CC BY
37
УДК 616.831-005-008.64+616-008.9-008.6+616.89-008.46]-073.756.8-073.8 КОПЧАК О.О.
Центральний госп'паль МВС Укра/ни, м. Ки1в
KOmiTMBHi ТА нейров1зуал1защйн1
ХАРАКТЕРИСТИКИ (ЗА ДАНИМИ МРТ) у ХВОРИХ i3 ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЮ ЕHЦЕФАЛOПАTieЮ (атеросклеротичноТ, ппертошчноТ та дисметабол1чноТ етюлогп)
Резюме. Мета доЫдження — вивченняможливого зв'язкумiж виражетстю когштивнихпорушень (КП) та особливостями вогнищевого ураження головного мозку за даними магштно-резонансно'1 томографа (МРТ) у хворих 1з дисциркуляторною енцефалоnатieю (ДЕ) з метаболiчним синдромом (МС). У доЫдження увШшли 86хворих 1з ДЕ (середнШ вж 63,5 ± 8,2 року), яш становили двi групи: основну (з МС) та контрольну (без МС). Уа хворi пройшли клтко-лабораторне, тструментальне обстеження. Стутнь КПоцтювали за допомогою короткоi шкали оцтки психiчного статусу (Mini Mental State Examination) та ряду експериментально-психологiчних тестiв. У хворих is МС вiрогiдно частше виявлена початкова деменщя i не спостеркалися легю КП, буливiрогiдно гiршiпоказники короткочасног вербальног iсемантичног пам'ятi, уваги, швидкостiпроцеав обробки тформацп порiвняно з контрольною групою. За даними МРТ, у пацieнтiв ij МС вiрогiдно вищою була частота лакунарних iнфарктiв у глибинних вiддiлах бто'1 речовини та лейкоареозу довкола ты бiчних итуночюв. Таким чином, ураховуючи бльш виражеш КП у хворих i2 МС порiвняно з контрольною групою можливо припустити, що вищезазначеш вогнищевi змти на МРТ головного мозку вiдiграють певну роль у розвитку КП. Ключовг слова: когнiтивнi порушення, нейровiзуалiзацiйнi характеристики, дисциркуляторна енцефалопатiя, метаболiчний синдром.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ПРАКТИКУЮЩЕМУ НЕВРОЛОГУ /TO PRACTICING NEUROLOGIST/
У сучасному сусптьст швидкими темпами зростае поширешсть метаболiчного синдрому (МС), особливо серед людей похилого вшу [5, 25]. МС являе собою низку чинниив ризику, включаючи артерiальну гшертензш, гшерглшемш, дислшщемш та центральне ожиршня, що тюно пов'язан з цереброваскулярною хворобою [7]. Не-зважаючи на значну роль МС у процеш старшня, зв'язок останнього з ураженням головного мозку та порушенням когштивних функцш е недостатньо вивченим.
У численних дослщженнях iз використанням магшт-но-резонансно! томографи (МРТ) виявлено дан щодо впливу МС на головний мозок, особливо на його бту речовину. За результатами МРТ, у пащентав iз МС у головному мозку спостер^али перивентрикулярш, субкор-тикальш гшерштенсивш вогнища [10] та нiмi лакунарш шфаркти, лейкоареоз [3, 24]. 1снують беззаперечш докази того, що наявшсть субкортикальних вогнищ у бшй речо-виш головного мозку пацiентiв призводить до розвитку когнитивного дефiциту [2, 4, 15, 20]. Невролопчна природа гшерштенсивних вогнищ у бiлiй речовинi головного моз-
ку варше i включае в себе таи процеси, як дем!елЫзащя, глiоз, деструкц!я аксошв та шфарктш змши. Зважаючи на те, що вкрит м!елшом аксони в межах бто! речовини створюють провщш шляхи всередиш та м!ж р!зними структурами мозку, ушкодження останшх призводить до порушення передач! шформаци всередиш мозку, а вщтак i до КП. Звичайно, що ураження бто! речовини спричи-нюе порушення р!зних когштивних функцш залежно в!д ушкоджено! дтянки мозку [26].
