CC BY
65
УДК 616.441-07-091-092 DOI: 10.22141/2224-0721.14.1.2018.127092
Ляшук Р.П., Ляшук П.М.
ВДНЗ Укра1ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Украна
Патоморфоз основних тиреопапй (огляд лтератури та власнi спостереження)
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(1):51-54. doi: 10.22141/2224-0721.14.1.2018.127092
Резюме. У статт'1 no^Hi дан огляду лтератури та власн спостереження з проблеми патоморфозу основних захворювань щитопо^бно)' залози пд впливом еколопчних, рад/ацйних, вкових, гормональних i л'1кувально-проф':лактичних. чинниюв, що мають мiждисциплiнарне значення та суттево утруднюють да-гностично-л':кувальний процес. Автори провели анал'з даних огляду лтератури й власних спостережень з метою виявлення особливостей клЫчного перебгу та прогнозу основних тиреопатй п'щ впливом екзо- та ендогенних чинниюв. На п'щстав'1 даних огляду лтератури та власних спостережень розглянута важлива проблема патоморфозу основних захворювань щитопо^бно)' залози, що вдзначаються значною пошире-нстю, часто мають атиповий перебг. 1нформа^я про особливост'1 дано)' патологи важлива в першу чергу для л'кар'в загально)' практики — амейних л'кар'в, як одними з перших стикаються з р'зноман'тн'ютю патоморфозу основних тиреопатй.
Ключовi слова: щитопо^бна залоза; патоморфоз; йодний дефiцит; ра^а^я; ятрогеня; гормональна дисфункц':я; огляд
C2> ■ FJ ® Огляд лператури
/Literature Review/
International journal of endocrinology
Вступ
Патоморфоз (грец. pathos + morphosis — «хвороба» + «формування») — стшка змша загально! за-хворюваносп, а також анатомо-клтчних форм окремих захворювань тд впливом багатьох чинниюв: еколопчних, вiрусних, раддацшних, автоiмун-них, вжових, сощально-побутових, масових саш-тарних, профшактичних i л^вальних заходiв [1]. У поданому оглад лггератури з-помж чинниюв, що впливають на клтчт прояви тиреопатш, роз-глянуто вплив йоду (йодний дефщит i надмрне надходження), оперативних втручань, ендогенно! гормонально! дисфункцп, радiащ! та похилого вiку. Знайомство з р^зноматтшстю кл1н1чних прояв1в патоморфозу основних тиреопатш мае важливе значення для прикладно! ендокринолог!!, для лжар!в загально! практики, як1 мають справу з атиповим перебяюм згадано! патологи.
Оск!льки данi лiтератури р^знопланов^ автори зробили спробу об'еднати р1зш аспекти проблеми п!д фаховим кутом зору, включаючи власнi напра-цювання.
Було проведено аналiз даних огляду лггератури й власних спостережень з метою виявлення особливостей клшчного переб^ та прогнозу основних тиреопатш пщ впливом екзо- та ендогенних чинниюв.
Вплив йодного дефщиту на формування тиреопатш
В Укра!ш за умов йодно! недостатностi, вщсут-ност нащонально! програми з профiлактики йо-додефiцитних захворювань (ЙДЗ), несприятливо! еколопчно! ситуац!! створенi умови для росту на-пруженостi зобно! ендемп.
Спектр ЙДЗ (у рiзнi перiоди життя) [2]:
— у будь-якому вщ: зоб, клiнiчний або субклтч-ний гшотиреоз;
— mid i новонароджений: висока перинатальна смертшсть, природженi вади розвитку, природже-ний гiпотиреоз, кретишзм;
— дти й тдлтки: затримка розумового й фiзич-ного розвитку та зниження працездатностi, погана устшнють; висока захворюванiсть i схильнють до хро-нiчних захворювань; порушення статевого розвитку;
© <Мжнародний ендокринолопчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденцн: Ляшук Руслана Петрiвна, кандидат медичних наук, доцент кафедри клiнiчно'l iмунологíí, алергологи та ендокринологи, Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет», пл. Театральна, 2, м. Чершвщ, 58002, УкраТна; е-mail: liashuk.ruslana@bsmu.edu.ua
For correspondence: Liashuk Ruslana, MD, PhD, Associate Professor at the Department of Clinical Immunology, Allergology and Endocrinology, State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University" Theatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: liashuk.ruslana@bsmu.edu.ua
— дороЫ й лтш люди: зниження фiзичноï та ш-телектуальноï працездатносп;
— жтки дтородного вКу: безплщшсть i невино-шування BariTHOCTi, тяжкий nepe6ir BariTHOCTi, анемiя.
