CC BY
26
УДК 616.831-005-008.64-036.12+616-008.9]-085.217.34 КОПЧАК О.О.
Центральний госп'гталь МВС Укра/ни, м. Ки!в
ОСОБЛИВОСЛ ПОСШСУЛЫНИХ КОГНГГИВНИХ ПОРУШЕНЬ У ПАЩвНПВ ¡3 МЕГАБОЛ1ЧНИМ СИНДРОМОМ
Резюме. Мета доЫдження: визначити частоту виникнення noMipHux постшсультних когштивних порушень (П1КП) та посттсультног деменцй (ПД) у хворих i3 метабoлiчним синдромом (МС) та без такого, яш перенесли шемiчний або гемoрагiчний шсульт; визначити вплив демoграфiчних, судинних факторв ризику, нейров1зуал1зацшних характеристик шсульту на тяжксть П1КП у хворих iз МС; оцшити динамку вiднoвлення когштивних функцш у пацieнтiв iз П1КПiз МС та без такого. У долдження увшшли 132хвoрi вком вiд 45 до 84 рокв, яш перенесли шсульт у строки вiд 3 до 6 мюящв тому. ПацСнти булирозподыет на двi групи: основну (з МС) та контрольну (безМС), а такожна 3вковихтдгрупи:45—59 — середнш вк, 60—74—похилий вж, 75—89 рошв — старечий вк. Ступшь когштивних порушень оцшювали за допомогою короткоi шкали ощнки психiчнoгo статусу (Mini-mental State Examination). Додатково викорстовували: методику заучування 10 Miв, тест заучування парних взаемопов 'язаних слв (The Paired Associates Learning Test), таблищ Шульте, тест кольорово-слoвеснoi взаемоди (the Stroop Color-Word Interference Test/БСШТ), тест малювання годинника. У хворих iз МС тсля перенесеного шсульту вiрoгiднo частiше виявляли м 'яку та виражену деменцт, у той час як у контрольнш грут значно частше виявляли легш П1КП. Виявлено вiрoгiдний вплив вку на виражетсть П1КП, особливо в пацieнтiв iз МС: зi збыьшенням вку в обох клшчних групаххворих наростала тяжксть П1КП, проте вiрoгiднo бльш вираженими були П1КПу пацieнтiв iз МС похилого та старечого вку. Вiрoгiднo впливали на тяжксть П1КПухворих 1з МС: вогнища шеми великого рoзмiру в каротидному басейт в домшантнт пiвкулi головного мозку, гемoдинамiчний тип шсульту, а також наявнсть «тмих» вогнищ шеми. За результатами нейрoпсихoлoгiчних теств вiрoгiднo краще вiднoвились когштивш функци через 3 мкящ тсля жульту у хворих без МС. Ключовi слова: посттсультш когштивш порушення, посттсультна деменщя, метабoлiчний синдром.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
У сучасному свт шсульт належить до найбгльш актуаль-них медико-соцгальних проблем, оскльки вгн не тшьки е одшею з основних причин смерт1, але й часто призводить до швалщизаци хворих [2]. В1домо, що в невролопчнш пракгищ лiкарi придляють основну увагу вогнищевому дефщшу, на-самперед паратчам, на той час як когштивш порушення, що виникають у переважно! бшьшосп пащенлв тсля ш-сульту, здшснюють значний вплив на !х побутову, соцгальну та професгйну адаптацш, уповгльнюють процес функцю-нального вщновлення тсля шсульту i можуть бути поганим прогностичним чинником. Саме тому ранне розтзнавання й адекватна корекця постшсультних когштивних порушень (П1КП) та чинникгв, що поглиблюють к вираженють, можуть шдвищити ефектившсть процесу реабштаци тсля шсульту й уповшьнити прогресування змгн у когшгавнш сферi [3].
