytsky
State Institution of Higher Education "I. Horbachevsky Ternopil State Medical University", Ternopil, Ukraine
Peculiarities of the course and frequency of clinical manifestations of polyglandular syndrome type IIIA in patients living in the iodine deficient Ternopil region
Abstract. Background. The problem of early diagnosis of en-docrinopathies, such as type 1 diabetes mellitus, autoimmune thyroid disease, adrenal gland disorders on the background of other autoimmune pathologies, remains relevant. One of the manifestations of such combination of nosologies is autoimmune polyglandular syndrome, which is characterized by the sequential or simultaneous deficiency of several endocrine glands and includes a wide range of autoimmune disorders, within not only the endocrine system. The risk of developing polyglandular syndrome in patients with iodine deficiency is increasing several times, and this requires more careful examination and attention. The purpose of the study — to investigate the features of the course and frequency of clinical manifestations of polyglandular syndrome type IIIA in the residents of iodine deficient Ternopil region. Materials and methods. One hundred eighty-four women with polyglandular syndrome type IIIA living in the iodine deficient territories of Ternopil region were examined. Their age ranged from 19 to 74 years. Results. In 73.14 % of the patients with polyglandular
syndrome type IIIA who were examined at the Ternopil University Hospital, its manifestation began with diabetes mellitus type 1. Thyroid disease was diagnosed 5—8 years after the diagnosis of diabetes. Functional disorders of thyroid gland manifested in hypothyroidism in 31.77 % of cases, euthyroidism — in 48.96 % and hyperthyroidism — in 19.27 %. It was more difficult to achieve diabetes compensation in patients with thyroid pathology with its functional deficiency. The average level of thyroid peroxidase antibodies was 382.46 IU/ml. The highest index of thyroid peroxidase antibodies accounted for 873.12 IU/ml. It was found that in patients with higher level of thyroid peroxidase antibodies, it was more difficult to achieve the compensation of diabetes mellitus. Conclusions. Therefore, it is advisable to examine all patients with type 1 diabetes mellitus in the iodine deficient region in order to detect the symptoms of thyroid disorders and autoimmune polyglandu-lar syndrome type IIIA.
Keywords: autoimmune polyglandular syndrome; iodine deficiency; type 1 diabetes mellitus; hypothyroidism