Необхiдно пам'ятати, що навiть субклiнiчний ri-потиреоз може справляти негативний вплив на ре-продуктивну функцго, перебiг ваптносп, пологiв, опiрнiсть до iнфекцiй, фiзичний та iнтелектуальний розвиток дiтей. Дiагноз пiдтверджуeться дослщжен-ням гормонiв кровi (тиреотропний гормон (ТТГ), вТ4, вТ3) та ультразвуковим дослiдженням щитопо-дiбноï залози (ЩЗ).
При хронiчному йодному дефщип збшьшення ЩЗ може супроводжуватися пщвищеним ступенем мутагенезу. У цих умовах появляються тиреоцити з рiзними, у тому числi активуючими, мутац1ями, що iмiтують хронiчну гiперстимуляцiю ТТГ. Тиреоцити з активуючими мутац1ями утворюють клони клiтин iз формуванням рiзних за величиною автономних вогнищ — функцiональноï автономИ (ФА) ЩЗ [3, 4], що тривалий час перебтае на тл1 еутиреозу. У подаль-шому пщ впливом препаратiв йоду у фармаколопч-них дозах (у межах 1 мг/добу), деяких медикаменпв (амiодарон) або рентгенконтрастних засобiв (йодо-л1пол, йопагност, урографiн, ультравiск) настае де-компенсацiя й розвиваеться тиреотоксикоз, частше моносиндромний, 1з переважним ураженням серце-во-судинноï системи. Залежно вщ величини та розпо-дглу автономних вогнищ у тканиш ЩЗ формуються унiфокальна (одинокий «гарячий» вузол), мультифо-кальна (декшька «гарячих» вузл1в) або дисемшована (розс1ян1 «гарячЬ мiкровогнища) автоном!я.
На в1дм1ну в1д хвороби Грейвса, при ФА не роз-виваються кл1н1чн1 прояви автоiмунного процесу (ендокринна офтальмопа™) i не визначаються ан-титша до антигенiв кл1тин ЩЗ (тиреоглобулшу, ти-реоïдноï пероксидази, рецептора ТТГ) [3, 4].
Ятрогенн чинники
Покращання дiагностики вузлових (багатовуз-лових) зо61в, карцином, гiпертрофiчних форм ав-то1мунного тиреощиту (А1Т), хвороби Грейвса, ФА ЩЗ призвело до збшьшення шрурпчних втручань (резекцiя ЩЗ, тиреощектом!я). Оскшьки при ре-зекцН залишок паренхiми ЩЗ (кукса) бувае основою рецидиву захворювання, то в останш роки все частiше практикуеться тиреоïдектомiя з дов1чним застосуванням L-тироксину п1д контролем р1вня ТТГ [5, 6]. Зрозумшо, що L-тироксином повшстю замiнити д1яльн1сть ЩЗ неможливо. Тим паче що замюна терапiя не враховуе циркад!анну д1яльшстъ i продукщю парафолiкулярних кл1тин ЩЗ, що належать до АРUD-системи.
Викликати дисфункцго ЩЗ може надмiрне над-ходження йоду в органiзм, що вщзначаеться при л1-куваннi ф16риляц1й передсердь амюдароном. У па-цiентiв, яю приймають цей препарат, рiвень йоду у плазм! кров! збшьшуеться в 40 раз!в. Перiод його на-пiввиведення становить вщ одного до п'яти мюящв. Вщомо, що в таких хворих функцiональнi порушен-ня ЩЗ проявляються симптоматикою гiпотиреозу
або (часпше) тиреотоксикозу на тлi вузлового зоба або внаслщок деструктивних процеав у ЩЗ без по-передньо'ï патологИ. Фармакологiчнi дози препаратiв йоду можуть спровокувати також розвиток А1Т в осiб iз генетичною схильнютю. Найчастiше дисфункц1я ЩЗ, iндукована амюдароном, розвиваеться на тл попередньо'ï патологИ залози, що може призвести до попршення перебiгу основного захворювання. Тому до призначення препарату необхщно визначити функцюнальний стан ЩЗ i виключити тиреощну па-тологiю. Пщ час лiкування слщ перiодично контро-лювати рiвень тиреощних гормонiв та ТТГ i у випадку розвитку гшотиреозу або тиреотоксикозу проводити вiдповiдну патогенетичну терапiю [7].