До П1КП сл1д вщнести будь-яю когнггавт порушення, як! спостерггаються у хворих в першi 3 мюящ тсля шсульту (рант П1КП) та тзнше, як правило, не тзнше н1ж через ргк п1сля перенесеного шсульту (пзш П1КП) [3]. За ступенем поширеност1 когнпивного дефщиту можна видшити три вар1анти пост1нсультних когштивних порушень: 1) фокальн (монофункцюнальш) когштивш порушення, що, як правило, пов'язанг з вогнищевим ураженням i охоплюють лише одну
когн1тивну функцию (афазия, амнезия, апраксгя, агнозия); 2) множинш когн1тивн1 порушення, що не досягають ступеня деменцй (пост1нсультн1 помрш когн1тивн1 розлади); 3) множинн1 когнггавт порушення, що викликають порушення сощально! адаптаци (незалежно в1д наявного р1вня невролопчного дефициту) i дозволяють дiагностувати деменцго (постiнсультна деменцгя) [4]. За даними лiтератури, шсульт пщвищуе ризик розвитку деменцй у хворих у 4—12 разгв. Постiнсультна де-менцгя (ПД) е подтипом судинно! деменцй' i другим основним типом деменцй п1сля хвороби Альцгеймера, ПД д1агностуеться у хворих через 3 мюящ п1сля гострого або повторного шсульту [14]. Проте далеко не у всгх хворих, як! перенесли шсульт, ви-никае деменцгя. Зокрема, за даними L. Snaphaan та сп1вавтор1в [21], поширен1сть постшсультних порушень пам'ят! варгюе вгд 23 до 55 % протягом трьох мсяц1в п1сля Гнсультута зменшуеться вгд 11 до 31 % через ргк пюля шсульту
П1КП мають мультифакторну ет1олог1ю, що до кгнця не з'ясована. Незважаючи на значну к1льк1сть дослгджень, що визначали головн1 судинш чинники ризику П1КП, к результати виявилися досить суперечливими. Зокрема, вгдомо, що ризик розвитку П1КП залежить: вгд вгку хворих, р1вня освпи, когн1тивного статусу пац1ент1в до шсульту, на-явностг в анамнез! артергально! ппертензи, цукрового дгабету,
гiперлiпiдемii, високого рiвня гомоцистешу кровi, кардь ально! патологи, характеру та тяжкост iнсульту, локатзацй вогнищ ураження при iнсультi та багатьох шших чиннишв [14, 20]. За даними 1нших дослщнишв, вплив гшерлшщемй, зловживання алкоголем та палшня на виникнення П1КП недостатньо вивчений [3]. Водночас вщомо, що поеднання в одного пащента 3 або бшьше таких судинних чиннишв ризику: артерiальна гiпертензiя (АТ > 130/85 мм рт.ст.) або вживання гiпотензивних препарата, ожиршня (окружнють талй > 94 см у чоловшв, > 80 см у жшок) та дислшщем!я (пщ-вищення рiвня триглiцеридiв сироватки кровi > 1,7 ммоль/л або нормальний рiвень триглiцеридiв при вщповщнш терапи; зниження рiвня лшопротещв високо! щiльностi (ЛПВЩ) < 1 ммоль/л для чоловшв та < 1,3 ммоль/л для жшок або нормальний рiвень ЛПВЩ при вщповщнш терапй), пщви-щення рiвня глюкози плазми кровi натще > 5,6 ммоль/л або терапя гшергткемй дае право дагностувати метаболiчний синдром (МС) [6]. Таким чином, серед фактор]в, що в]рогщ-но впливають на виникнення та тяжшсть П1КП, е складовi МС. Найб1льш чутливими детермiнантами когнитивного зниження, що впливали на частоту та тяжшсть П1КП у хво-рих, виявилися розмiр та локатзащя вогнищ iнсульту, обсяг ураження бшо! речовини, ураження кори домшантно! пшкут головного мозку, вираженiсть неврологiчного дефщиту [14]. Похилий вiк е одним з основних чиннишв розвитку П1КП [19]. За даними деяких автор]в, ризик розвитку ПД вище у жшок, особливо в менопауз] [9]. За даними бшьшосп авто-рiв не вiдмiчено залежностi ризику виникнення П1КП в]д характеру 1нсульту, проте в деяких дослщження ймовiрнiсть виникнення ПД була вище шсля мозкового крововиливу [3].
Деяк вченi припускають, що попереднi клiнiчно «шмЬ» шсульти призводять до когнiтивних розладав, що компенсу-ються з часом внаслщок утворення численних нейрональних зв'язшв, однак коли виникають новi судиннi под! (гострий 1нсульт), зв'язки, що сформувалися, руйнуються i виникае когнiтивний дефщит значно больший, н1ж м1г розвинутись внаслщок цього iнсупьту [8]. «Шш» iнфаркти, що виявленi за допомогою комп'ютерно! томографй (КТ) або магттно-резонансно! томографй (МРТ), зустрiчаються приблизно в 5 разiв частiше, тж кпiнiчно наявнi епiзоди iнсульту, i е, без-умовно, важливим чинником ризику розвитку деменцй. Ви-ражешсть дифузного ураження бшо! речовини (у тому чист до виникнення шсульту) також е незалежним предиктором П1КП [4]. Однак ключовим чинником, що сприяе розвитку когнпивних порушень, за даними бшьшосп дослщжень, е загальна церебральна атроф1я, а також атроф1я мед1альних вщдшв скроневих часток, особливо гшокампу [4, 17].
За даними лператури, до найб1льш частих постшсультних когнгтивних порушень належить лобна дисфункщя (пору-шення виконавчих функщй), що виникае у разi наявносп як поодиноких, так i численних шфарктш у кор] та п^дк^ркових структурах головного мозку внаслщок порушення лобно-п^дк^ркових зв'язкв [11, 23, 24]. Вщомо, що лобт виконавч функцй включають у себе: можливють сконцентрувати та пщ-тримувати увагу, планування та виконання завдань, розумову рухливють, генерування щей та сл1в, абстрактне мислення [16].
Зважаючи на суперечливють результат1в дослщжень, що стосувалися П1КП, нашою метою було визначити частоту виникнення П1КП та ПД у хворих ]з МС та без такого, як!
перенесли iшемiчний або геморапчний шсульт; визначити вплив демографiчних, судинних фактор!в ризику, нейровь зуалiзацiйних характеристик шсульту на тяжшсть П1КП у хворих i3 МС; оцiнити динамку вщновлення когнiтивних функцiй у пащенпв i3 П1КП i3 МС та без такого.
