CC BY
27
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.381-009.7-039.74:615.816.2.03 DOI: 10.22141/2224-0586.7.86.2017.116879
Туркевич О.М., Пдпрний Я.М., Закотянський О.П.
Льв1вський нацюнальний медичний ун1верситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра1на
Особливосп ресшраторноТ терапи при внутршньочеревшй ппертензп
Резюме. Актуальтсть. В данш статтi на основi аналiзу даних клшчно1 групи описано причини та розвиток дихально1 недостатностi у пацieнтiв 1з тяжким гострим панкреатитом (ТГП), об-Грунтовано причини складностi та час початку штучно1 вентиляци легень (ШВЛ), запропоновано шляхи И оптимiзацii. Матерiали та методи. Нами була проаналiзована група пацieнтiв (п = 10), я^ страждали вiд ТГП, ускладненого дихальною недостаттстю. Уст пащентам вимiряно вну-тршньочеревний тиск при надходжент у вiддiлення, до та тсля штубаци i початку ШВЛ. Для вимiрювання внутршньочеревного тиску був обраний непрямий метод (Кгоп та 1ЬвгИ). Результа-ти. Семеро пацieнтiв вимагали початку ШВЛ протягом перших 2—3 дiб перебування у вiддiленнi анестезюлоги, реатмаци та iнтенсивноi терапи. У вах виявлено внутршньочеревну гшертензт (ВЧГ) 2-4-го ступеня (Ж$ЛС$). При долджент ВЧГ виявили тдвищення и рiвня вiд 5 до 22 % тсля переведення хворих на ШВЛ, при повнш нейромюплеги. Висновки. Розвиток дихальноi недо-статностi у хворих 1з ТГП корелюе з наростанням ВЧГ. Наявтсть у хворих ВЧГ 2-4-го ступеня е патофiзюлогiчним компонентомрозвитку гостроi дихальноi недостатностi та може бути одним 1з критерив планового початку респiраторноiтдтримки. 1нвазивна ШВЛтдвищуе ВЧГ, однак пи-тання про те, який параметр мае найбыьш вагомий вплив на дат змЫи, потребуе подальших до-слджень. Вчастсть початку респiраторноi терапи у хворих 1з ТГП е, без сумтву, одним з основних прюритетiв боротьби з летальтстю. Проте наявтсть ВЧГсуттево ускладнюе проведеннярест-раторноi терапи та однозначно потребуе подальшого дослiдження та пошуку шляхiв оптимiзацii. Ключовi слова: рестраторна тератя; внутршньочеревна гiпертензiя; штучна вентилящя легень; тяжкий гострий панкреатит; гострийрестраторний дистрес-синдром
Вступ
Тяжкий гострий панкреатит (ТГП) залишаеться захворюванням, що вимагае долучення до процесу дiагностики та лжування нових технологш i засо-6iB боротьби з полюрганною недостаттстю. Внутршньочеревна гiпертензiя (ВЧГ) та абдомшаль-ний компартмент-синдром е складовою частиною i причиною органних порушень. Пащенти з ТГП на початкових етапах захворювання часто вимагають проведення ресшраторно! тдтримки, тому що у них страждае бюмехашка дихання, швидко розвиваеть-ся гостра дихальна дисфункцп, пов'язана зi зни-женням легеневого комплаенсу, шдвищенням тиску на вдиху, гшокаею та гшеркапшею. Одночасно вщбуваються суттеве зменшення функщонально! залишково! емносп легень, розвиток колапсу альвеол та ателектазування легенево! тканини i, вщпо-
вщно, виникнення тяжких метаболiчних порушень. Контроль динамжи ВЧГ може бути одним iз критерив запланованого початку ресшраторно! терапи. Своечасшсть проведення штучно! вентиляци легень (ШВЛ) у хворих iз ТГП е важливим питанням штен-сивно! терапи i вимагае подальшого дослщження.
