Научная статья на тему 'ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПОСТИНФАРКТНЫХ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА'

ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПОСТИНФАРКТНЫХ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
50
14
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Голодников И. А., Михайличенко Е. С., Андрусяк А. Ю., Багрий В. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПОСТИНФАРКТНЫХ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА»

Метаболический синдром (МС) является фактором риска фибрилляции предсердий (ФП). С увеличением числа компонентов МС повышается риска развития ФП.

Цель. Оценить уровень биомаркеров воспаления и фиброза у пациентов с ФП в сочетании с различным числом компонентов МС.

Материал и методы. В исследование были включены пациенты в возрасте 35-65 лет с ФП и МС (п=142), ФП без МС (п=113) и МС без ФП (п=175). В группу контроля включены здоровые обследованные (п=107). В работе оценивали антропометрические, лабораторные показатели. Уровень факторов фиброза (альдостерон, галектин-3, трансформирующий фактор роста-бета1 (ТОР-Ье1а1), соединительнотканный фактор роста фибробластов (СТОР)) и воспаления (кардиотрофин-1 (СТ-1), интерлейкин-6 (1Ь-6)) определялся в сыворотке и плазме крови методом иммуноферментного анализа.

Результаты. Установлено, что наиболее высокая концентрация биомаркеров фиброза и воспаления зафиксирована у пациентов с МС и ФП. Наличие МС повышало риск ФП в 2 раза, а с увеличением числа компонентов МС от 0 до 5 риск ФП повышался в 1,32 раза. Уровень альдостерона, галектина-3, СТ-1 и 1Ь-6 у пациентов с ФП выше при наличии трёх и более компонентов МС, причём концентрация галектина-3 была выше уже при наличии двух компонентов МС. Уровни ТОР-Ье1а1 и СТОР у пациентов с ФП и двумя компонентами МС были выше, чем с 1 компонентом, однако не различались при наличии большего числа компонентов. У пациентов без ФП концентрации га-лектина-3, ТОР-Ье1а1 и СТ-1 были значимо выше при наличии трёх и более компонентов МС, а уровни альдостерона, СТОР и 1Ь-6 были выше при наличии одного и более компонентов МС. По данным корреляционного анализа альдостерон и ТОР-Ье1а1 в большей степени коррелирует с уровнем систолического артериального давления, СТ-1, СТОР и 1Ь-6 — с окружностью талии, а галектин-3 и СТОР — с увеличением числа компонентов МС. В группе пациентов с ФП из компонентов МС наиболее часто встречались артериальная гипертензия (АГ) (81,2%) и абдоминальное ожирение (АО) (68,4%). У пациентов с ФП и АГ, но без АО выявлены более высокие значения альдостеро-на (108,1+70,3 и 89,6±54,4, р=0,001) и ТОР-Ье1а1 (3680,1+1863,3 и 2674,1+1456,3, р=0,0001) в сыворотке, чем у пациентов с ФП без АГ и без АО, у которых определялись более высокие концентрации 1Ь-6 (1,8±0,9 и 2,9±0,7, р=0,001) и СТОР (137,6+61,8 и 162,9+92,2, р=0,001).

Заключение. Наиболее высокий уровень биомаркеров воспаления и фиброза у пациентов с МС и ФП. Концентрация галектина-3 и СТОР коррелирует с увеличением числа компонентов МС. У пациентов с ФП и АГ наиболее значимо повышается уровень альдостерона и ТОР-Ье1а1, а у пациентов с ФП и АО — уровень СТОР, 1Ь-6.

6. РЕАКТИВНОСТЬ КОЖНОЙ

МИКРОГЕМОДИНАМИКИ КАК МАРКЕР ТЯЖЕСТИ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ

Глазкова П. А.1, Куликов Д. А.2, Терпигорев С. А.1, Шехян Г. Г.1, Глазков А. А.1

'ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва; 2МГОУ, Москва, Россия

Ряд сердечно-сосудистых заболеваний ассоциирован с системными нарушениями реактивности микроциркуля-торного русла. Метод лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) позволяет неинвазивно, количественно оценивать показатели кожной микрогемодинамики. На настоящее время недостаточно информации о взаимосвязи тяжести кардиова-скулярной патологии и состояния микроциркуляторного звена кровообращения в коже.