У хворих !з МС серед когштивних розлад!в най-частше спостер^али зниження швидкост обробки шформаци [6, 27], навггь у в!дносно молодих ошб [23]. Швидысть обробки шформаци е основою багатьох ви-щих когштивних функцш, оскльки швидысть, з якою шдивщ виявляе когштивну актившсть, е вщображенням його можливостей здшснювати багато р!зних тишв когштивних операцш. Зважаючи на те, що швидысть обробки шформаци залежить в!д базово! функционально! здатност нейрошв та глй', будь-яке локальне або дифуз-не пошкодження мозку може призводити до порушення
швидкост обробки шформацй. У межах центрально! нервово! системи клггини глй' (олиодендроцити) вщпо-вщають за утворення мieлiново! оболонки, у свою чергу, MÍ^rn прискорюе передачу нервового збудження по аксонах, а вщтак вiдiграe ключову роль у модулюваннi швидкостi передачi нервового iмпульсу. У випадках, коли вщбуваеться пошкодження бто! речовини, вини-кае небезпека зниження швидкостi обробки шформацй [21]. Деяы автори пов'язують наявнiсть МС у людей похилого вiку з високим ризиком виникнення деменцй', лобно-пiдкiркових симптомiв [22], попршенням ней-ропсихологiчних функцiй [13, 23].
Вщомо, що вiк разом Í3 судинними чинниками ризику е одними з найсильшших предикторiв обсягу ураження бто! речовини. Водночас, як видно з численних досль джень, у пащентав наявнiсть гiперiнтенсивних вогнищ у бшй речовинi тiсно пов'язана з виникненням дефiциту в рiзних когштивних доменах, включаючи швидюсть обробки шформацй, виконавчi функцй' та короткотривалу пам'ять [15, 16, 18, 20]. У бтьшосл випадюв дослiдники вивчали зв'язок мiж вiком та обсягом ураження когштивних функцш у хворих вюэм понад 60 роив, i досить рщко звертали увагу на пацieнтiв середнього вiку. Однак важ-ливим у людей середнього вшу е з'ясування можливостi розвитку КП та визначення чинниюв, що можуть сприяти його виникненню, осктьки це надасть можливiсть вчасно починати адекватну профiлактику та терапiю [11].
За даними лггератури, виявлено зв'язок мiж МС у хворих, уповтьненням швидкостi обробки шформацй та пошкодженням бто! речовини головного мозку [23—25, 27]. Особливо вираженими були кореляци з ураженням мозолистого тта та лобно! долi. B. Segura та ствавтори вважають, що у пащенпв iз МС зв'язок мiж знижен-ням швидкостi обробки шформацй' та ураженням бто! речовини головного мозку може бути значною мiрою обумовлений впливом самого МС, а не лише вшовими змшами в головному мозку пащентав [21]. Зокрема, за умови МС мають мiсце мшроангюпати, що призводить до мiкроструктурних пошкоджень головного мозку через хронiчний стан судинно! дисрегуляцп та порушення проникност гематоенцефалiчного бар'ера (ГЕБ) [9, 23]. Вважають, що одним з чинниыв, що вщграе зна-чну роль у взаемозв'язку мiж МС та КП, е гiперглiкемiя. Зокрема, периферична гiперiнсулiнемiя, що призводить до пошкодження шсулшових рецепторiв ГЕБ, у результат чого порушуеться транспорт шсулшу до мозку, що супроводжуеться зменшенням ацетилхолшово! нейро-трансмiсil та мозкового кровотоку [12]. Крiм того, сама по to6í гiперглiкемiя призводить до апоптозу нейрошв через активацiю перекисного окислення лшщв, шд-вищення рiвня вiльних радикалiв, юнцевих продуктiв глшозилювання [12]. 1ншим можливим механiзмом, що призводить до виникнення КП, е поява та зростання ктькосп судинних вогнищ, яю е наслтком впливу на мозок таких компонентiв МС як артерiальна гiпертензiя, порушення толерантност до вуглеводiв та дислiпiдемiя.
Саме тому, за даними попередн1х дослщжень, з викорис-танням МРТ у пащентав i3 МС значно частше виявляли HiMi шфаркти головного мозку та лейкоареоз [17].
Отже, судинш чинники ризику, що входять до складу МС, сприяють розвитку цереброваскулярних порушень та нейродегенеративних процешв, що викликають ранн1 ушкодження головного мозку, призводячи до прогресу-вання КП, та прискорюють процес старшня [8].
Метою нашого дослщження було вивчення мож-ливого зв'язку м1ж виражен1стю КП та особливостями вогнищевого ураження головного мозку за даними МРТ у хворих 1з дисциркуляторною енцефалопат1ею та МС.