Вплив ендогенноТ гормонально!' дисфункцп
При первинному гiпотиреозi зниження продукци тиреощних гормонiв викликае пщвищену секрецiю гiпоталамусом тиреолiберину, який, ^м впливу на продукцiю ТТГ, виконуе функцiю додатково'ï сти-муляцïï секрецИ пролактину, що дозволяе пояснити генез галактореь Пiдвищений рiвень пролактину в кровi знижуе секрецiю прогестерону яечниками або, порушуючи циклiчне видiлення гонадотрошшв, пе-решкоджае ЗСх впливу на яечники. Це зумовлюе по-рушення менструального циклу, розвиток опсо- й аменорй, безплщдя. Ця патологiя в лiтературi вiдома як синдром Van Wyk — Ross Hennes [8].
Одшею з рщюсних причин розвитку центрального (вторинного) ппотиреозу може бути гiперандрогенiя. Оскiльки гiперандрогенiя блокуе секрецiю ТТГ [9], адекватно знижуеться рiвень тиреощних гормонiв у кровi. За цих умов активуеться тиреолiберин, що, за вищезгаданою версiею, призводить до порушення менструального циклу та репродуктивно'ï функцИ [10].
Основними продуцентами андрогенiв, ^м сгг-часто'ï зони кори надниркових залоз, е яечники. Ме-таболiчнi змiни при синдромi полiкiстозних яечни-кiв супроводжуються iнсулiнорезистентнiстю [11], що лежить в основi розвитку цукрового дiабету (ЦД) 2-го типу з уама можливими його наслiдками.
Слщ також мати на увазi загальнотерапевтичш, неврологiчнi та гiнекологiчнi маски гшотиреозу [12].
Вплив радiацiï у зв'язку з аварieю на ЧАЕС
26 квiтня 1986 р. унаслiдок аварИ на Чорнобиль-ськiй атомнiй електростанцИ стався викид вели-чезноï кшькосп радiоактивних речовин у довкiлля. Особливу небезпеку для людини становить радюак-тивний йод, який надходить алiментарним або ш-галяцiйним шляхом та штенсивно накопичуеться у ЩЗ, викликаючи порушення в ïï роботi. Найчутли-вiшою до негативного впливу радюйоду е ЩЗ дiтей i пщлггюв [13, 14]. В Украш постраждали в основному жителi Житомирсько'^ Ктвсько][, Рiвненськоï та Чертив^^ областей. Радюактивного забруднен-ня зазнали й територИ окремих районiв Чершвець-raï областi, куди випали 1—2 травня 1986 року разом з опадами радюактивш речовини.
52
MiZnarodnij endokrinologicnij zurnal, issn 2224-0721 (print), issn 2307-1427 (online)
Vol. 14, No. 1, 2018
Радiоактивнi iзотопи йоду становили 30 % ycix викинутих вибухом радiонyклiдiв. ЩЗ, як вiдомо, поглинае 30—35 % йоду, який надшшов у opraHi3M (вш необхщний для синтезу тиреощних гормонiв). Це свщчить, що основну дозу радiацiï прийняла на себе ЩЗ. Збiльшилась, особливо серед дггей, к!ль-кiсть компенсаторних гшерплазш цiеï залози, що сформувало групу ризику для розвитку в нш пато-логiчних змiн. Рад^зотопи йоду дiють головним чином бета-випромшюванням, що призводить до частковоï загибелi клiтин залози, зниження продукций гормонiв, появи автоантигенiв. Уже помггно зросла кiлькiсть захворювань на А1Т, вyзловi форми зоба та злояюсш пухлини [13—20]. Отриманi неза-перечш данi про те, що вплив малих доз iонiзyючоï радiацlï на тиреощну систему дiтей спричинив оче-видний патоморфоз зобноï ендемИ [17]. У хворих на ЦД 2-го типу, потертлих yнаслiдок аварИ на ЧАЕС, частота гшерпластичних процесiв у ЩЗ перебшь-шуе показник у неопромшених осiб [21].
Вивчення молекулярно-бюлопчних особливос-тей радiогенного раку ЩЗ — прюритетна фундаментальна проблема сьогодення. Розкриття механiзмiв канцерогенезу ЩЗ розширить можливостi оцiнки ризику виникнення захворювання ще до клiнiчноï його машфестацН [22, 23].