Цель. Оценить возможность использования параметров кожной микроциркуляции крови, оцененной методом ЛДФ, в качестве количественного биомаркера тяжести кардиова-скулярной патологии.

Материал и методы. Было проведено исследование типа случай-контроль. В исследование был включен 81 пациент

с кардиоваскулярной патологий. Набор пациентов проводился в 2 группы, различающиеся по тяжести кардиоваскулярной патологий: в группу 1 вошли пациенты с сердечно-сосудистыми событиям в анамнезе (инфаркт миокарда, инсульт, коронарная реваскуляризация) (n=39, возраст 64 [57; 70] лет; 19 мужчин и 20 женщин), в группу 2 вошли пациенты без сердечно-сосудистых событий (n=42, возраст 59 [55; 67] лет; 15 мужчин и 27 женщин). Группы были соспотавимы по полу, возрасту, наличию артериальной гипертензии, сахарного диабета, микроциркуляторным осложнениям сахарного диабета (p>0,05).

Всем участникам исследования проводилась оценка реактивности микроциркуляции крови в коже предплечья методом ЛДФ в ходе теплового теста. Реактивость кожной микро-циркуяции оценивали по параметру "Slope 180s" (методика подробно описана в Патенте РФ № 2737717).

Сравнение количественных переменных проводили с помощью критерия Манна-Уитни. Поиск пороговых значений количественных признаков — с помощью ROC-анализа. Расчёт отношения шансов (ОШ) с 95% двусторонними доверительным (ДИ) интервалом проводили с помощью построения моделей множественной логистической регрессии.

Результаты. Параметр кожной микроциркуляции "Slope 180s" был значимо ниже у пациентов из группы 1, чем у пациентов из группы 2 ("Slope 180s" 0,44 [0,36; 0,57] ПЕ/с и 0,61 [0,45; 0,76] ПЕ/с, p=0,01). Было показано, что снижение параметра "Slope 180s" < 0,05 ПЕ/с ассоциировано с наличием сердечно-сосудистых событий (площадь под ROC-кривой: 0,667, 95 % ДИ (0,545-0,788)). Чтобы количественно оценить связь нарушений кожной микроциркуляции и сердечно-сосудистых событий с учетом коморбидности была построена модель множественной логистической регрессии с расчетом скорректированного отношения шансов. Снижение реактивности микроциркуляторного русла кожи ("Slope 180s" < 0,5 ПЕ/с) является биомаркером тяжелого поражения сердечно-сосудистой системы (скорректированное ОШ 3,88 (1,24; 12,15), p=0,02).

Заключение. Снижение параметра "Slope 180s" < 0,5, характеризующего скорость и интенсивность вазодилатации микрососудов в ответ на нагрев, является биомаркером сердечно-сосудистых событий. Снижение реактивности кожной микрогемодинамики может быть рассмотрено в качестве сердечно-сосудистого фактора риска.

Финансирование. Грант Президента РФ МК-1786.2020.7.

7. ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ

МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПОСТИНФАРКТНЫХ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

Голодников И. А., Михайличенко Е. С., Андрусяк А. Ю., Багрий В. А.

ГОО ВПО Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецк, ДНР

Сочетание ишемической болезни сердца и диабетической кардиомиопатии сопряжено с высоким риском развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) и представляет собой актуальную междисциплинарную проблему.

Цель. Изучить характер ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) у лиц с СД2т, перенесших инфаркт миокарда (ИМ).