Матер1али та методи
У досл1дження включили 86 хворих (середнш в1к 63,5 ± 8,2 року) з хрон1чною недостатн1стю мозкового кровооб1гу, як1 перебували на л1куванн1 в невролопч-ному втдтенш Центрального госп1талю М1н1стерства внутршшх справ Укра!ни. В ус1х випадках клш1чний д1агноз формулювали як «дисциркуляторна енцефа-лопат1я змшано! етюлогп» (атеросклеротично!, ri-пертошчно!, дисметабол1чно!). Ус1 пащенти пройшли кл1н1ко-невролог1чне обстеження, загальн1 лабораторш тести (загальний анал1з кров1, загальний анал1з сеч1, б1ох1м1чний анал1з кров1, л1п1дограма, анал1з кров1 на гормони щитопод1бно! залози); 1нструментальн1 досль дження: електрокардюграф1чне обстеження, дуплексне сканування брахюцефальних судин та МРТ головного мозку. Ус1м хворим МРТ-досл1дження проводили на магнггно-резонансному томограф1, що мае резистивний магнгг з 1ндукц1ею основного магштного поля 1,5 Тесла.
Ус1 пащенти залежно в1д наявност1 у них МС були розподтеш на дв1 групи: основну, до яко! увшшли 46 хворих 1з МС, та контрольну, яку становили 40 хворих без МС. У хворих МС д1агностували зпдно з оновленими критер1ями 2009 року. [7].
Для оцшки у пац1ент1в когн1тивних функц1й вико-ристовували: коротку шкалу оц1нки псих1чного статусу (Mini Mental State Examination — MMSE) (визначення орiентування в чаш, мющ, стану короткочасно!, довго-часно! пам'ятi, функци мови, гнозису, праксису) [14]. Зпдно з MMSE, 29—30 балiв оцшювали як втсутшсть порушення когнiтивних функцiй, 28—27 — легы КП, 24—26 — помiрнi КП, 20—23 — початкова стадая деменцй, < 20 балiв— бтьш вираженi стад!! деменцй [1].
Додатково стан когштивних функцш пащенпв оцшювали з використанням ряду сучасних експери-ментально-психологiчних тестiв: методики заучування 10 сл!в (дослiдження процесiв запам'ятовування, збе-реження i вiдтворення iнформацii); тесту заучування парних взаемопов'язаних сл!в (Paired Associates Learning Test — PALT) (дослщження негайно! та втстрочено! розшзнавально! пам'ятi на вербальнi стимули) [19]; таблиць Шульте (визначення темпу сенсомоторних ре-акцiй, розумово! працездатностi, об'ему активно! уваги пащенпв); тесту кольорово-словесно! взаемоди (Stroop
Color-Word Interference Test/SCWT) (оцiнка швидкосп обробки iнформацií та уваги — процешв, що вщобража-ють функщонування передньо! поясно! звивини).
Статистичну обробку отриманих результапв проводили з використанням пакета статистичного ан^зу Microsoft Excel 2003. Непараметричний критерш Манна — У!тш використовували для визначення вiроriдносri рiзницi мiж середшми величинами двох неоднорiдних вибiрок. Для ощнки вiрогiдностi рiзницi декiлькох вщ-носних величин, що пов'язанi мiж собою, використовували показник в!дпов!дносп %2.
Результати та ïx обговорення
Пaцieнти пред'являли скарги на головний бiль, за-паморочення, шум у голов^ вухах, зниження пaм'ятi, по-рушення концентраций уваги, хитюсть при ход!, ошмшня кiнцiвок. Пiд час обстеження в невролопчному стaтусi у пащенпв виявлено: ослаблену конвергенцiю очних яблук, вирaженi субкортикaльнi рефлекси Маршеску — Радовича та дистанс-оральний, ознаки трамщно! та екстратра-мiдноï недостатносп, пaтологiчнi рефлекси згинально! та розгинально! групи, координaторнi та чутливi порушення.
Порiвняльнa характеристика пaцieнтiв основно! та контрольно! груп наведена в табл. 1.