Вiковий чинник
Захворювання ЩЗ в оаб лггнього вiкy трапляють-ся вдвiчi частше, нж серед населення шших вжових груп [24]. За фiзiологiчних умов у процес старiння ор-гашзму вщбуваються певнi порушення в тиреощному статyсi, що визначае особливостi клшжи та перебiгy основних тиреопатiй. Патоморфоз ендемiчного зоба проявляеться в значному переважаннi вузлових форм над дифузними, що свщчить про закономiрнy транс-формацiю дифузних змiн у вyзловi утворення [25].
Автоiмунний тирео1дит. У чоловтв з вiком спо-стерпаеться збiльшення показника спiввiдношення ТТГ й тиреощних гормонiв, що можна пояснити зниженням чyтливостi тиреотрофiв на rai прогре-сування атеросклеротичних змiн. У жшок у постме-нопаузному перiодi виявлено зниження вiдносного рiвня найбшьш активних форм тиреощних гормо-шв, yнаслiдок чого зменшуеться ЗСх здатшсть взаемо-дiяти з тканинами [26].
Синдром гтотиреозу майже завжди квалiфiкyеть-ся як первинний. Найголовнiшою його причиною вважаеться хротчний А1Т, тому нерщко вщзнача-еться поеднання з шшими патологiчними станами. Клiнiчна картина у частини хворих залишаеться нерозтзнаною. Зазвичай сонливють, млявiсть, по-вшьшсть, мерзлякyватiсть, сyхiсть шкiри, жтерич-шсть склер, гiперкератоз лiктiв та стоп пояснюють вжовими змiнами [24].
Синдром тиреотоксикозу. Його поширешсть серед оаб лiтнього вiкy суттево нижча, н1ж гшотирео-зу. Основною причиною бшьшють авторiв вважають ФА ЩЗ, що патогенетично пов'язано з хрончним йодним дефщитом [4, 12, 13]. Тиреотоксикоз у лгг-нiх людей часто позбавлений виражених проявiв,
типових для молодих пащенпв, нерiдко перебiгае олио- або моносимптомно (вечiрнiй субфебрилiтет, аритми) i навiть атипово (анорек^я, невролопчна симптоматика) [24].
Рак щитоподiбноi залози. У людей литого в1ку на тл1 до6рояк1сних захворювань ЩЗ злояюст пух-лини трапляються втрич1 частше, н!ж у пацiентiв молодого в1ку [2, 27]. Наявнiсть вузла в ЩЗ часто свщчить про ФА, рщше вузлове утворення являе собою аденому, юсту чи ракову пухлину. На прогноз останньо! вагомий вплив мае вж. Поширенiсть раку серед вузлових утворень ЩЗ становить 2—6 % i суттево не залежить вщ йодного забезпечення [4, 24]. Для чолов1к1в вжом понад 60 рок1в онкоризик у 4 рази вищий, н1ж для жшок, i характеризуеться ви-раженими локально-швазивними властивостями. Характерним прикладом е поява раку залози через 5—30 роюв тсля променево! терапи рiзноманiтних пухлин голови/ши! або молочно! залози [6, 27].
Висновки
1. На пiдставi даних огляду лiтератури та власних спостережень розглянута важлива проблема пато-морфозу основних захворювань щитопод16но! залози, що вщзначаються значною поширенютю, часто з атиповим перебпом, мають мiждисциплiнарне значення та суттево ускладнюють дiагностично-лi-кувальний процес.
2. Знайомство з особливостями дано! патологи важливе в першу чергу для лiкарiв загально! практики — амейних лiкарiв, як1 одними з перших мають справу з рiзноманiтнiстю патоморфозу основних тиреопатш
Конфлiкт 1нтерес1в. Автори заявляють про вщсут-н1сть конфл1кту штереав при п!дготовц1 дано! статтi.
References
1. Rapoport Ia. Pathomorphosis. In: Vasilenko VKh, editor. Malaia meditsinskaia entsiklopediia: Tom 7 [Small medical encyclopedia: Vol 7]. Moscow: Sovetskaia entsiklopediia; 1967. 270-273pp. (in Russian).
2. Pankiv VI. Praktychna tyrei 'dologija [Practical thyroidolo-gy]. Donetsk: PublisherZaslavsky OYu; 2011. 224p. (in Ukrainian).