Матер1али та методи
У дослщження включили 132 хворих вжом вщ 45 до 84 роюв, якi перенесли 1нсульт у строки вщ 3 до 6 мюящв тому й перебували на лжуванш в невролопчному вешены Центрального госшталю Мiнiстерства внутрiшнiх справ Украши. Залежно вщ наявностi МС уй пацieнти були розподiленi на двi групи: основну (з МС, n = 72) та контрольну (без МС, n = 60), як! були рiвнозначнi за статтю, рiвнем освiти, ступе-нем когштивних порушень та неврологiчного дефiциту. ус! пащенти були розпод1лен! на 3 вжових пщгрупи: 45—59 — середнш вж, 60—74 — похилий в1к, 75—89 рошв — старечий вж. В основнш груш було 27 пащенпв середнього вку, 40 ойб похилого вку та 5 хворих старечого вку. У контрольнш груш вковий склад хворих був таким: середнш в1к — 19, похилий — 32, старечий — 9 ойб.
Ус! хвор! пройшли клшко-невролопчне обстеження з вим!рюванням АТ, нейропсихолопчне тестування. Для ощнки ступеня порушення невролопчних функцш ви-користовували шкалу NIHSS (National Institute of Health stroke scale) [7]. Стушнь порушення життедшльносп ощ-нювали за допомогою шдексу Бартел (1Б) [15]. З метою виявлення та ощнки тяжкост депрей! застосовували шкалу Гамшьтона [12].
Пащентам проводили загати лабораторш тести (загаль-ний анатз кров!, загальний анатз сеч!, бюх!м!чний анатз кров!, лшщограма), !нструментальн! (комп'ютерна та/або магттно-резонансна томограф!я головного мозку) досль дження. За допомогою радюлопчнихдослщжень оцшювали: наявшсть крововиливу, подтип 1нфаркту, кшьшсть, розм!р та локатзацго вогнищ. Розм!р вогнища шфаркту визначали так: 1) великим вважали шфаркт, що займав понад половину гемюфери мозку; 2) малим — якщо розм!р вогнища був по-над 15 мм в д!аметр! i воно займало менше половини твкут мозку; 3) лакунарним — при розм!р! вогнища менше 15 мм.
За даними МРТ головного мозку у бшьшосп хворих ви-являли численш вогнища лейкоареозу перивентрикулярно i в субкортикальних вщдшах обох твкуль головного мозку, гшер- або пподенсивщ вогнища в твкулях та стовбур! головного мозку, в окремих випадках спостерпали численн та/або поодинок лакунарн! вогнища, як! були розташоваш в стратепчних для когнггавних функц1й в^ддлах головного мозку: в глибинних в^ддлах бшо! речовини, у лобн!й та скро-нев1й долях, таламус!, г!покамп!, мозолистому тш.
Для оц1нки ступеня когнггивних порушень використову-вали коротку шкалу ощнки псиичного статусу (Mini-Mental State Examination—MMSE), що складаеться з ряду субтеспв, як! дозволяють швидко й ефективно оц!нити ор!ентування в час!, м!сц!, стан короткочасно!, довгочасно! пам'ят!, функ-ц!ю мови, гнозису, праксису [10]. Сума бал!в за субтестами становить загальний бал MMSE. Результат отримували шляхом сумаци батв за кожним !з пункпв шкали. Макси-мальний показник — 30 батв. За даними MMSE 29—30 батв оцшювали як вщсутшсть порушення коши-ивних функцш,
28—27 6aniB — легю, 24—26 noMipHi когштивш порушення, 20—23 бaлiв — початкова стадш деменцй (м'яка деменцiя), < 20 — бшьш виражен стадй деменцй [1].
Пiд час перебування хворих у клiнiцi й до початку засто-сування MMSE родич!в просили oцiнити стан кoгнiтивних функцш пaцieнтiв до iнсульту та тсля нього шляхом запо-внення ними короткого вapiaнтa IQCODE [13]. Останнш становить анкету, що включае 16 пункта, як! дозволяють oцiнити змши в повсякденних ситуациях, у яких хворий повинен застосовувати пам'ять та штелект. Кожна ситуaцiя oцiнюеться за 5-бальною шкалою (1 бал — набагато краще, 5 бал!в — набагато прше). У пaцiентiв, у яких не виявлено когнггавного зниження, сеpеднiй бал за IQCODE становив 3. Водночас сеpеднiй бал понад 3 вказував на появу у хворих когнггавного зниження. За даними IQCODE у 40 хворих основно! групи спoстеpiгaли коши-ивн порушення до инсульту, в контрольнш груш — у 25 пaцiентiв.
Додатково стан когнггивних функцш пащенпв у динашщ (протягом першого тижня та через три мюящ тсля перене-сеного шсульту) ощнювали з використанням ряду сучасних нейропсихолопчних теста Методика заучування 10 сл!в дозволяла дослщити процеси пам'яп (запам'ятовування, збере-ження й вщтворення шформацй). Для дослщження негайно! та вщстрочено! розтзнавально! пам'яи на вербальн стимули
застосовували тест заучування парних взаемопов'язаних слiв (The Pàired Associates Learning Test-PALT) [18]. З метою визначення темпу сенсомоторних реакцiй, розумово'1 праце-здатностi, об'ему активно'1 уваги пацieнтiв використовували таблицi Шульте. Також використовували тест кольорово-словесно'1 взаемоди (The Stroop Color-Word Interference Test/SCWT), який дозволяв оцiнити швидюсть обробки шформацй та увагу — процеси, яю вщображали функцюну-вання передньо'1 поясно'1 звивини (виконавчi функцй) [22]. 3i скринiнговою метою для виявлення когнiтивних порушень використовували тест малювання годинника [5].
