CC BY
18
УДК 616-008.9+616.831-005.1-036.8:616.89-008.45]-085.217.34 КОПЧАК О.О.
Центральний госп'гталь МВС Укра/ни, м. Ки!в
ПРО AOUiAbHiCTb ЗАСТОСУВАННЯ ЦЕРАКСОНУ В AiKyBAHHi ПОСЛНСУАЬТНИХ КОГНГГИВНИХ PO3AAAiB У ХВОРИХ 3 MЕTAБOAiЧHИM СИНАРОМОМ
Резюме. У сmаmmi розглядаеться проблема постiнсультнuх когштивних порушень. Серед факторiв, що вiрогiдно впливають на ¡х виникнення та тяжксть, е складовi метаболiчного синдрому. Це вказуе на необхiднiсть детального обстеження таких пацiентiв у постнсультному перiодi з метою раннього виявлення у них ймовiрного когнтивного дефщиту та його корекцн.
На прикладi 60пацiентiв з метаболiчним синдромом вшом вiд 49 до 79рошв, як перенесли шемiчний тсульт у строки вiд 3 до 24мюящв, показана доцыьшсть та ефектившсть використання цитиколшу (Цераксону) на фош стандартног терапи для зменшення когнтивног дисфункци та шших неврологiчних проявiв. Ключовi слова: шсульт, метаболiчний синдром, когштивш порушення, пащенти, цитиколш.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Вступ
1нсульт е третьою провщною причиною смерт та основною причиною швалщизацп хворих (Barba R., Martinez E.S., Rodriguez G.E. et al., 2000; Левин О.С., Дударова М.А., Усольцева Н.И., 2010). При цьому вщо-мо, що шсульт призводить не лише до зниження якост життя пащенлв унаслщок розвитку в них невролопч-ного дефщиту, а також супроводжуеться порушенням когштивних функцш (Bour A., Rasquin S., Boreas A., Limburg M., Verhey F., 2010; Sundar U., Adwani S., 2010; Arciniegas D.B., Kellermeyer G.F., Bonifer N.M., Anderson-Salvi K.M., Anderson C.A., 2011).
До постшсультних когштивних порушень (П1КП) належать будь-яю когштивш порушення, що виявляються у хворих у першi 3 мюящ тсля шсульту (раннi П1КП) та шзшше, як правило, упродовж року тсля перенесено-го iнсульту (шзт П1КП) (Левин О.С., Дударова М.А., Усольцева Н.И., 2010). Зазвичай лiкарi основну увагу придшяють таким значним постшсультним когнiтивним порушенням, як деменщя або тяжка афазiя. Водночас значно частше у хворих зустрiчаються легю та помiрнi форми когнiтивних порушень, ранне виявлення яких та застосування адекватного л^вання сприятиме по-передженню наростання когнiтивного дефiциту та по-кращуватиме прогноз вiдновлення когнiтивних функцш (Snaphaan L., De Leeuv E., 2007).
Вiдомо, що iнсульт пщвищуе ризик розвитку деменцй у хворих вщ 4 до 12 разiв. Постiнсультна деменцiя (ПД) е пщтипом судинно! деменцй', що дiагностуеться у хворих через 3 мюящ тсля гострого або повторного ш-сульту, i другим основним типом деменцй' тсля хвороби
Альцгеймера (Khedr Eman M., Hamed Sh.A., El-Shere-ef H.K. et al., 2009). У ктшчних дослiдженнях частка хворих i3 деменцieю через 1 piK пiсля iнсульту варiюe вiд 9 до 17 %, тсля 3 роюв — вщ 24 до 28 %, через 5 роюв ста-новить 32 % (Desmond D.W., Moroney J.T., Paik M.C. et al., 2000). Таким чином, збшьшення перюду спостереження за хворими тсля шсульту (1—2 роки) дозволяе виявити значно бшьший piвень когштивних порушень у хворих, нгж у дослщженнях iз пеpiодом спостереження менше 1 року (Arciniegas D.B., Kellermeyer G.F., Bonifer N.M., Anderson-Salvi K.M., Anderson C.A., 2011).