3. AmetovAS, Kondratieva LV, Bugova LA. Graves''disease and thyroid functional autonomy in the region of mild iodine deficiency. Klinicheskaia I eksperimentalnaia tiroidologia. 2011;7(4):51-55. (in Russian).
4. Makar RD. Functional autonomy of the thyroid gland (pathogenesis, diagnosis, treatment). Miznarodnij endokrinolo-gicnij zurnal. 2007;2(8):95-99. (in Ukrainian).
5. Ljashuk PM, Pashkovs 'ka NV, Ljashuk RP. Topical issues of primary hypothyroidism. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2013;6(54):111-112. (in Ukrainian).
6. Fadeyev VV. Challenges in replacement therapy of hypothyroidism: everyday practice and perspectives. Klinicheskaia I eksperimentalnaia tiroidologia. 2012;8(3):17-29. (in Russian).
7. Zinych OV, Kushnar 'ovaNM, ZinychPP, Kobryns kaNJa. Amiodarone-associated thyroid dysfunction: scientific data and clinical practice. Zdorov'ja Ukrrai'ny. Diabetologija, Tyreoi'dologija, Metabolichni rozlady. 2017;2(38):4-5. (in Ukrainian).
8. Isguven P, Uluc N, Kosecik M, Karacan M, Ermis B. An Unusual Presentation of Acquired Hypothyroidism: the Van Wyk-Grumbach Syndrome. In: Abstracts of the 53rd Annual Meeting of the European Society for Paediatric Endocrinology (ESPE).
September 18-20, 2014, Dublin, Ireland. Horm Res Paediatr. 2014;82 Suppl 1:1-507. doi: 10.1159/000365775.
9. Schmidt TH, Shinkai K. Evidence-based approach to cutaneous hyperandrogenism in women. J Am Acad Dermatol. 2015 0ct;73(4):672-90. doi: 10.1016/j.jaad.2015.05.026.
10. Liashuk PM, Iliushyna AA, Hluhovska SV, Hrabovetskyi OV, Skhodnytskyi IV. Syndrome of hyperandrogenism and thyroid status in women. BMH Journal. 2014;18(2):157-158. (in Ukrainian).
11. Maratou E, Hadjidakis DJ, Kollias A, et al. Studies of insulin resistance in patients with clinical and subclinical hypo-thyroidism. Eur J Endocrinol. 2009 May;160(5):785-90. doi: 10.1530/EJE-08-0797.
12. Martinez B, Ortiz RM. Thyroid Hormone Regulation and Insulin Resistance: Insights From Animals Naturally Adapted to Fasting. Physiology (Bethesda). 2017 Mar;32(2):141-151. doi: 10.1152/physiol.00018.2016.
13. Yamashita S, Suzuki S, Suzuki S, Shimura H, Saenko V. Lessons from Fukushima: latest findings of thyroid cancer after the Fukushima nuclear power plant accident. Thyroid. 2018 Jan;28(1):11-22. doi: 10.1089/thy.2017.0283.
14. Kravchenko VI. Chornobyl accident and iodine deficiency as risk factors for thyroid pathology in the population of the affected regions of Ukraine. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2016;2(74):13-20. (in Ukrainian).
15. Brenner AV, Tronko MD, Hatch M, et al. I-131 dose response for incident thyroid cancers in Ukraine related to the Chornobyl accident. Environ Health Perspect. 2011 Jul;119(7):933-9. doi: 10.1289/ehp.1002674.
16. Poller DN, Johnson SJ. Recent Developments in the Pathology of Thyroid Cancer. Clin Oncol(R Coll Radiol). 2017 May;29(5):278-282. doi: 10.1016/j.clon.2017.01.006.
17. Ye B, Shi J, Shen C, et al. Comparison of differentiated thyroid carcinoma recurrence and its clinical features in children of different ages. Oncotarget. 2017 Jul 18;8(29):48051-48059. doi: 10.18632/oncotarget.18229.
18. Yanchiy IR, Gulevaty SV, Bolgov MYu, Bogdanova TI. Results of life-long follow-up of patients with potential radioin-
duced well differentiated thyroid cancer after ultimate thyroidectomy. Endokrynologia. 2015;20(1):386-390. (in Ukrainian).
19. Tronko MD. Thyroid gland and radiation. Fundamental and applied aspects: 20 years after the Chernobyl accident. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2006;2:15-22. (in Russian).