Материал и методы. Обследовано 42 постинфарктных больных с СД2т. Среди них было 24 (57,1%) мужчин и 18 (42,9%) женщин в среднем возрасте — 64,3±11,8 лет. Давность СД2т составила 11,8±7,1 лет; состояние компенсации СД2т было в 20 (47,6%) случаев. Прием только пероральных саха-роснижающих средств был у 28 (66,7%) больных, 14 (33,3%) получали препараты инсулина. Артериальная гипертония имела место в 29 (69,0%) случаях. Давность ИМ составляла

<1 года в 18 (42,9%) наблюдениях, от 1 до 3 лет — в 15 (35,7%) и >3 лет — в 9 (21,4%). Перенесенный ИМ был передней локализации у 26 (61,9%) больных, задней — у 16 (38,1%); единственным — у 27 (64,3%), повторным — в 15 (35,7%); с зубцом Q — у 28 (66,7%), без Q — у 14 (33,3%). Клинические проявления ХСН 1-11а стадии были в 16 (38,1%), IIb стадии — в 9 (21,4%) случаев. Параметры структуры и функции ЛЖ оценивали эхокардиографически, по стандартным методикам, включая тканевую допплерографию фиброзного кольца митрального клапана, а также подсчет индекса Tei на аппаратах "HDI-5000" (фирмы Phillips, Германия) и "ACUSON" (фирмы Siemens, Германия). При статистической обработке материала использовали пакет "Statistica 6.1".

Результаты. Гипертрофия ЛЖ выявлена у 35 (83,3%) больных: концентрическая — у 22 (62,9%), эксцентрическая — у 13 (37,1%); симметричная — у 30 (85,7%), асимметричная — у 5(14,3%); выраженная — у 16 (45,7%), умеренная — у 19 (54,3%). Дилатация ЛЖ была у 18 (42,9%), в т.ч. умеренная у 10 (23,8%) и выраженная — у 8 (19,1%). Нарушение глобальной систолической функции ЛЖ выявлено в 21 (50,0%) случаях, в т.ч. выраженное — в 14 (33,3%). Региональные систолические нарушения ЛЖ зарегистрированы в 36 (85,7%) наблюдений, одновременно в >3 сегментах ЛЖ — в 21 (50,0%). Нарушения диастолической функции ЛЖ отмечены у 36 (85,7%) больных: по типу нарушения расслабления — у 25 (69,4%), по псевдонормальному типу — у 6 (16,7%), по рестриктивному типу — у 5 (13,9%). Суммарно, выраженное ремоделирование ЛЖ отмечено в 23 (54,8%) случаях. Выявлены статистически значимые связи выраженного ремоделиро-вания ЛЖ со следующими факторами: возрастом (х2 = 6,24, р<0,01); перенесенным передним Q-ИМ (х2 = 7,14, р<0,01); давностью СД2т (х2 = 4,88, р<0,05); состоянием компенсации СД2т (х2 = 3,28, р<0,05).

Заключение. У большинства обследованных постинфарктных больных с СД 2т была выявлена гипертрофия ЛЖ и диастолическая дисфункция ЛЖ. У половины обследуемых выявлена дилатация ЛЖ и снижение его глобальной сократимости. Определена отчетливая связь между выраженным ре-моделированием ЛЖ с одной стороны, и возрастом больных, перенесенными ранее передним ИМ и степенью компенсации СД 2 типа, с другой стороны.

8. ДИНАМИКА АЛЬДОСТЕРОНА,

ТКАНЕВОГО ИНГИБИТОРА МАТРИКСНЫХ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ-1 И СТРУКТУРНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ СЕРДЦА ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Ефремова Л. С., Васильева Л. В.

Воронежский государственный медицинский университет им. Н. Н. Бурденко, Воронеж, Россия

Динамика альдостерона (АЛ) и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 (ТИМП-1) взаимосвязана со структурными изменениями сердца у больных сахарным диабетом (СД) и хронической сердечной недостаточностью с умеренно сниженной фракцией выброса (ХСНунФВ), что представляет интерес для диагностики прогрессирования ХСН.

Цель. Изучить динамику сывороточных уровней АЛ, ТИМП-1 и структурных изменений сердца при прогрессиро-вании ХСН у больных СД и ХСНунФВ.