Постшсультш когштивш порушення мають piзну еть ологш i тiсно пов'язанi з когштивним статусом пацiентiв перед iнсультом (Bowler J.V., 2005). У поpiвняно невеликш кiлькостi випадкiв розвиток П1КП можливо пояснити багатовогнищевим ураженням мозку, коли в патолопч-ний процес втягнуп структури, тiсно пов'язанi з регу-ляцiею когнiтивноi дiяльностi (Desmond D.W., Moroney J.T., Paik M.C. et al., 2000; Sachdev P.S., Brodaty Н., Valenzuela M.J. et al., 2004). Сучасш методи нейpовiзуа-лiзацii дозволяють виявити додатковi цеpебpальнi змши, що пiдвищують ризик розвитку П1КП («шмЬ> iнфаpкти, дифузне ураження бшо'1 речовини мозку, цеpебpальнi мiкpогемоpагii, церебральна атрофгя) (Rasquin S.M., Verhey F.R., van Oostenbrugge R.J. et al., 2004).
За даними лiтеpатуpи, до найбшьш частих постш-сультних когштивних порушень у хворих зараховують лобну дисфункщю (порушення виконавчих функцiй), що виникае в pазi наявностi як поодиноких, так i чис-ленних шфаркпв у коpi та пщюркових структурах головного мозку, внаслщок порушення лобно-пiдкipкових
зв'язюв (Vataja R., Pohjaswaara T., Mantyla R. et al., 2003; Godefroy O., Bougusslavsky J., 2007; Sundar U., Adwani S., 2010).
Ризик розвитку когнiтивних порушень Шсля шсульту залежить вщ багатьох чинникiв (Sachdev P.S., Brodaty Н., Valenzuela M.J. et al., 2004; Левин О.С., Дударова М.А., Усольцева Н.И., 2010). Мультиварiантний аналiз у великш груш хворих, якi перенесли iнсульт, встановив наявшсть тiсного зв'язку м1ж когштивними порушення у вщстро-ченому перiодi пiсля перенесеного iнсульту та низьким рiвнем освiти пацieнтiв, ix соцiально-економiчним статусом, артерiальною гiпертензieю, цукровим дiабетом, кардiальною патологieю, тяжкiстю шсульту, ураженням лiвоi гемiсфери головного мозку, наявнiстю в анамнезi цереброваскулярноi хвороби, дисфагй', нетримання сечi (Patel M.D., Coshall C., Rudd A.G., Wolfe C.D., 2002). Водночас ведомо, що поеднання в одного пацieнта 3 або бшьше з наступних судинних чинниюв ризику: артерiальна гiпертензiя (АТ > 130/85 мм рт.ст.) або вживання гшотен-зивних препаратiв, ожиршня (окружнiсть талй' > 94 см у чоловтв, > 80 см — у жшок) та дислiпiдемiя (пщвищення рiвня триглiцеридiв сироватки кровi > 1,7 ммоль/л або нормальний рiвень триглiцеридiв при вiдповiднiй терапй'; зниження рiвня лшопротещв високо! щшьност (ЛПВЩ) < 1 ммоль/л для чоловтв та < 1,3 ммоль/л для жшок або нормальний рiвень ЛПВЩ при вщповщнш терапй'), пщ-вищення рiвня глюкози плазми кровi натще > 5,6 ммоль/л або терапия гiперглiкемii — дае право дiагностувати мета-болiчний синдром (Alberti K.G.M., Eckel R.H., Grundy S.M. et al., 2009). Таким чином, серед факторiв, що вiрогiдно впливають на виникнення та тяжюсть П1КП, е складовi метаболiчного синдрому.
Отже, вищенаведеш данi вказують на необхщшсть детального обстеження таких пацiентiв у постшсультному перiодi з метою раннього виявлення в них ймовiрного когштивного дефiциту та його корекцй'. У таких випадках важливим дiагностичним скриншговим методом для зна-ходження ознак постшсультних когнiтивниx порушень е MMSE (Arciniegas D.B,. Kellermeyer G.F., Bonifer N.M., Anderson-Salvi K.M., Anderson C.A., 2011).
Слщ наголосити, що важливють дослiдження когш-тивних функцiй у постшсультному перiодi не викликае сумнiвiв, оск1льки порушення останнix значно попршуе якiсть життя хворих. Саме тому ефектившсть терапй' П1КП залежить вщ максимально раннього початку та етюпатогенетичного спрямування призначеного л^-вання (Lindenboom J., Weinstein H., 2004; Petersen R.S., Touchon J., 2005).