Статистичну обробку отриманих результатiв проводили на комп'ютерi з використаншям пакета статистичного ана-лiзу Microsoft Excel 97. Вiрогiднiсть рiзницi мiж середнiми кiлькiсними значенням двох вибiрок визначали за коефщь ентом Стьюдента (t). Ми також використовували показник вщповщносп х2 для визначення вiрогiдностi рiзницi декшь-кох вщносних величин, що пов'язанi мiж собою.
Результата та ïx обговорення
Переважна бiльшiсть хворих скаржилися на головний бшь, запаморочення, шум у вухах, головi, хитсть при ходi, слабкють у кiнцiвках, в окремих випадках — на зменшення обсягу активних рухiв у кiнцiвках, онiмiння дистальних вщ-
Таблиця 1. Демограф!чна, загальнокл'н'чна характеристика па^ен^в обох кл1н1чних групп, ïx функцональний статус та судиннi чинники ризику
Характеристики хворих Основна группа (з метаболiчним синдромом) Контрольна група (без метаболiчного синдрому) Вiрогiднiсть вщмшносл показнимв мiж група-ми (р)
BiK 62,7 ± 8,4 64,7 ± 9,2 > 0,05
Стать (жшки/чоловки, n = 72/60) 38/34 44/16 < 0,05
PiBeHb ocbî™ (вища (В), середня (С), %) В — 67, С — 33 В — 77, С — 23 > 0,05
Зловживання алкоголем (%) 35 29 > 0,05
Палшня (%) 51 63 > 0,05
Т1А в анамнезi (%) 25 23 > 0,05
NIHSS, бали 10,7 ± 2,6 8,6 ± 2,4 > 0,05
1Б, бали 47,6 ± 22,5 63,8 ± 17,9 > 0,05
Наявнiсть депресп (%) 29 13 < 0,05
Серцева недостатнють (%) 64 57 > 0,05
Миготлива аритмiя (%) 42 8 < 0,001
Цукровий дiабет II типу (%) 49 23 < 0,01
Артерiальна гiпертензiя або вживання ппотензивних препаратiв (%) 100 57 < 0,001
Ожирiння (%) 100 20 < 0,001
Пщвищення триглiцеридiв сироватки кровi > 1,7 ммоль/л (%) 88 86 > 0,05
Зниження рiвня холестерину ЛПВЩ: чоловiки < 0,9 ммоль/л, жшки < 1,1 ммоль/л (%) 100 15 < 0,001
Пщвищення рiвня глюкози плазми кровi натще > 5,6 ммоль/л або тератя гiперглiкемiï (%) 49 23 < 0,01
Kor4iTMB4i порушення (КП) за даними MMSE (%)
Лет КП 4 21 < 0,001
Помiрнi КП 53 59 > 0,05
М'яка демен^я 29 15 < 0,05
Виражена деменщя 14 5 < 0,05
дшш кгнцгвок, зниження пам'ят1, порушення концентраци уваги, зниження фону настрою, швидку втомлюван1сть, порушення н1чного сну. У невролопчному статус1 у хворих знайдено: ослаблену конвергенц1ю очних яблук, виражеш субкортикальн1 рефлекси, рухов1 розлади (спастичш гем1-парези р1зного ступеня тяжкост1 в1д глибокого до легкого), ознаки п1рам1дно1 та екстрап1рам1дно1 недостатносп, патолог1чн1 рефлекси згинально! та розгинально! групи, координаторы та чутлив1 порушення.
Як видно з наведених у табл. 1 даних, обидв1 клш1чш групи не в1др1знялись за в1ковим, статевим складом та р1внем освгти пац1ент1в. П1сля обстеження пац1ент1в 1з застосуван-ням MMSE у хворих обох кличних груп виявлено когнггавш порушення р1зного ступеня вираженост1. В основнш груп1 пор1вняно з контрольною в1рог1дно част1ше зустр1чалася м'яка та виражена деменцгя (p < 0,05). Водночас у контроль-
нш груш значно частгше виявляли легк! П1КП (p < 0,001) (табл. 1). У пащенпв основно! групи були дещо пршими показники NIHSS та 1Б пор1вняно з контрольною групою (p > 0,05). Кргм того, серед хворих основно! групи значно частше виявляли депрейю (p < 0,05), а також так1 судинш чинники ризику: миготливу аритм1ю (р < 0,001), артер1альну г1пертенз1ю (р < 0,001), ожиргння (р < 0,001), цукровий дгабет (р < 0,01), знижений р1вень ЛПВЩ (р < 0,001), г1пергл1кем1ю (р < 0,01). Отже, як свгдчать вищенаведеш дан1, пац1енти з МС тсля перенесеного шсульту мали в1рог1дно бшьш виражен пор1вняно з контрольною групою порушення когнпивних функц1й, появ1 яких, 1мов1рно, сприяла значна кшьюсть судинних чинникгв ризику (табл. 1).
Ми оцшювали вплив р1вня осв1ти пащенпв обох клг-н1чних груп на вираженють П1КП. У груп1 з МС пащенти з вищою освгтою мали легкг та вгропдно частгше помгрнг
12
10
а о а х л Ö
а 4
Середый Похилий
BiK хворих
| □ Основна □ Контрольна!
Старений
Рисунок 1. Частота легких П1КП за даними MMSE у хворих рiзних вкових п 'щгруп ¡з МС та без такого Примака: * — р < 0,05.