Мета: дослщити динамжу показниюв ВЧГ i оксигенацп у пащенпв iз ТГП, встановити зв'язок м1ж рiвнем ВЧГ i тяжшстю дихально! дисфункцп, а також обГрунтувати причини складност ШВЛ, час !! початку та спробувати запропонувати шляхи оптимiзащ!.
Матер1али та методи
У даному дослщженш ми проаналiзували групу хворих iз ТГП, яю перебували на лiкуваннi у вщ-дiленнi анестезюлоги та штенсивно! терапи кому-
© «Медицина невiдкладних стаыв», 2017 © «Emergency Medicine», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Пiдгiрний Ярослав Михайлович, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри анестезюлоги та ^тенсив-ноТ терапи ФПДО, Львiвський нацiональний медичний ушверситет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, Украина; e-mail: [email protected]
For correspondence: Jaroslav Pidhirnyy, MD, PhD, Professor, Head of the Department of anesthesiology and intensive therapy of faculty of postgraduate education, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: [email protected]
нально'1 лiкарнi швидко'1 медично'1 допомоги мюта Львова. Група налiчувала 10 пащентш bíkom 40—55 poKiB. ЧоловЫв було 7, ж1нок — 3; етюлог1я панкреатиту — алiментаpна, обумовлена зловживанням алкоголем. На момент надходження тяжкiсть полюр-ганно'1 дисфункцп у вс1х пацieнтiв ощнювали згщно з модиф1кованою шкалою Marshall (Gut, 2013; 62), тяжкиъ гострого панкреатиту — зпдно з критериями Ренсона (6—11 бал1в). Окр1м цього, визначали ревень ВЧГ у динамщ на момент надходження, до та тсля переведення хворих на ШВЛ. Для вим1рюван-ня внутршньочеревного тиску (ВЧТ) був обраний непрямий метод (Kron та Iberti, 1984) за допомогою катетера Фолея, через який у просвет порожнього сечового мкура пов1льно вводили 100 мл стерильного ф1зюлопчного розчину, використовуючи систему для краплинного введення. П1сля чого вим1-рювали внутр1шньом1хуровий тиск за допомогою лшшки (у мм вод.ст.), приймаючи за нуль ревень лонного симфиза. Р1вень ВЧГ визначався згщно з1 шкалою WSACS (1-й стутнь — 12—15 мм рт.ст., 2-й ст. — 16—20 мм рт.ст., 3-й ст. — 21—25 мм рт.ст., 4-й ст. — > 25 мм рт.ст.). Л1кування хворих здш-снювалось зпдно з методичними рекомендациями «Удосконалеш алгоритми диагностики та лжуван-ня гострого панкреатиту» (2012) та наказу МОЗ Украши № 297. Також брались до уваги практична рекомендаций American College of Gastroenterology Guideline «Management of Acute Pancreatitis» (2013). Шсля стабшзацп гемодинамики пац1ент1в та з ура-хуванням даних про те, що рестриктивна технология шфузшно'1 терапп приводить до зменшення темпу зростання ВЧТ, ми дотримувались певно'1 техшки шфузшно'1 терапп та намагались утримати темп се-човид1лення в межах 0,5—1 мл/кг/год. Ус1м хворим було розпочато етдуральне знеболювання у якнай-швидш1 терм1ни п1сля стабшзацп гемодинамики. Переведення на ШВЛ зд1йснювалось вщповщно до встановлених критерИв 1з паралельним вим1рю-ванням зм1ни ВЧГ. Основною причиною розвитку гостро'1 дихально'1 недостатност1 при гострому панкреатита е гострий респ1раторний дистрес-синдром (ГРДС), проте не сл1д забувати про ВЧГ, яка сутте-во ускладнюе ф1зюлопю спонтанного дихання, а також вносить суттев1 труднощ1 щодо проведення ШВЛ. Гострий панкреатит належить до непрямих факторов ризику розвитку ГРДС [2].