На жаль, дотепер вщсутш данi масштабних контрольо-ваних дослiджень, якi б доводили здатшсть того чи шшого методу лiкування запобiгати П1КП, стримувати прогресу-вання чи зменшувати прояви юнуючих П1КП. Однак не викликае сумнiвiв, що ключове значення мае запобп-ання повторному iнсульту. Для цього застосовують комплекс заxодiв, що включае насамперед адекватну корекцш судинних чинниюв ризику — артерiальноi гiпертензii (гшотензивна терапiя), гiперлiпiдемii (дiета, статини, шкотинова кислота), гiпергомоцистеiнемii (вiтамiни В6, В12, фолiева кислота) (Дамулин И.В., 1999; Левин О.С.,
Дударова М.А., Усольцева Н.И., 2010). У рядi дослщжень показано, що адекватна гiпотензивна тератя може упо-в1льнювати розвиток когштивного дефщиту (Haag M.D., Hofman A., Koudstaal P.J., Breteler M.M., Stricker B.H., 2009; Peila R., White L.R., Masaki K., Petrovitch H., Launer L.J., 2006). Для покращення когнiтивниx функцiй застосовують широкий спектр ноотропних препаратiв, що можна роздшити на 4 основнi групи: 1) препарати, що дшть на певш нейротрансмiтернi системи; 2) препарати з нейротрофiчною дiею; 3) препарати з нейрометаболiчною дiею; 4) препарати з вазоактивною дiею (Левин О.С., Дударова М.А., Усольцева Н.И., 2010).
Одним iз перспективних пiдxодiв до лiкування П1КП е застосування попередникiв ацетилхолшу: цитиколiну та xолiну альфосцерату, що поеднують риси препаратiв iз нейромедiаторною (xолiнергiчною) та нейрометабо-лiчною (нейропротекторною) дiею (Parnetti L., Mignini F., Tomassoni D. et al., 2007). Крiм того, цитиколш може сприяти пщвищенню рiвня глутатiону й активност глута-тiонредуктази, посилюючи активнiсть антиоксидантних систем. Важливе значення при шсулы! мае здатнiсть цитиколiну посилювати актившсть xолiнергiчноi, до-фамiнергiчноi i норадренергiчноi систем, що на етапi вщновлення функцiй може потенцiювати процеси плас-тичностi та зменшувати вираженiсть нейропсиxiчниx порушень (Скворцова В.И., Бойцова А., 2007). Здатшсть цитиколшу покращувати стан когштивних функцiй у хворих iз судинною патологiею мозку показана в рядi пла-цебо-контрольованих дослщжень (Capurso A., Capurso S., Panza F. et al., 1996; Cohen R.A., Browndyke J.N., Moser D.J. et al., 2003). Сприятлива дiя цитиколшу на когштивш функци може бути пов'язана з посиленням активност хол^рнч^!' системи, синтезом i вив1льненням дофам^ та норадреналiну в певних дшянках мозку, пщвищенням синтезу фосфолiпiдiв i стабiлiзацiею клiтинниx мембран, збiльшенням захвату глюкози нейронами (Secades J., Lorenzo J., 2006).
Водночас не вивчалась ефективнiсть цитиколiну при лжуванш П1КП.
Саме тому метою дослщження була оцiнка терапев-тично! ефективностi застосування цитиколiну (Церак-сону) у комплексному лiкуваннi хворих iз П1КП на фонi метаболiчного синдрому.