25
х
| 20
в
и
15
5 ю
Середнм
Похилий BiK хворих
Старений
□ Основна □ Контрольна
Рисунок 2. Частота пом'рних П1КП за даними MMSE у хворих рiзних вкових тдгруп ¡з МС та без такого
Примака: * — р < 0,05.
18
16
g 14
о.
о
12
3 10
и с
2
Середый
Похилий BiK хворих
Старений
□ Основна □ Контрольна
Рисунок 3. Частота м'яко'1 ПД за данними MMSE у хворих рiзних вкових пдгруп ¡з МС та без такого Примака: * — р < 0,05.
Середнм
Похилий BiK хворих
Старений
□ Основна □ Контрольна
Рисунок 4. Частота вираженоi ПД за даними MMSE у хворих рiзних вкових пщгруп iз МС та без такого Примака: * — р < 0,05.
П1КП (х2 = 9,15, р < 0,05) порГвняно з хворими i3 середньою освiтою. Рiзниця щодо частоти ПД серед пащенпв основно! групи з вищою та середньою освiтою була невiрогiдною (х2 = 1,02, р > 0,05). У контрольнш груш в пащенпв i3 вищою освпою вiрогiдно чaстiше зустрiчaлись легкГ П1КП (х2 = 14,6, р < 0,001) та помрш П1КП (х2 = 11,7, р < 0,001) порГвняно з хворими i3 середньою освггою. Рiзниця щодо частоти ПД У пащенпв контрольно! групи з вищою та середньою освггою була невiрогiдною (р > 0,05). Отже, рiвень освгга суттево не впливав на вирaженiсть П1КП в обох групах хворих.
Додатково вивчали вплив вжу на тяжкГсть П1КП в обох кшшчних групах (рис. 1—4). Як свгдчать отримaнi нами результати, у хворих середнього вшу легкГ П1КП вГрогщно
частше виявляли в контрольнш груш (х2=15,7, р < 0,001), помГрш П1КП зустрiчaлися чaстiше в пaцieнтiв Гз МС (х2 = 6,5, р < 0,05), рГзниця щодо частоти м'яко! та виражено! деменцГ! в пащенпв обох кшшчних груп була невГропдною (p > 0,05). У щдгруш пащенпв похилого вжу вГропдно! рГзнищ щодо частоти легких П1КП (х2 = 0,5, р > 0,05) та виражено! ПД (х2=0,7, р > 0,05) у хворих з МС та без такого не спо-стерц-али. У хворих похилого вгку основно! групи вГрогщно частше виявляли м'яку ПД (х2 = 6,7, р < 0,05), у той час як у пащенпв контрольно! групи вГрогщно частше спостерггали помГрш П1КП (х2 = 6,2, р < 0,05). Серед хворих старечого вгку в обох клЫчних групах не виявлено легких П1КП, не-вГроггдною була рГзниця мГж групами щодо частоти помГрних
Таблиця 2. Нейров1зуал1зац1йн1 характеристики ¡нсульту у хворих iз р1зним ступенем П1КП
обох клнчних груп, n (%)
Нейровiзуалiзацiйнi характеристики Основна група Контрольна група
Легк П1КП noMipHi П1КП ПД Легк П1КП noMipHi П1КП ПД
Тип нсульту
1шемнчний 3 (4) 38 (53) 25 (35) 13 (22) 31 (51) 6 (10)
Геморапчний 6 (8) 4 (7) 6 (10)
Розм 'р ¡Hi Ъаркту
Великий 15 (21) 18 (25) 5 (8) 2 (3)
Малий 7 (10) 4 (5) 7 (12) 12 (20) 4 (7)
Лакунарний 3 (4) 16 (22) 3 (4) 6 (10) 14 (23)
Локалзаця
ДомЫантна твкуля 2 (3) 9 (13) 18 (25) 10 (17) 12 (20) 1 (2)
НедомЫантна твкуля 1 (1) 19 (26) 9 (13) 3 (5) 20 (33) 8 (13)
Передньоциркуляторы 3 (4) 28 (39) 27 (38) 13(22) 32 (53) 9 (15)
Задньоциркуляторнi 10 (14) 4 (5) 3 (5) 3 (5)
Механзм ¡нсульту
Гемодинамiчний 10 (14) 12 (17) 2 (3) 6 (10) 3 (5)
Кардiоемболiчний 8 (11) 7 (10) 3 (5) 5 (8) 2 (3)
Лакунарний 3 (4) 16 (22) 3 (4) 6 (10) 14 (23)
Неуточнений 4 (6) 3 (4) 2 (3) 6 (10) 1 (2)
Геморапчний 6 (8) 4 (7) 6 (10)
«ЫмЬ> вогнища шеми 5 (7) 28 (39) 39 (54) 3 (5) 11 (18) 14 (23)
Назва тесту Основна група Контрольна група
Вщразу шсля шсульту Через 3 мюяц шсля шсульту Вщразу шсля шсульту Через 3 мюяц шсля шсульту
MMSE (бали) 23,30 ± 2,18 24,00 ± 2,10 23,80 ± 1,76 24,70 ± 1,75
Методика 10 ошв (слова) 25,10 ± 5,65 29,70 ± 5,72* 25,90 ± 6,93 31,50 ± 8,26*
PALT (негайна пам'ять) (слова) 18,50 ± 5,35 22,30 ± 6,52 18,80 ± 4,60 23,20 ± 6,53*
PALT (вщстрочена пам'ять) (слова) 36,10 ± 9,25 41,60 ± 10,29 33,10 ± 7,07 39,50 ± 10,03*
SCWT (бали) 64,6 ± 7,7 70,90 ± 9,49* 65,80 ± 10,86 75,40 ± 15,07*
Таблиц Шульте (секунди) 216,50 ± 9,47 210,20 ± 10,61 220,50 ± 11,79 207,00 ± 16,92*
Тест малювання годинника (бали) 7,70 ± 1,08 8,50 ± 1,27 7,80 ± 1,25 8,50 ± 1,19
Примтка: * — p < 0,05.