Шсля штубацИ хвор1 перебували у стан нейро-мюплегп протягом доби. Згодом автори статп ощ-нювали ревень седацИ та мюрелаксацИ в динамщ1 та приймали р1шення про 1хш зм1ни щодо корекцп режимов i параметров ШВЛ. Ус1х хворих, переведених на ШВЛ, вентилювали, використовуючи примусов! або примусово-допом1жт режими ШВЛ, i конт-ролюючи тиск (PCV, Simv-PC, BiPPV, PCVT).
Щодо питання оптимальних параметр1в ШВЛ для дослщно'1 групи пац1ент1в, то 1снуе багато суперечли-вих даних. Загалом, зважаючи на розвиток у хворих ГРДС, використовують так1 рекомендаций [2]:
1. Дихальний об'ем (ДО, Vt) — не б1льше 6—8 мл/кг щеально'1 маси т1ла.
2. Частота дихання та хвилинний об'ем вентиля-цп (MVE) — мшГмально необхiднi для пiдтримання PaCO2 на piBm 35—45 мм рт.ст. (KpiM методики допустимо! гшеркапни).
3. FiO2 — мiнiмально необхГдна для пГдтримки достатнього рiвня оксигенаци артерГально'1 кровi.
4. Вибiр PEEP — мшмально достатнiй для за-безпечення максимального рекрутування альвеол.
5. Швидюсть пiкового iнспiраторного потоку в дiапазонi вiд 30 до 80 л/хв.
6. НисхГдний профГль iнспiраторного потоку.
7. Вщношення «вдих/видих» (I/E) — не шверто-ване 1 : 1,2.
8. Прон-позицiя хворого.
9. Адаптацгя хворого до ШВЛ — використання седативно! терапи та мюплегй.
10. Пiдняте положения голови на рiвнi мГж 35 та 45 градусами.
Результати та обговорення
Виршення питання про переведення хворих на ШВЛ приймали на пiдставi клшчних i лаборатор-них показникiв, якГ наведенi в табл. 1.
Серед 10 хворих Í3 ТГП семеро вимагали початку ШВЛ протягом перших 3 дiб перебування у вщдь леннi анестезiологГi, реашмаци та штенсивно! тера-mi (ВАР1Т). На момент надходження у цих патента виявлено ВЧГ 2-4-го ступеня, проте коефщГент оксигенаци був у межах норми або вщповщав легкому ступеню порушення даного показника та разом з шшими критергями не вказував на розвиток ГРДС (табл. 2). Перед початком ШВЛ коефщГент оксигенаци щодо вихГдного рГвня був суттево знижений. ПГсля переведення на ШВЛ у всГх хворих показник парщального тиску кисню в артерiальнiй кровГ зрГс до допустимого рГвня. УсГм хворим протягом першо! доби виставляли пiдвищений рiвень позитивного тиску наприкшщ видиху (ПТНВ, PEEP) залежно вГд гемодинамГчно'1 стабiльностi патента (табл. 3). При дослiдженнi ВЧГ виявили пiдвищения ii рГвня вГд 5 до 22 % тсля переведення хворих на ШВЛ, при повнш нейромюплеги. 1нвазивна ШВЛ тдвищила ВЧГ.