Матер1али та методи
У дослщження включили 60 хворих iз метaболiч-ним синдромом вiком вiд 49 до 79 роюв (у середньому 62,70 ± 9,01 року), яю перенесли iшемiчний iнсульт у строки вщ 3 до 24 мюящв i перебували на лiкувaннi в не-врологiчному вiддiленнi Центрального гостталю Мiнiс-терства внутрiшнix справ Украши. Залежно в!д признaченоi терапй ва пaцiенти були розподiленi на двi групи: основну (n = 30) та контрольну (n = 30), яю були рiвнознaчнi за вжом, статтю, рiвнем освiти, ступенем когштивних порушень та невролопчного дефщиту. В основнш групi за строком пiсля перенесеного iнсульту xворi розподшялися таким чином: 3 мiсяцi тсля iнсульту — 4 особи, 6 мюя-цiв — 4 пащенти, 12 мiсяцiв — 11 оаб, 24 мiсяцi — 11 об-стежених. У контрольнiй групi розподш за цим показником
був таким: 3 мюящ тсля iнсульту — 4 особи, 6 мюящв —
5 пащенлв, 12 мiсяцiв — 10, 24 мюящ — 11 хворих. XBopi основно! групи (n = 30) отримували цитиколiн (Цераксон) по 1000 мг внутршньовенно струминно протягом 10 днiв, i3 подальшим переходом на пероральний прийом по 500 мг 2 рази на добу протягом 1 мюяця. Пащенти як основно!, так i контрольно! груп отримували стандартну терапiю, що включала гiпотензивнi засоби, цукрознижуючi препарати, статини, антиагреганти, вазоактивнi засоби (вшпоцетин, пентоксифiлiн), ноотропнi (пiрацетам), вiтамiни групи В, седативш препарати. Курс лжування хворих тривав
6 тижшв.
Всiм пацiентам проведене клiнiко-неврологiчне об-стеження з вимiрюванням АТ. Хворi пройшли загальнi лабораторнi тести (загальний аналiз кровi, загальний аналiз сеч!, бiохiмiчний аналiз кровi, лiпiдограму), шструментальш (комп'ютерну та/або магнiтно-резонансну томографiю головного мозку (МРТ)) дослщження. Згщно з даними МРТ, у бшьшоста обстежених виявляли поодинок! вогнища шеми в медiальних вщдшах скроневих часток, таламуш, мульти-фокальне ураження в базальних гангл1ях (перш за все хвостатому ядрО, бшй речовиш головного мозку, численнi дь лянки лейкоареозу перивентрикулярно i в субкортикальних вщдшах головного мозку, префронтальнш кор^ в окремих випадках спостергали численш та/або поодинок! лакунарш вогнища, що були розташоваш у глибинних вщдшах б1ло! речовини, у лобнш та скроневш частках.
Для ощнки ступеня когштивних порушень викорис-товували коротку шкалу ощнки псих^чного статусу (Mini Mental State Examination — MMSE), що складаеться з ряду субтеслв, як! дозволяють швидко й ефективно ощнити ор!ентування в час!, мющ, стан короткочасно!, довгочасно! пам'яп, функщю мови, гнозису, праксису (Folstein M., Folstein S., McHugh P.R., 1975). Сума бал!в за субтестами складае загальний бал MMSE. Результат отримували шляхом сумаци бал!в за кожним з пунклв шкали. Максимальний показник — 30 бал!в. За даними MMSE 29—30 бал!в ощнювали як вщсутнють порушення когштивних функцш, 28—27 бал!в — легю, 24—26 — по-м!рш когштивш порушення, 20—23 бали — початкову стадш деменци, < 20 — бшьш виражеш стад!! деменци (Бачинська Н.Ю., 2010).
Додатково стан когштивних функцш пащенлв ощ-нювали з використанням ряду сучасних нейропсихоло-пчних тестав: методика заучування 10 сл!в, що дозволяла дослщити процеси пам'ят (запам'ятовування, збере-ження й вщтворення шформаци). З метою визначення темпу сенсомоторних реакцш, розумово! працездатноста, об'ему активно! уваги пащенлв використовували таблиц! Шульте. Для дослщження негайно! та довгочасно! роз-шзнавально! пам'ят на вербальш стимули застосовува-ли Тест заучування парних взаемопов'язаних сл!в (The Paired Associates Learning Test-PALT) (Parmenter B.A., Denney D.R., Lynch S.G., 2003). Також використовували
Таблиця 1. Пор1вняльн1 характеристики na^eHTiB обох кл1н1чних груп