Таблиця 3. Динам1ка вдновлення когнтивних функц1й у хворих обох кл1н1чних груп за даними
нейропсихологЧних тестю
П1КП (x2 = 0,52, р > 0,05) та м'яко! ПД (х2 = 1,3, р > 0,05). У пац1ент1в старечого в1ку основно! групи пор1вняно з контрольною частгше зустр1чали виражену ПД (х2 = 4,2, р < 0,05). Отже, як видно з вищенаведених даних, з1 збшьшенням в1ку в обох кл1н1чних групах хворих наростала тяжк1сть П1КП, проте в1рог1дно бгльш вираженими були П1КП у пац1ент1в 1з МС похилого та старечого в1ку.
Ми вивчали в пор1вняльному аспект особливост1 ней-ров1зуал1зац1йних характеристик шсульту в пащенпв обох кл1н1чних груп 1з р1зним ступенем вираженост1 П1КП (табл. 2). Як видно з наведених в табл. 2 даних, 1шем1чний шсульт в1рог1дно част1ше зустр1чався у хворих контрольно! групи з легкими П1КП пор1вняно з вщповщною категор1ею хворих 1з МС (х2 = 9,4, р < 0,01), а також у пащенпв основно! групи з ПД (х2 = 11,1, р < 0,001) пор1вняно з контрольною. Геморапчний шсульт зареестрований однаково часто у хворих 1з ПД обох клЫчних груп, проте в1рогщно частше спостер1гався в обстежених 1з пом1рними П1КП контрольно! групи (х2 = 4,9, р < 0,05). Великий розм1р вогнищ шфаркту в1рог1дно част1ше спостерггали у хворих основно! групи з пом1рними П1КП (х2 = 3,9, р < 0,05) та ПД (х2 = 11,9, р < 0,001) пор1вняно з контрольною групою. Водночас ма-лий шсульт значно частгше виявляли в пащенпв 1з легкими П1КП контрольно! групи (х2 = 8,9, р < 0,05). Р1зниця щодо частоти лакунарних шфаркпв мгж хворими обох клЫчних груп 1з р1зним ступенем вираженост1 П1КП була нев1ро-ггдною (p > 0,05). Ураження домшантно! п1вкул1 в1рог1дно част1ше виявляли у хворих основно! групи з ПД (х2=14,5, р < 0,001) та в пащенпв контрольно! групи з легкими П1КП (х2 = 7,6, р < 0,01). В1рог1дно! р1зниц1 щодо частоти ураження недомшантно! п1вкул1 мгж групами виявлено не було (p > 0,05). 1нсульт у каротидному басейн1 в1рог1дно част1-ше спостер1гали у хворих основно! групи з ПД (х2 = 8,4, р < 0,01) та в пащенпв контрольно! групи з легкими П1КП (х2 = 9,4, р < 0,01). Гемодинам1чний шсульт в1рогщно частгше виявляли у хворих 1з ПД та МС (х2 = 4,4, р < 0,05). «Н1м1» вогнища 1шем!! значно часпше спостер1гали в пац1ент1в основно! групи з пом1рними П1КП (х2 = 6,6, р < 0,05) та ПД (х2 = 12,9, р < 0,001). Отже, як свгдчать отримаш результати, у хворих 1з МС з пом1рними П1КП та ПД в1рог1дно частгше виявляли вогнища 1шем!! великого розм1ру в каротидному басейш домшантно! п1вкул1 головного мозку, геодинам1чний тип шсульту, а також «шм1» вогнища шем!!.
Ми також вивчали динамку когн1тивних порушень у хворих обох клЫчних груп, пор1внюючи стан !х когн1тивних функц1й вгдразу п1сля шсульту (протягом першого тижня перебування пац1ент1в в стац1онар1) та через три мюящ на тл1 пост1йного л1кування р1зними нейропротекторними препаратами (табл. 3).
Як видно з наведених в табл. 3 даних, в1рог1дного покра-щення стану когнпивних функщй за результатами MMSE через 3 мюящ пюля шсульту не виявлено в обох клЫчних групах хворих (p > 0,05). Останне можна пояснити в1д-сутшстю позитивно! динам1ки щодо стану когнпивних функцгй у пац1ент1в основно! та контрольно! груп 1з м'якою та вираженою деменщею.
За результатами нейропсихолопчного тестування у пащенпв з МС через 3 мюящ п1сля шсульту виявлено в1рог1дне покращення лише показникгв короткочасно! вербально!