Патофiзiологiчною основою розвитку РДС е щ-лий комплекс процеав, якГ призводять до розвитку паренхГматозно'1 дихально'1 недостатностi [1]. Розпо-чинаеться це з впливу патолопчного фактора — розвитку генералГзовано'1 запально'1 вщповщ з вираже-ною активащею медiаторiв запалення — пiдвищения проникносп альвеоло-кашлярно'1 мембрани — розвитку некардюгенного iнтерстицiйного набряку ле-гень — руйнування та порушення синтезу легенево-го сурфактанту — раннього екстраторного закриття дихальних шляхiв та колапсу альвеол — порушення вентиляцшно/перфузшного вщношення — шун-тування малооксигеновано1 кровГ справа налГво — артерГально'1 гшоксеми — наростання полюрганно'1 недостатностГ [6]. Вищеописаш данГ е загальновь домими, проте РДС е лише одним Гз компоненпв розвитку дихально'1 недостатностГ та гшоксеми при гострому панкреатитГ. На раншх стадГях захворю-вання часто виникае синдром ВЧГ, який впливае
Таблиця 1. Берлнсью критери ^¡агностики РДС, клiHi4Hi та лабораторно-нструментальн показання до ШВЛ
Берлшськ критери РДС (2011) [2]
— Розвиваеться протягом одного тижня (поява нових рестраторних симптоммв або Тх прогресування) з моменту дм вщомого причинного фактора. — Рентгенолопчна та КТ-картина — бтатеральн Ыфтьтрати (не обумовлен випотом, ателектазами часток i лiмфовузлами). — Походження набряку — рестраторна недостатнють, яка повнiстю не пояснюеться серцевою недостатнiстю або надмiрною ктькютю рiдини; якщо немае факторiв ризику ГРДС, необхщно додаткове дослiдження (ЕхоКГ) для виключення гiдростатичного набряку. — Порушення оксигенацiТ: Легке — 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 < 300 мм рт.ст. з PEEP або CPAP > 5 см вод.ст. noMipHe — 100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 < 200 мм рт.ст. з PEEP > 5 см вод.ст. Тяжке — PaO2/FiO2 < 100 мм рт.ст. з PEEP > 5 см вод.ст. Додатковi критерiТ: VEcorr > 10 л/хв (VEcorr = МВЛ ■ PaCO2/40); низький комплаенс (< 40 мл/см вод.ст.)
Кл^чш показання до ШВЛ Лабораторночнструментальш показання до ШВЛ
Апное або брадипное (< 8 хв). TaxinHoe (> 35 хв). Ппоксичне пригнiчeння свщомостк Поверхневе дихання, аускультативне поширення зон «шмих» легень. Нaдмiрнa робота дихання. Прогресуючий цiaнoз i вoлoгiсть шюрних пoкривiв. ПрогресУюча тaxiкaрдiя гiпoксичнoгo генезу. Прогресуючий альвеолярний набряк легень Прогресуюча гiпoксeмiя, рефрактерна до oксигeнoтeрaпiï. PaO2 < 60 мм рт.ст. (< 65 мм рт.ст. при потоц кисню > 5 л/хв). SpO2 < 90 %. PaCO2 > 55 мм рт.ст. (у хворих i3 ХОЗЛ понад 65 мм рт.ст.). ЖбЛ < 15 мл/кг.
Примтки: РДС — рестраторний дистрес-синдром; ШВЛ — штучна вентиляция легень; КТ — компьютерна томография; ГРДС—гострий респраторний дистрес-синдром; ЕхоКГ— ехокард'юграф'я; МВЛ—максимальна вентилящя легень; ХОЗЛ — хрончне обструктивне захворювання легень; ЖбЛ — життева емнсть легень.
на мехашку спонтанного дихання та викликае сер-йозш труднощi щодо проведення подальшо'1 ШВЛ з використанням сучасних рекомендацш з вентиляцИ хворих i3 ГРДС. При ТГП розвиваеться вторинний або непрямий тип ГРДС, який, зпдно з лггератур-ними джерелами, називають екстрапульмональним [2]. При ТГП розвиваеться екстрапульмональний тип РДС i синдром ВЧГ, що безпосередньо вплива-ють на мехашку дихання та створюють складнi умо-ви для проведення ресшраторно! терапИ.