Характеристики хворих Основна група Контрольна група Bipor^rncTb вщмшност показнимв мiж групами
Вк (роки) 63,9 ± 8,2 61,6 ± 9,3 P > 0,05
Стать (жшки/чоловки, %) 37/63 43/57 P > 0,05
Рiвень осв™ (вища/середня, %) 67/33 70/30 P > 0,05
Зловживання алкоголем (%) 35 37 P > 0,05
Палшня (%) 53 43 P > 0,05
1нсульт в анамнезi (%) 100 100 P > 0,05
3 мiсяцi тому (%) 13 13 P > 0,05
6 мюящв тому (%) 13 17 P > 0,05
12 мюящв тому (%) 37 33 P > 0,05
24 мюящ тому (%) 37 37 P > 0,05
Серцева недостатнють (%) 53 57 P > 0,05
Цукровий дiабет II типу (%) 50 33 P > 0,05
Артерiальна гiпертензiя (АГ) або вживання ппотензивних препаратiв (%) 100 100 P > 0,05
Ожиршня (%) 100 100 P > 0,05
Пiдвищення триглiцеридiв сироватки кровi > 1,7 ммоль/л (%) 74 100 P > 0,05
Зниження рiвня холестерину ЛПВЩ: чоловiки < 0,9 ммоль/л, жшки < 1,1 ммоль/л (%) 100 87 P > 0,05
Пщвищення рiвня глюкози плазми кровi натще > 5,6 ммоль/л або тератя пперглкемп (%) 50 33 P > 0,05
ММБЕ (бал) 24,5 24,5 P > 0,05
тест кольорово-словесно'1 взаемодп (the Stroop Color-Word Interference Test/SCWT), який дозволяв оцiнити швидкiсть обробки шформацй' та увагу — процеси, що вiдображали функцiонування передньо'1 поясно'1 звивини (виконавчi функцй') (Stroop J.R., 1975).
Статистичну обробку отриманих результата проводили на комп'ютерi з використанням пакету статистичного анашзу Microsoft Excel 97. Вiрогiднiсть рiзницi мгж серед-нiми кiлькiсними значенням двох вибiрок визначали за коефiцieнтом Стьюдента (t). Ми також використовували показник вщповщност %2 для визначення вiрогiдностi рiз-ницi декшькох вiдносних величин, що пов'язаш мгж собою.
Результата та ïx обговорення
При обстеженш всi пaцieнти скаржилися на голо-вний бiль, запаморочення, шум у вухах, головi, зниження пaм'ятi, порушення концентрацй' уваги, зниження настрою, пщвищену знервовaнiсть, порушення нiчного сну, хитюсть при ходьбi, слaбкiсть у нижнгх кiнцiвкaх, ошмш-ня дистальних вiддiлiв кiнцiвок. У неврологiчному статуи у хворих виявлено: ослаблену конвергенщю очних яблук, вирaженi субкортикaльнi рефлекси, ознаки шрамщно'1 та екстрaпiрaмiдноï недостатноста, пaтологiчнi рефлек-
си згинально'1' та розгинально'1' групи, кооpдинатоpнi та чутливi порушення.
Основш характеристики пацiентiв обох клшчних груп наведенi в табл. 1.
Як видно з табл. 1, обидвi ктшчт групи було piвно-значнi за вiковим, статевим складом, частотою судинних фактоpiв ризику, поширенютю окремих компонентiв ме-таболiчного синдрому, ступенем когштивних порушень.
Ми вивчали динам^ когнiтивних порушень на rai лiкування у хворих обох клтчних груп за даними MMSE (рис. 1, 2).
З огляду на вищенаведенi данi вipогiдно зменшилась виpаженiсть когнiтивних порушень лише в основнш гpупi хворих (х2 = 10,5, р < 0,01) (рис. 1). До лжування загальний бал за тестом MMSE в основнш груш становив 24,50 ± 0,78, тсля лiкування вiдмiчене вipогiдне зростання показника до 26,03 ± 0,96 (р < 0,001), у контрольнш гpупi вiдмiчена незнач-на позитивна динамжа на фонi лжування (MMSE до лжу-вання 24,50 ± 0,68 та пiсля лжування 24,90 ± 0,96 (р > 0,05)).
Ми також додатково ощнювали стан окремих когштивних функцш в обох клтчних групах хворих на фон лiкування з використанням нейропсихолопчних тестiв (табл. 2, 3).
35т SO-SS 25
20"
Q.
0 В К J
1 154
л с
я
1050-
30
JlerKi KorHiTMBHi
порушення
riOMipHi когнптивш порушення
□ Дол1кування ■ ГПсля л1кування
29 »
27
* 3
1 I I i
JlerKi КОГНПТИВШ riOMipHi КОГШТИВЫ
порушення порушення
□ Должування ■ Пюля л1кування
Рисунок 1. Динамка когнтивних розладв у хворих основноï групи на тлi лкування за даними MMSE Примака: * — p < 0,01.