та семантично! пам'ят1 за методикою заучування 10 сл1в, зростання швидкост1 процейв обробки шформац!!, уваги за методикою Stroop (p < 0,05). Змгни шших нейропсихолопч-них показникгв були нев1рог1дними. Водночас у контрольн1й груш через 3 мюящ п1сля шсульту в1рог1дно покращилися короткочасна вербальна та семантична пам'ять за методикою заучування 10 сл1в, зросла швидкгсть процейв обробки шформац!!, уваги за методикою Stroop, пщвищився об'ем негайно! пам'ят1 та вГдстрочено! пам'ят1 за методикою PALT (p < 0,05). У пащенпв контрольно! групи також зареестро-вано в1рог1дне (p < 0,05) зростання темпу сенсомоторних реакцш за таблицями Шульте (табл. 3). Отже, як свгдчать вищенаведен дат, наявшсть МС пог1ршуе процес вгднов-лення когн1тивних функц1й у пащенпв 1з П1КП.
Висновки
Отриман нами результати демонструють, що у хворих з МС шсля перенесеного шсульту в1рог1дно част1ше виявляли м'яку та виражену деменцгю, на той час як в контрольнш гру-п1 значно частгше виявляли легк! П1КП. Отже, пац1енти з МС мали в1рог1дно бгльш виражен1 П1КП поргвняно з контрольною групою, появ1 яких, ймов1рно, сприяла значна кшьюсть судинних чинникгв ризику (миготлива аритмгя, артер1альна г1пертенз1я, ожир1ння, цукровий д1абет, знижений р1вень ЛПВЩ, г1пергл1кем1ю), як! в1рог1дно част1ше зустр1чалися у хворих з основно! групи. Кр1м того, виявлено в1рог1дний вплив в1ку на виражешсть П1КП, особливо в пащенпв з МС: з1 збшьшенням в1ку в обох кл1н1чних групах хворих наростала тяжшсть П1КП, проте в1рог1дно бгльш вираженими були П1КП у пац1ент1в 1з МС похилого та старечого в1ку. Щодо нейров1зуал1зацших характеристик шсульту, в1рог1дно впливали на тяжшсть П1КП у хворих 1з МС: вогнища шем!! великого розм1ру в каротидному басейн1 домшантно! твкул1 головного мозку, гемодинам1чний тип шсульту, а також наявшсть «шмих» вогнищ шемй. За результатами нейропси-холог1чних тест1в в1рог1дно краще вгдновлення когн1тивних функц1й через 3 мюящ п1сля шсульту спостерггали у хворих без МС, отже, наявшсть МС попршувала процес вгдновлен-ня когштивних функц1й у пац1ент1в 1з П1КП.
Список л1тератури
1. Бачинская Н.Ю. Синдром умеренных когнитивных нарушений // Нейро News. — 2010. — № 2/1. — С. 12-17.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Журн. неврол. и психиат. Инсульт. — 2003. — № 8. — С. 4-9.
3. Левин О.С., Дударова М.А., Усольцева Н.И. Диагностика и лечение постинсультных когнитивных нарушений// Consilium Medicum. — 2010. — Т. 12, № 2. — C. 5-12.
4. Левин О.С., Усольцева Н.И., Юнищенко Н.А. Постинсультные когнитивные нарушения//Трудн. пациент. — 2007. — № 8. — С. 26-9.
5. Мищенко Т.С., Шестопалова Л.Ф., Трищинская М.А. Клинические шкалы и психодиагностические тесты в диагностике сосудистых заболеваний головного мозга (методические ркомендации). — Харьков, 2008. — 35 с.
6. AlbertiK.G.M., EckelR..H., Grundy S.M. etal. Harmonizing the Metabolic Syndrome A Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity // Circulation. — 2009. — Vol. 120. — P. 1640-1645.
7. Biller J., Love B.B., March E.E. et al. Spontaneous improvement after acute ischemic stroke. A pilot study // Stroke. — 1990. — Vol. 21(7). — P. 1008-1012.
8. Bowler J.V. Vascular cognitive impairment // J. Neurol. Neu-rosurg. Psychiatry. — 2005. — Vol.76. — P. 35-44.
9. Farrage A.F., Khedr E.M., Abdel-Aleem H., Rageh T.A. Effect ofsurgicalmenopause on cognitive functions//Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2002. — Vol. 13. — P. 193-198.
10. Folstein M., Folstein S., McHugh P.R. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinical// J. Psychiatr. Res. — 1975. — Vol. 12. — P. 189-198.
11. Godefroy O., Bougusslavsky J. Frontal executive dysfunction in stroke-behaviours and cognitive neurology ofstroke// Cambridge University Press. — 2007. — P. 378-80.
12. Hamilton M. A rating scale for depression // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1960. — Vol.23. — P. 56-62.
13. Jorm A.F. The Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly (IQCODE): A review//Int. Psychogeriatr. — 2000. — № 6. — P. 1-19.
14. Khedr Eman M., Hamed Sh.A., El-Shereef H.K. et al. Cognitive impairment after cerebrovascular stroke: Relationship to vascular risk factors// Neuropsychiatric Disease and Treatment. — 2009. — № 5. — P. 103-116.
15. Mahoney F.L., Barthel D.W. Functional evaluation: The Barthel index//Md. State. Med. J. — 1965. — Vol. 114. — P. 61.
16. Miller B.L., Cummings J.L. Human frontal lobes-function and disorder. — New York: Guildford press, 2007. — P. 435-6.
17. O'Brien J.T. Medial temporal atrophy rather than white matter hyperintensivities predict cognitive decline in stroke survivors // VASCOG. — San Antonio, 2007. — P. 31.