Зпдно з наведеними в табл. 1 даними, пащенти обох клШчних груп вiрогiдно не вiдрiзнялись за вiковим, статевим складом, рiвнем освiти та стад1ями дисциркуля-торно! енцефалопат!!, частотою палiння та зловживання алкоголем, а також частотою прийому статишв або iнших лiпiдознижуючих препарапв (р > 0,05). Зокрема, середнш вiк пацiентiв основно'1 групи становив 63,7 ± 7,9 року, контрольно! групи — 62,8 ± 8,6 року. В основнш групi була 21 жшка та 25 чоловшв, до контрольно! групи ввiйшли 19 жшок та 21 чоловiк. Дисциркуляторну енцефалопатiю II стад!! виявлено у 30 ошб основно! групи та у 28 пащенпв контрольно! групи, III стад!! — у 16 ошб основно! групи та у 12 хворих контрольно! групи. У пащенпв iз МС вь рогщно частiше порiвняно з хворими контрольно! групи виявляли в анамнезi: серцеву недостатшсть (р < 0,05), ш-фаркт мiокарда (р < 0,05), минущ порушення мозкового кровообiгу (р < 0,05), артерiальну гiпертензiю (р < 0,05), цукровий дiабет (р < 0,001), пщвищення триглiцеридiв сироватки кровi (р < 0,001), зниження рiвня лшопротещв високо! щiльностi (ЛПВЩ) (р < 0,001), пщвищення рiвня глюкози плазми кровi натще (р < 0,001). У хворих iз МС вiрогiдно частiше виявляли ожиршня (р < 0,001), в той час як у пащенпв контрольно! групи вiрогiдно часпше спостерiгали надшрну масу тiла (р < 0,05).
Таблиця 1. Пор1вняльна характеристика па^ен^в iз метаболчним синдромом та без такого
Характеристики хворих Основна група (n = 46) Контрольна група (n = 40) Вiрогiднiсть вщмшносл показниюв мiж групами, Р
BiK 63,7 ± 7,9 62,8 ± 8,6 > 0,05
Стать(%) ж — 46, ч — 54 ж — 48, ч — 52 > 0,05
PiBeHb ocbîtm (вища, середня, %) В — 78, С — 22 В — 77,5, С — 22,5 > 0,05
Стадп ДЕ (%) II — 65, III — 35 II — 70, III — 30 > 0,05
Палiння (%) 67 55 > 0,05
Зловживання алкоголем (%) 42 49 > 0,05
Серцева недостатнють (%) 67 42 < 0,05
1нфаркт мюкарда в анамнезi (%) 9 - < 0,05
Минуще порушення мозкового кровооб^ в анамнезi (%) 39 15 < 0,05
Надмiрна маса тiла (%) 28 50 < 0,05
Ожиршня (%) 72 20 < 0,001
Цукровий дiабет II типу (%) 59 10 < 0,001
Артерiальна гiпертензiя або вживання ппотензивних препаратiв (%) 100 80 < 0,05
Пiдвищення рiвня триглiцеридiв сироватки кровi > 1,7 ммоль/л 87 28 < 0,001
Зниження рiвня холестерину ЛПВЩ: чоловки — < 1 ммоль/л, жшки — < 1,3 ммоль/л 91 55 < 0,001
Пщвищення рiвня глюкози плазми кровi натще > 5,6 ммоль/л або тератя гiперглiкемiï 67 8 < 0,001
Прийом статинiв або шших лiпiдознижуючих препаратiв (%) 20 12,5 > 0,05
Таблиця 2. Результати дуплексного сканування брахюцефальних судин у пац1ент1в обох кл1н1чних груп
Даш дуплексного сканування брахюцефальних судин Основна група Контрольна група Bipor^rncTb вщмшност показнимв мiж групами, Р
Ехографiчнi ознаки стенозуючого атеросклерозу без значущих локальних та системних гемодинаммчних змЫ (%) 59 38 < 0,01
Ознаки ппертошчно! анпопати з формуванням характерних артерiальних деформацiй (%) 86 46 < 0,001
Ознаки вертеброгенно! деформацií хребтових артерiй — позитивна поворотна проба на наявнють екстравазального впливу на кровоток в Ытракраыальних сегментах хребетних артерм (%) 23 15 > 0,05
Ознаки зниження швидкюних показникiв кровотоку порiвняно з нормативними значеннями в штракраыальних вiддiлах артерiй каротидного та вертебробазилярного басейыв iз обох боюв (%) 96 100 > 0,05
90 80 70 60 50 40 30 20 10
Е
Легю КП lloMipHi КП
Початкова деменц1я
Виражена деменцт
□ Основна трупа ■ Контрольна група
Рисунок 1. Частота КП у хвюрих обох кл1н1чних груп за даними MMSE; ** — p < 0,001; * — p < 0,05
Даш дуплексного сканування брахюцефальних судин хворих обох груп наведен в табл. 2.