Ресшраторна система складаеться з легень та грудно! клiтки [5]. Цi двi структури механiчно функ-цiонують сшльно та послiдовно. ВЧТ — це тиск, який формуеться й залежить вщ стану дiафраг-ми, черевно'1 стiнки, внутрiшнiх органiв. У людей за нормальний ВЧТ вважаеться 5 мм рт.ст. (6,8 см H2O). Пдвищений ВЧТ спричиняе пiдвищення гравггацшного градiенту плеврального тиску, особливо в залежних дiлянках легень, викликае збшь-шення об'ему закриття дихальних шлях1в, знижуе функцiональну залишкову емшсть, збiльшуе ризик
Таблиця 3. Зм'1ни показниюв оксигенаци та р'вня ВЧГ до та тсля початку ШВЛ (мм рт.ст.)
PaO2 до ШВЛ (FiO2 = 0,3) PaO2/FiO2 перед початком ШВЛ (FiO2 = 0,3) PaO2 шсля початку ШВЛ (FiO2 = 0,5) PCO2 до ШВЛ PCO2 шсля початку ШВЛ ВЧТ до початку ШВЛ ВЧТ шсля початку ШВЛ
68 226 77 30 29 15,4 19,85
65 216 86 27 26 17,6 22
41 136 135 36 34 16,2 18,4
65 216 89 37 34 19,9 20,6
70 233 87 39 31 20,6 22,8
68 226 95 37 29 18 19,5
71 236 110 38 31 22 24,5
компресивного ателектазування через цефалiчне змщення дiафрагми, що вкрай негативно впливае на функщю дихання. Multho et al. [4] ощнили вплив розширення черевно'1 порожнини на мехашку легень та грудно! стшки. Черевне розширення викликае змщення криво! «тиск/об'ем» вправо та вниз через збшьшення жорсткостi дiафрагми та, вщпо-
Таблиця 2. Показники оксигенаци та рiвень ВЧГ при надходженн у ВАР1Т (мм рт.ст.)
PaO2 PaO2/FiO2 ВЧТ
67 290 16,9
104 495 20,5
90 428 33
86 409 22,8
78 280 21,3
82 390 18,5
94 440 23
вщно, зниження здатност1 легень розширюватись, зб1льшення еластично! резистентност1. Так1 ж результата отримав Ranieri [3], проте було показано, що декомпрес1я та зниження ВЧТ спричинюють змщення криво! «тиск/об'ем» вгору та вл1во, що позитивно впливае на динамжу дихання. Отже, 1снуе пряма кореляц1я м1ж ВЧТ та еластичшстю грудно! кл1тки. Пац1енти з високим ВЧТ мають пщвищену еластичну резистентшсть грудно! кл1тки та зниже-ний комплаенс (розтяжшсть).
Виявлення ВЧГ важливо у критичних хворих, оск1льки вона вагомо впливае на функщю легень та шших орган1в. При наявному пошкодженш альве-оло-катлярно! мембрани, ВЧГ пщвищуе внутр1ш-ньогрудний тиск, сприяе розвитку ателектазування, закриття дихальних шлях1в, розвитку гострого по-шкодження легень та попршенню газообм1ну [1]. Стратепя протективно! ШВЛ з низьким ДО (Vt — 6 мл/кг щеально! маси т1ла) та 1нсп1раторний тиск плато (Pplato — нижче 30 см H2O) зменшуе смерт-шсть у хворих 1з ГРДС. З шшого боку, низький об'ем вдиху може спричинити альвеолярний дере-крутмент при наявносп у пац1ента ГРДС i ВЧГ [1]. Ефект ДО при ВЧГ залежить вщ рiвня iнспiратор-ного транспульмонального тиску, який зазвичай е зниженим через цефалiчне змiщення дiафрагми. В нещодавнiх дослщженнях C.L. Santos та спiвавт. [4] показали, що у пащенпв з екстрапульмональним типом ГРДС i ВЧГ високий ДО (10 мл/кг щеально! маси тша) зменшуе ателектазування та запальну вщ-повщь легенево! тканини завдяки збшьшенню кш-цевого шсшраторного транспульмонального тиску. Тому постае питания про оптимальний ДО. Най-важлившим параметром, який вплинув на змен-шення смертностi при ГРДС, е ПТНВ [7]. 1снують як позитивш, так i негативнi ефекти ПТНВ на фiзiо-логiю органiзму загалом. До негативних належать: зростання внутршньогрудного тиску, зменшення переднавантаження на серце та, вщповщно, неста-бiльнiсть гемодинамжи хворих. Також постае пи-тання щодо впливу ПТНВ на ВЧТ. Високий рiвень ПТНВ (понад 10) за наявносп ВЧГ пщвищуе плев-ральний тиск, негативно впливаючи на серцево-су-динну систему, та порушуе лiмфодренажиу функ-цiю [5]. 1снують науковi дослщження, якi частково намагаються встановити певний зв'язок мж ПТНВ i ВЧГ, проте вiрогiдно! вщповщ щодо наявностi цього зв'язку та оптимального рiвня ПТНВ, який би не впливав на ВЧГ, поки що немае.