Рисунок 2. Динамка когнтивних розладв у хворих контрольноï групи на тлi л'1кування за даними MMSE Примтка: * — p > 0,05.
Таблиця 2. Результати нейропсихолопчних теслв у хворих основноï групи на фонi проведеноï терапИ' (M ± m)
Тест Основна група(n = 34) Bipor^HiCTb вщмшност показнимв
До лшування Пюля лшування
Методика 10 отв (слова) 31,20 ± 3,95 40,40 ± 5,38 P < 0,001
PALT (короткочасна пам'ять) (слова) 22,05 ± 3,59 27,90 ± 3,28 P < 0,001
PALT (довгочасна пам'ять) (слова) 46,10 ± 6,63 55,10 ± 6,76 P < 0,001
SCWT (бали) 71,50 ± 7,45 93,50 ± 12,12 P < 0,001
Таблиц Шульте (секунди) 218,30 ± 14,87 186,80 ± 17,54 P < 0,001
Тест малювання годинника (бали) 8,30 ± 0,94 9,60 ± 0,76 P < 0,001
Таблиця 3. Результати нейропсихолопчних TecTiB у хворих контрольноi групи на фон проведеноi repanii (M ± m)
Тест Контрольна група (n = 30) Bipor^HiCTb вщмшносл показниюв
До лкування Пюля лкування
Методика 10 oniB (слова) 25,80 ± 4,43 30,30 ± 6,12 P < 0,01
PALT (короткочасна пам'ять) (слова) 18,03 ± 4,19 20,60 ± 5,70 P > 0,05
PALT (довгочасна пам'ять) (слова) 34,90 ± 5,98 38,80 ± 8,47 P > 0,05
SCWT (бали) 65,90 ± 9,25 71,5 ± 11,9 P > 0,05
Таблиц Шульте (секунди) 221,30 ± 10,09 211,30 ± 12,92 P < 0,01
Тест малювання годинника (бали) 7,80 ± 0,78 8,70 ± 1,02 P > 0,05
У пащеппв основно! групи на тш терап!! цитиколшом (табл. 2) в!дм!чено в!рог!дне покращення показниюв короткочасно! вербально! та семантично! пам'ят (40,40 ± 5,38) за методикою заучування 10 сл!в пор!вняно з такими до лжування (31,20 ± 3,95, p < 0,001). Також тсля проведеного л!кування у хворих основно! групи в!дм!чено значне зростання швидкост процес!в об-робки шформац!!, уваги з 71,50 ± 7,45 до 93,50 ± 12,12 (р < 0,001) за методикою Stroop. В!рог!дно п!двищився об'ем короткочасно! пам'ят з 22,05 ± 3,59 до 27,90 ± 3,28 (р < 0,001) та довгочасно! з 46,10 ± 6,63 до 55,1 ± 6,76 (р < 0,001) за методикою the Paired Associates Learning Test (PALT). У пащентав основно! групи також зареестровано в!рог!дне зростання темпу сенсомоторних реакцш за таблицями Шульте (218,30 ± 14,87 та 186,80 ± 17,54, р < 0,001). Пюля терап!! цитиколшом в!рог!дно покращи-лось виконання хворими тесту малювання годинника (з 8,30 ± 0,94 до 9,60 ± 0,76, р<0,001) (табл. 2).
Як видно з наведених в табл. 3 даних, у пащенпв контрольно! групи на тл проведеного лжування спостерпали в!рог!дне шдвищення лише показниюв короткочасно! вербально! та семантично! пам'ят (з 25,8 ± 4,43 до 30,3 ± 6,12, р < 0,01) за методикою заучування 10 сл!в та темпу сенсомоторних реакцш за таблицями Шульте (221,3 ± 10,09 та 211,3 ± 12,92, р < 0,01). Змши шших нейропсихолопчних показниюв були нев!рог!дними.
З огляду на отримаш результапв стан когн!тивних функцш на фон! лжування в!рог!дно бшьш виражено покращився у пащеппв основно! групи пор!вняно з контрольною.
Хвор! обох груп шсля завершення курсу л!кування вщзначали суттеве зменшення загально! слабкосп, покращення пам'ята, сну, зменшення головного болю, за-паморочення, шуму у вухах, хиткост при ходьб!