Як видно з наведених у табл. 2 даних, у пащенлв 1з МС в1ропдно часлше пор1вняно з контрольною групою виявляли ехограф1чш ознаки стенозуючого атеросклерозу (стеноз до 20 %) без значущих локальних та сис-темних гемодинам1чних змш (%2 = 8,8, р < 0,01), ознаки гшертошчно! анпопати з формуванням характерних артер1альних деформац1й (%2 = 6,3, р < 0,001).
За даними ММ8Е, у пащенлв контрольно! групи головним чином виявлено леги КП (%2 = 13,3, р < 0,001). Водночас частота початково! деменци була в1рог1дно вищою у пац1ент1в 1з МС (%2 = 3,9, р < 0,05). Частота по-м1рних КП та виражено! деменци в обох групах в1рог1дно не в1др1знялась (р > 0,05) (рис. 1).
Ми ощнювали в пор1вняльному аспект1 стан когш-тивних функц1й пац1ент1в 1з МС та без такого за даними експериментально-психолопчних теслв (табл. 3).
Зпдно з результатами експериментально-психололч-них теслв, у пац1ент1в основно! групи в1рогщно прши-ми були показники, що характеризують короткочасну вербальну 1 семантичну пам'ять та увагу за методикою
заучування 10 сшв, порiвняно з такими у хворих контрольно! групи (U = 686, p < 0,05). У пащенлв iз МС також вiрогiдно нижчими порiвняно з пацiентами без МС були показники швидкосл процесiв обробки шформаци, ува-ги (U = 672,5, р < 0,05) за методикою SCWT. Вiрогiдно! рiзницi м1ж групами щодо результатiв iнших експеримен-тально-психололчних тестiв виявлено не було (p > 0,05).
На МРТ у хворих обох кшшчних груп спостериали мультифокальне ураження головного мозку, лейкоареоз довкола лл бiчних шлуночкiв. Пперштенсивш вогнища на Т2-зваженому зображеннi МРТ головного мозку виявлено в субкортикальних вщдтах головного мозку: бiлiй речовиш, перивентрикулярно, базальних гангль ях; префронтальнш корi, iнфратенторiальнi; знайдено поодинокi лакунарш вогнища, що знаходились у гли-бинних вiддiлах бiло! речовини, лобнш частцi, стовбурi головного мозку, швкулях мозочку (табл. 4).
Як видно з наведених у табл. 4 даних, у пащенлв iз МС вiрогiдно частiше порiвняно з контрольною групою на МРТ виявляли лакунарш вогнища в глибинних вщдтах бто! речовини головного мозку (%2 = 5,6, p < 0,05). При цьому у половини з цих хворих спостериали початкову деменщю (50 %), у шших пацiентiв (50 %) були помiрнi когнiтивнi порушення за даними MMSE. У пащенлв основно! групи також вiрогiдно часлше знаходили лейкоареоз навколо тiл бiчних шлуночкiв (%2 = 8,4, p < 0,01). Серед таких пащенлв iз МС помiрнi КП вщзначено у 59 %, початкову деменщю — у 35 %, вира-жену деменщю — у 1 хворого (6 %). Вiрогiдно! рiзницi щодо частоти вогнищ ураження шшо! локалiзацi! за даними МРТ в обох групах виявлено не було (p > 0,05).
Висновки
Отримаш результати свщчать, що МС негативно впливае на стан когнiтивних функщй пацiентiв. За даними MMSE, у хворих основно! групи вiрогiдно часлше виявляли початкову деменцiю i не спостерiгали легких когнiтивних порушень на вiдмiну вщ пацiентiв контрольно! групи. Хворi з МС мали вiрогiдно гiршi показники короткочасно! вербально!