Висновки
1. Розвиток дихально! недостатностi у хворих i3 ТГП корелюе з наростанням ВЧГ.
2. Наявнiсть у хворих ВЧГ 2-4-го ступеня е па-тофiзiологiчним компонентом розвитку гостро! дихально! недостатност та може бути одним i3 крите-р!!в планового початку ресшраторно! пiдтримки.
3. 1нвазивна ШВЛ пiдвищуе ВЧГ, однак питан-ня про те, який параметр мае найбшьш вагомий впив на даш змiни, потребуе подальших досль джень.
4. Вчаснiсть початку рестраторно! терапИ у хворих i3 ТГП е, без сумнiву, одним з основних прюри-тетiв боротьби з летальшстю, проте наявнiсть ВЧГ суттево ускладнюе Г! проведення та однозначно потребуе подальших шляхiв оптимiзацiï.
Конфлiкт ÏHTepecÏB. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту штереав при пiдготовцi даноï статтi.
Список лператури
1. PelosiP., Vargas M. Mechanical ventilation and intra-ab-dominal hypertension: Beyond Good and Evil// Critical Care. — 2012. — 16. — 187. doi: W.U86/ccU874.
2. Maltseva L.O., Mosentsev M.F., Bazylenko D.V, Bilan O.M., Kunik L.V. Respiratory Distress Syndrome: Current Issues of Definitions, Clinical Presentation, Diagnostic Algorithm // Emergency Medicine. — 2016. — № 4(75). — P. 108-110. doi: 10.22141/2224-0586.4.75.2016.75827.
3. Raniery V.M., Rubenfeld D. et al. Acute respiratory distress-syndrome: Berlin definition // JAMA. — 2012. — № 307(23). — P. 2526-2533. doi: 10.1001/jama.2012.5669.
4. Santos C.L., Moraes L., Santos R..S., Oliveira M.G., Silva J.D., Maron-Gutierrez T., Ornellas D.S., Morales M.M., Capelozzi V.L., Jamel N., Pelosi P., Rocco P.R., Garcia C.S. Effects of different tidal volume in pulmonary and extrapulmonary lung injury with or without intrabdominal hypertension // Intensive Care Med. — 2012. — 38. — 499-508.10.1007/s00134-011-2451-6.
5. Dean R., Hess Ph.D. RRTFAARC. Respiratory Mechanics in Mechanically Ventilated Patients // Respir. Care. — 2014. — 59(11). — 1773-1794. doi: 10.4187/respcare.03410.