Отже, лжування хворих основно! групи з викори-станням цитиколшу на фон! стандартно! терап!! позитивно впливало на !х загальний стан, зменшилась виражешсть когштивного дефщиту за даними MMSE, покращились процеси запам'ятовування, швидюсть обробки та в!дтворення шформац!!, короткочасна та довгочасна розшзнавальна пам'ять, р!вень розумово! працездатност та уваги, темп сенсомоторних реакцш зг!дно з результатами нейропсихолопчного тестування. Препарат переносився добре, на тш терап!! цитиколшом (Цераксоном) у пащеппв не виявлено алерпчних реакцш та поб!чних ефекпв.
Враховуючи отримаш нами результати, препарат цитиколш (Цераксон) може бути рекомендованим для широкого застосування в комплекснш терап!! П1КП у хворих !з метабол!чним синдромом.
Список лператури
1. Бачинская Н.Ю. Синдром умеренных когнитивных нарушений // Нейро News. — 2010. — № 2/1. — С. 12-17.
2. Дамулин И.В. Сосудистая деменция// Неврол. журн. — 1999. — № 4. — С. 4-11.
3. Левин О.С., Дударова М.А., Усольцева Н.И. Диагностика и лечение постинсультных когнитивных нарушений// Consilium Medicum. — 2010. — Том 12, № 2. — C. 5-12.
4. Скворцова В.И., Бойцова А. Нейропротективная терапия цитиколином в остром периоде церебрального инсульта // Врач. — 2007. — № 12. — C. 25-8.
5. Alberti K.G.M., EckelR..H., Grundy S.M. et al. Harmonizing the Metabolic Syndrome A Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity // Circulation. — 2009. — Vol. 120. — P. 1640-1645.
6. Arciniegas D.B., Kellermeyer G.F., Bonifer N.M., Anderson-Salvi K.M., Anderson C.A. Screeningfor cognitive decline following single known stroke using the Mini-Mental State Examination // Neuropsychiatric Disease and Treatment. — 2011. — № 7. — P. 189-196.
7. Barba R., Martinez, E.S., Rodriguez, G.E. et al. Poststroke dementia: clinical features and risk factors // Stroke. — 2000. — Vol. 3. — P. 1494-1501.
8. Bour A., Rasquin S., Boreas A., Limburg M, Verhey F. How predictive is the MMSE for cognitive performance after stroke? // J. Neurol. — 2010. — Vol. 257. — P. 630-637.
9. Bowler J.V. Vascular cognitive impairment// J. Neurol. Neu-rosurg. Psychiatry. — 2005. — Vol. 76. — P. 35-44.
10. Capurso A., Capurso S., Panza F. et al. Efficacy of cytidine diphosphate choline in patients affected by chronic cerebrovascular disease //Clin. Drug. Invest. — 1996. — № 12. — P. 26-38.
11. Cohen R.A., Browndyke J.N., Moser D.J. et al. Long-term citicoline(cytidine diphosphate choline) use in patients with vascular dementia: neuroimaging and neuropsychological outcomes// Cere-brovasc. Dis. — 2003. — Vol. 16. — P. 199-204.
12. Desmond D.W., Moroney J.T., Paik M.C. et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke//Neurology. — 2000. — Vol. 56. — P. 1124-31.
13. Folstein M., Folstein S., McHugh P.R. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinical// J. Psychiatr. Res. — 1975. — Vol. 12. — P. 189-198.
14. Godefroy O., Bougusslavsky J. Frontal executive dysfunction in stroke-behaviours and cognitive neurology of stroke// Cambridge University Press. — 2007. — P. 378-80.
15. Haag M.D., Hofman A., Koudstaal P.J., Breteler M.M., Strieker B.H. Duration of antihypertensive drug use and risk of dementia: A prospective cohort study // Neurology. — 2009. — Vol. 72. — P. 1727-34.
16. Khedr Eman M, Hamed Sh.A., El-Shereef H.K. et al. Cognitive impairment after cerebrovascular stroke: Relationship to vascular risk factors //Neuropsychiatric. Disease and Treatment. — 2009. — № 5. — P. 103-116.
17. Lindeboom J., Weinstein H. Neuropsychology of cognitive ageing, minimal cognitive impairment, Alzheimer's disease and vascular cognitive impairment // Eur. J. Pharmacol. — 2004. — Vol. 490. — P. 83-86.