Материал и методы. Обследовано 58 больных, 30 мужчин (51,7 %) и 28 женщин (48,3%) в возрасте от 46 до 73 лет с диагнозом СД и ХСНунФВ (ФВ= 41-49%), с I, II и III функциональным классом (ФК) ХСН по классификации NYHA. Контрольную группу (КГ) составили 16 чел. Всем больным проведено ЭХО-кг, определение уровня АЛ и ТИМП-1 в сыворотке крови методом ИФА. Пациенты разделены на 2 группы: 1-я гр. — больные с ХСНунФВ и СД, перенесшие

инфаркт миокарда (ИМ) — 27 чел. (46,6%), 2-я гр. — больные с ХСНунФВ и СД — 31 чел. (53,4%). Для статистического анализа использовалась программа В1ай811еа 10.0. Различия считались статистически значимыми при уровне р<0,05.

Результаты. Выявлено значимое повышение сывороточных уровней АЛ и ТИМП-1 по сравнению с КГ и их нарастание с увеличением ФК ХСН. У больных с I ФК ХСН уровень АЛ превышал таковой в КГ на 31,1%, у больных со II ФК ХСН — на 58,6%, у больных с III ФК ХСН — на 97,3% (р<0,05). Уровень ТИМП-1 у больных с I ФК ХСН был выше такового в КГ на 42,3%, у больных со II ФК ХСН — на 81,5%, у больных с III ФК ХСН — на 153,8% (р<0,05). По данным ЭХО-кг у больных 1-й гр выявлено значимое повышение по сравнению с больными 2-й гр: конечно-диастолического объема левого желудочка (ЛЖ) — на 14,9%, конечно-систолического объема ЛЖ — на 12,5%, объема левого предсердия (ЛП) — на 14,6%, индекса массы миокарда ЛЖ — на 21,3%, индекса объема ЛП — на 19,4% (р<0,05). Сывороточные уровни АЛ и ТИМП-1 у больных 1-й гр значимо превышали таковые 2-й гр: АЛ — на 61,3%, ТИМП-1 — на 78,6 % (р<0,05).

Заключение. 1. Активация альдостероновой системы и усиление профибротических процессов в миокарде при прогрессировании ХСН у больных СД и ХСНунФВ приводят к повышению сывороточных уровней альдостерона и ТИМП-1 с нарастанием ФК ХСН. 2. Больные СД и ХСНунФВ, перенесшие ИМ, имеют более выраженные структурные изменения миокарда и большие значения объемных и индексных показателей левых отделов сердца по сравнению с больными СД и ХСНунФВ. 3. Сывороточные уровни АЛ и ТИМП-1 у больных сД и ХСНунФВ, перенесших ИМ, значимо превышают таковые у больных с СД и ХСНунФВ, поэтому АЛ и ТИМП-1 могут быть использованы для диагностики неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных СД и ХСНунФВ.

9. ПРЕДИКТОРЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ

ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Захаров И. П., Султыгова Е. А.

Первый Московский Государственный Медицинский Университет им. И. М. Сеченова Министерство Здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет), Москва, Россия

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) часто сопряжена с фибрилляцией предсердий (ФП) и сочетание этих заболеваний встречается с частотой от 2 до 40% в зависимости от функционального класса ХСН. Комплексный подход в диагностике развития ФП у пациентов с ХСН позволит выявлять факторы, проявляющиеся до развития пароксизма нарушения синусового ритма, и начать профилактическую терапию тромбоэмболических нарушений у пациентов с высоким риском.

Цель. Выявление предикторов развития ФП у пациентов с ХСН с применением технологий самостоятельного мони-торирования ЭКГ портативным аппаратом КардиоКварк, проведения Эхо-КГ с оценкой диастолической дисфункции и деформации миокарда левого предсердий, оценки лабораторных данных, включая NT-proBNP и маркеров повреждения миокарда, а также микро-РНК. Сформировать математическую модель прогнозирования эпизодов фибрилляции предсердий у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Материал и методы. Планируется включение в работу 200 пациентов с ХСН функциональных классов I-IV с синусовым ритмом. Наряду со стандартным обследованием всем пациентам выполняется ряд анализов и исследований, таких как N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида, высокочувствительный тропонин, матриксные ме-таллопротеиназы 1 и 9, трансформирующий фактор роста 1, СРБ, микро-РНК (miR-208a/b, miR-21, miR-195, miR-499, miR-29a и miR-133b), ультразвуковое исследование сердца с применением метода оценки деформации стенок левого

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.