20. Krajewska J, Jarzqb M, Czarniecka A, et al. Ongoing risk stratification for differentiated thyroid cancer (DTC) - stimulated serum thyroglobulin (Tg) before radioiodine (RAI) ablation, the most potent risk factor of cancer recurrence in M0 patients. En-dokrynolPol. 2016;67(1):2-11. doi: 10.5603/EP.2016.0001.
21. Muraviova IM, Chykalova IH. Hyperplastic processes of the thyroid gland in type 2 diabetic patients who suffered from the Chornobyl disaster. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2016;1(73):104-109. (in Ukrainian).
22. Tronko MD. Current state and prospects for the development of fundamental and clinical endocrinology for 2015-2020. Endokrynologia. 2015;20(1):373-380. (in Ukrainian).
23. Kobryns'ka NJa. Dynamics of prevalence of multifocal thyroid carcinoma in Ukraine after the Chornobyl catastrophe. Endokrynologia. 2017;22(1):81-82. (in Ukrainian).
24. Van Vliet NA, van der Spoel E, Beekman M, et al. Thyroid status and mortality in nonagenarians from long-lived families and the general population. Aging (Albany NY). 2017 Oct; 9(10):2223-2234. doi: 10.18632/aging.101310.
25. Ly S, Frates MC, Benson CB, et al. Features and Outcome of Autonomous Thyroid Nodules in Children: 31 Consecutive Patients Seen at a Single Center. J Clin Endocrinol Metab. 2016 0ct;101(10):3856-3862. doi: 10.1210/jc.2016-1779.
26. Goncharova OA. Impact of gender and age factors on the correlation of pituitary-thyroid hormones in patients with autoimmune thyroiditis. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2014;8(64):62-64. (in Ukrainian).
27. Romanchishen AF, Kuzmichev AS, Bogatikov AA. Results of surgical treatment of nodular diseases of the thyroid gland in senile patients. Vestnikkhirurgii. 2008;167(3):63-66. (in Russian).
OTpuMaHO 04.12.2017 ■
ЛяшукР.П., ЛяшукП.М.
ВГУЗ Украины «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Патоморфоз основных тиреопатий (обзор литературы и собственные наблюдения)
Резюме. В статье приведены данные обзора литературы и собственные наблюдения по проблеме патоморфоза основных заболеваний щитовидной железы под влиянием экологических, радиационных, возрастных, гормональных и лечебно-профилактических факторов, которые имеют междисциплинарное значение и существенно затрудняют диагностический и лечебный процесс. Авторы провели анализ данных обзора литературы и собственных наблюдений с целью выявления особенностей клинического течения и прогноза основных тиреопатий под влиянием экзо- и эндогенных факторов. На основании данных
обзора литературы и собственных наблюдений рассмотрена важная проблема патоморфоза основных заболеваний щитовидной железы, которые отличаются значительной распространенностью, часто имеют атипичное течение. Информация про особенности данной патологии важна в первую очередь для врачей общей практики — семейных врачей, которые одними из первых сталкиваются с разнообразием патоморфоза основных тиреопатий. Ключевые слова: щитовидная железа; патоморфоз; йодный дефицит; радиация; ятрогения; гормональная дисфункция; обзор
R.P. Liashuk, P.M. Liashuk
State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Chernivtsi, Ukraine
Pathomorphosis of main tyropathies (review of literature and own observations)
Аbstrаct. The article presents the data of literature review and own observations on the problem of pathomorphosis of the main thyroid diseases under the influence of ecological, radiation, age, hormonal and medical and preventive factors, which have interdisciplinary value and significantly complicate the diagnostic and treatment process. The authors conducted an analysis of the literature review and own observations in order to identify the features of the clinical course and prognosis of major thyropa-thies under the influence of exo- and endogenous factors. Based
on the data of the literature review and own observations, an important problem of pathomorphosis of the main thyroid diseases which are characterized by a significant prevalence, often with an atypical course, is considered. Acquaintance with the features of this pathology is important, foremost for general practitioners — family doctors who are among the first to be faced with a variety of pathomorphoses of major thyropathies. Keywords: thyroid gland; pathomorphosis; iodine deficiency; radiation; iatrogeny; hormonal dysfunction; review
54
Miznarodnij endokrinologicnij zurnal, ISSN 2224-0721 (print), ISSN 2307-1427 (online)
Vol. 14, No. 1, 2018