18. Parmenter B.A., Denney D.R., Lynch S.G. The cognitive perfomance of patients with multiple sclerosis during periods of high and low fatigue// Multiple. Sclerosis. — 2003. — № 9. — P. 111-118.
19. Parnetti L, Mignini F, Tomassoni D. et al. Cholinergic precursors in the treatment of cognitive impairment of vascular origin // J. Neurol. Sci. — 2007. — Vol. 257. — P. 264-9.
20. Patel M.D, Coshall C, Rudd A.G., Wolfe C.D. Cognitive impairment after stroke: Clinical determinants and its associations with long-term stroke outcomes // J. Am. Geriatr. Soc. — 2002. — Vol. 50(4). — P. 700-706.
21. Petersen R.S., Touchon J. Consensus of mild cognitive impairment // Research and practice in Alzheimer's disease,
E.A.D.C./A.D.C.S. Joint meeting. — 2005. — Vol. 10. — P. 24-32.
22. Peila R.., White L.R.., MasakiK., Petrovitch H, LaunerL.J. Reducing the risk of dementia: efficacy of long-term treatment of hypertension//Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 1165-7.
23. Rasquin S.M., Verhey F.R., van Oostenbrugge R.J. et al. Demographic and CT scan features related to cognitive impairment in the first year after stroke // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 2004. — Vol. 75. — P. 1562-7.
24. Sachdev P.S., Brodaty H, Valenzuela M.J. et al. The neuro-psychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIApatients//Neurology. — 2004. — Vol. 62. — P. 912-9.
25. Secades J., Lorenzo J. Citicoline//Pharmacol. Clin. Rev. — 2006. — Vol. 27 (Suppl. B). — P. 1-56.
26. Snaphaan L, De Leeuv E. Poststroke memory function in nondemented patients// Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 192 — 203.
27. Stroop J.R. Studies ofinterference in serial verbal reactions// J. Exp. Psychol. — 1975. — Vol. 18. — P. 643-62.
28. Sundar U., Adwani S. Post-stroke cognitive impairment at 3 months // Ann. Indian. Acad. Neurol. — 2010. — № 13(1). — P. 42-46.
29. Vataja R., Pohjaswaara T, Mantyla R. et al. MRIcorrelates of executive dysfunction in patients with ischemic strok // Eur. J. Neurol. — 2003. — № 10. — P. 625-31.
QmpuMam 20.09.11 D
Копчак О.О.
Центральный госпиталь МВД Украины, г. Киев О ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЦЕРАКСОНА
В ЛЕЧЕНИИ ПОСТИНСУЛЬТНЫХ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Резюме. В статье рассматривается проблема постинсультных когнитивных нарушений. Среди факторов, достоверно влияющих на их возникновение и тяжесть, присутствуют составляющие метаболического синдрома. Это указывает на необходимость детального обследования таких пациентов в постинсультном периоде с целью раннего выявления у них вероятного когнитивного дефицита и его коррекции.
На примере 60 пациентов с метаболическим синдромом в возрасте от 49 до 79 лет, перенесших ишемический инсульт в сроки от 3 до 24 месяцев, показана целесообразность и эффективность использования цитиколина (Цераксона) на фоне стандартной терапии для уменьшения когнитивной дисфункции и других неврологических проявлений.
Ключевые слова: инсульт, метаболический синдром, когнитивные нарушения, пациенты, цитиколин.
Kopchak O.O.
Central Hospital of Ministry of Internal Affairs, Kyiv, Ukraine THE RATIONALE OF CERAXON USE FOR TREATMENT OF STROKE-INDUCED COGNITIVE DISORDERS IN PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME
Summary. The paper deals with the questions of stroke-induced cognitive disorders. The factors significantly impacting on their development and severity include the components of metabolic syndrome. That suggests the necessity of thorough examination of such patients in post-stroke period for early diagnosis of possible cognitive deficiency and its correction.
The rationale and efficacy of Ceraxon use under a standard therapy for reduction of cognitive dysfunction and other neurological manifestations were demonstrated in 60 patients with metabolic syndrome aged from 49 to 79 years old in 3—24 months after ischemic stroke.
Key words: stroke, metabolic syndrome, cognitive disorders, patients, citicoline.