6. Satishur O. Mechanical lung ventilation. — Minsk, 2006.
7. Goriachev A., Savin I. Essentials of artificial lung ventilation. — Moscow, 2009.
Отримано 11.09.2017 ■
Туркевич О.М., Пидгирный Я.М., Закотянский О.П.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
Особенности респираторной терапии при внутрибрюшной гипертензии
Резюме. Актуальность. В данной статье на основе анализа данных клинической группы описаны причины и развитие дыхательной недостаточности в группе пациентов с тяжелым острым панкреатитом (ТОП), а также обоснованы причины сложности, время начала искусственной вентиляции легких (ИВЛ), предложены пути ее оптимизации. Материалы и методы. Нами была про-
анализирована группа пациентов (п = 10), страдающих ТОП, осложненного дыхательной недостаточностью. Всем пациентам измерялось внутрибрюшное давление при поступлении в отделение, до и после интубации и начала ИВЛ. Для измерения внутрибрюшного давления был избран непрямой метод (Кгоп и 1Ъег11). Результаты. Семерым пациентам требовалось начало ИВЛ в течение
первых 2—3 суток пребывания в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. У всех обнаружена внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) 2-4-й степени ^ЗАСЗ). При исследовании ВБГ обнаружено повышение ее уровня от 5 до 22 % после перевода больных на ИВЛ при полной нейромиоплегии. Выводы. Развитие дыхательной недостаточности у больных ТОП коррелирует с нарастанием ВБГ. Наличие у больных ВБГ 2-4-й степени является патофизиологическим компонентом развития острой дыхательной недостаточности и может быть одним из критериев планового начала респираторной поддержки. Инвазивная ИВЛ повышает ВБГ, одна-
^т
ко вопрос о том, какой параметр имеет наиболее весомое влияние на данные изменения, требует дальнейших исследований. Своевременность начала респираторной терапии у больных ТОП, без сомнения, является одним из основных приоритетов борьбы с летальностью. Однако наличие ВБГ существенно усложняет проведения ИВЛ и однозначно требует дальнейших исследований и поиска путей оптимизации.
Ключевые слова: респираторная терапия; внутрибрюшная гипертензия; искусственная вентиляция легких; тяжелый острый панкреатит, острый респираторный дистресс-синдром
O.M. Turkevych, Ya.M. Pidgirnyy, O.P. Zakotyanskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
Features of respiratory therapy in intra-abdominal hypertension
Abstract. Background. In recent decades, respiratory therapy radically changed and continues to change approaches to the treatment of many diseases that are accompanied by the development of respiratory failure. An important issue of intensive care is timeliness of early respiratory support. In this article, we have tried to describe the causes of respiratory failure, the beginning and features of mechanical ventilation in group of patients with intra-abdominal hypertension caused by acute severe pancreatitis. Materials and methods. In this study, we have analyzed the group of 10 patients who had been suffering from acute severe pancreatitis complicated by the acute respiratory failure. Intra-abdominal pressure was measured to all patients using intra-vesical route. The measurement of intra-abdominal pressure (IAP) was performed when patients entered intensive care unit (ICU), before and after intubation (Kron, Iberti technique). Results. Seven patients needed artificial lung ventilation within first 2—3 days of staying in the ICU. They all had in-tra-abdominal hypertension (World Society of the Abdominal
Compartment Syndrome grades 2—4). IAP increased from 5 to 22 % after the beginning of artificial lung ventilation. Conclusions. The development of respiratory failure in patients with severe acute pancreatitis correlates with the increase of intraabdominal hypertension. The presence of intra-abdominal hypertension is a pathophysiological component of acute respiratory failure and can be one of the criteria of early respiratory support. Invasive mechanical ventilation increases IAP, but which parameter has got the most significant influence on these changes requires further research. Timeliness of early respiratory therapy in patients with acute severe pancreatitis is without doubt one of the main priorities of fighting mortality, but the presence of intra-abdominal hypertension greatly complicates its implementation and definitely requires further researches of ways of optimization.
Keywords: respiratory therapy; intra-abdominal hypertension; mechanical ventilation; acute severe pancreatitis; acute respiratory distress syndrome