18. Parmenter B.A., Denney D.R., Lynch S.G. The cognitive perfomance of patients with multiple sclerosis during periods of high and low fatigue//Multiple Sclerosis. — 2003. — № 9. — P. 111-118.
19. Rasquin S.M., Verhey F.R., van Oostenbrugge R.J. et al. Demographic and CT scan features related to cognitive impairment in the first year after stroke // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 2004. — Vol. 75. — P. 1562-7.
20. Sachdev P.S, Brodaty H, Valenzuela M.J. et al. The neuro-psychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients//Neurology. — 2004. — Vol. 62. — P. 912-9.
21. Snaphaan L., de Leeuw F.E. Post-stroke memory function in nondemented patients: a systematic review on frequency and neu-roimaging correlates// Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 198-203.
22. Stroop J.R. Studies ofinterference in serial verbal reactions// J. Exp. Psychol. — 1975. — Vol. 18. — P. 643-62.
23. Sundar U., Adwani S. Post-stroke cognitive impairment at 3 months//Ann. Indian Acad. Neurol. — 2010. — № 13(1). — P. 42-46.
24. Vataja R., Pohjaswaara T., Mantyla R. et al. MRI correlates of executive dysfunction in patients with ischemic strok // Eur. J. Neurol. — 2003. — № 10. — P. 625-31.
OmpuMaHO 19.03.12 D
Копчак O.O.
Центральный госпиталь MBC Украины, г. Киев ОСОБЕННОСТИ ПОСТИНСУЛЫНЫХ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Резюме. Цель исследования: определить частоту умеренных постинсультных когнитивных нарушений (ПИКН) и постинсультной деменции (ПД) у больных с метаболическим синдромом (МС) и без такового, которые перенесли ишемический или геморрагический инсульт; определить влияние демографических, сосудистых факторов риска, нейровизуализационных характеристик инсульта на тяжесть ПИКН у больных с МС; оценить динамику восстановления когнитивных функций у пациентов с ПИКН с МС и без такового. В исследование включили 132 больных в возрасте от 45 до 84 лет, которые перенесли инсульт в сроки от 3 до 6 месяцев тому назад. Пациентов разделили на две группы: основную (с МС) и контрольную (без МС), а также на 3 возрастных подгруппы: 45—59 — средний возраст, 60—74 — пожилой возраст, 75—89 лет — стареческий возраст. Степень когнитивных нарушений оценивали при помощи краткой шкалы оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination). Дополнительно использовали: методику заучивания 10 слов, тест заучивання парных взаимосвязанных слов (The Paired Associates Learning Test), таблицы Шульте, тест цветово-словесного взаимодействия (the Stroop Color-Word Interference Test/SGWT), тест рисования часов. У пациентов с МС после перенесенного инсульта достоверно чаще определяли мягкую и выраженную деменцию, в то время как в контрольной группе значительно чаще встречались легкие ПИКН. Определили достоверное влияние возраста на выраженность ПИКН, особенно у пациентов с МС: с увеличением возраста в обеих клинических группах больных нарастала тяжесть ПИКН, однако достоверно более выраженными ПИКН были у пациентов с МС пожилого и старческого возраста. Достоверно влияли на тяжесть ПИКН у больных с МС: очаги ишемии большого размера в каротидном бассейне в доминантном полушарии головного мозга, гемодинамический тип инсульта, а также наличие «немых» очагов ишемии. По результатам нейропсихологических тестов, достоверно лучше восстановились когнитивные функции через 3 месяца после инсульта у больных без МС.
Ключевые слова: постинсультные когнитивные нарушения, постинсультная деменция, метаболический синдром.
Kopchak O.O.
Central Hospital of Ministry of Internal Affairs, Kyiv
PECULIARITIES OF POST-STROKE COGNITIVE IMPAIRMENTS IN PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME
Summary. The aim ofthe study was to establish the frequency ofmod-erate post-stroke cognitive impairments (PSCI) and post-stroke dementia (PSD) in patients with metabolic syndrome (MS) and without it, who had ischemic or hemorrhagic stroke; influence of demographic, vascular risk factors, neuroimaging characteristics ofstroke on the severity ofPSCI in patients with MS; to evaluate the dynamics of improvement of cognitive functions in patients with PSCI with MS and without it. There were 132 patients aged from 45 to 84 years enrolled into the study, with ischemic or hemorrhagic stroke from 3 to 6 months ago. All patients were divided into two groups: main (with MS) and control (without it). Also all the patients were devided into three age subgroups: 45—59 — middle aged, 60—74 — elderly, 75—89 years — old. Cognitive assessments included general cognition (Mini-Mental State Examination), memory (verbal learning test, the Paired Associates Learning Test), rate of sense-motor reactions and information processing speed (Schulte tables), the Stroop Color-Word Interference Test/SCWT, clock drawing test. Mild and moderate dementia was significantly more frequent in patients with MS after stroke, while mild PSCI was significantly more frequent in patients ofthe control group. Age ofthe patients influenced significantly on the severity ofPSCI, especially in patients with MS: the most severe PSCI was in old and elderly patients. Large size infarctions in the distribution ofleft or right carotid arteries and dominant hemispheric lesions, hemodynamic type of stroke, presence of silent lesions on the MRI influenced significantly on the severity of PSCI. According to the results of neuropsychological testing significantly better improvement ofcognitive functions at 3 months after stroke was observed in patients without MS.
Key words: post-stroke cognitive impairments, post-stroke dementia, metabolic syndrome.