Таблиця 3. Дан експериментально-психолог1чних TecTiB у хворих основно/ та контрольноi груп (M ± m)
Назва тесту Основна група (n = 46) Контрольна група (n = 40) Bipor^rncTb вщмшност показниюв мiж групами, p
Методика 10 oniB (слова) 31,1 ± 8,7 34,1 ± 8,2 < 0,05
PALT (негайна пам'ять) (слова) 22,6 ± 6,7 24,5 ± 5,3 > 0,05
PALT (вщстрочена пам'ять) (слова) 48,3 ± 12,7 46,2 ± 15,3 > 0,05
SCWT, бали 77,3 ± 20,4 69,1 ± 14,1 < 0,05
Таблиц Шульте (секунди) 211,0 ± 15,8 206,5 ± 27,4 > 0,05
Таблиця 4. Порiвняльна характеристика частоти вогнищ ураження в головному мозку рiзноl локал'зац'й
за даними МРТ у хворих обох клiнiчних груп
Локалiзацiя вогнищ ураження Основна група (n = 46) Контрольна група (n = 40) Вiрогiднiсть вщмшност показнимв мiж групами, p
Субкортикальн в бтм речовин (%) 26 35 > 0,05
Перивентрикулярн (%) 43 40 > 0,05
У базальних гангпiях (%) 35 25 > 0,05
lнфратенторiапьнi (%) 4 7,5 > 0,05
Лакунарн вогнища в глибинних в^тах бто! речовини (%) 13 0 < 0,05
Лакунарн вогнища в лобнм Aoni (%) 9 2,5 > 0,05
Лакунарн вогнища в стовбурi головного мозку та мозочку (%) 2 5 > 0,05
Лейкоареоз довкола тт бiчних шлуночюв (%) 37 10 < 0,01
i семантично! пам'ят та уваги, швидкосп процешв обробки шформацй поршняно з пацieнтами контрольно! групи. Слщ зазначити, що в досл!дження були включеш пацieнти без iнсупьтiв в анамнеза
Вогнищевi змiни в головному мозку обстежених пащенпв, за даними МРТ, в основному суттево не вiдрiзнялись при наявностi МС та без такого. Однак у хворих основно! групи вiрогiдно вищою була частота лакунарних шфаркпв у глибинних вщдшах бiло! ре-човини та лейкоареозу довкола тш бiчних шлуночыв. За даними MMSE, у цих пащенпв у переважнiй бiльшостi виявлено початкову деменцш та помiрнi КП. Таким чином, ураховуючи бiльш виражеш КП у хворих iз МС порiвняно з контрольною групою можливо припустити, що вищезазначенi вогнищевi змши на МРТ головного мозку вщграють певну роль у розвитку КП.
Список л1тератури
1. Бачинская Н.Ю. Синдром умеренных когнитивных нарушений // Нейро News. — 2010. — № 2/1. — С. 12-17.
2. Дзяк Л.А. Когнитивные нарушения у больных с дисцирку-ляторной энцефалопатией // Практична ангiологiя. — 2007. — № 1(6). — С. 63-68.
3. Захаров В.В., Сосина В.Б. Когнитивные нарушения у больных сахарным диабетом // Неврологический журнал. — 2009. — № 4. — С. 54-58.
4. Мищенко Т.С., Перцева Т.Г. Сахарный диабет и хронические нарушения мозгового кровообращения //Международный неврологический журнал. — 2009. — № 3(25). — С. 57-66.
5. Танашян М.М., Лагода О.В. Цереброваскулярные заболевания и метаболический синдром // Новости медицины и фармации. — 2012. — № 413. — С. 47-50.
6. Шишкова В., Осыченко М. Когнитивный дефицит у пациентов с метаболическим синдромом // Врач. — 2012. — № 3. — С. 30.
7. AlbertiK.G.M., EckelR..H., Grundy S.M. etal. Harmonizing the metabolic syndrome. A joint interim statement of the International diabetes federation task force on epidemiology and prevention, National heart, lung, and blood institute, American heart association, World heart federation, International atherosclerosis society, and International association for the study of obesity // Circulation. —
2009. — 120. — P. 1640-1645.
8. Arboix A. Stroke prognosis in diabetes mellitus. New insights, questions remain // Expert Rev. Cardiovasc. Theraphy. — 2009. — 7. — P. 1181-5.
9. Arboix A., Marti-Vilalta J.L. Lacunar stroke // Expert. Rev. Neurother. — 2009. — 9(2). — P. 179-196.
10. Bokura H., Yamaguchi S., lijima K., Nagai A., Oguro H. Metabolic syndrome is associated with silent ischemic brain lesions// Stroke. — 2008. — 39(5). — P. 1607-1609.
11. Bunce D., Anstey K.J., Cherbuin N. et al. Cognitive deficits are associated with frontal and temporal lobe white matter lesions in middle-aged adults living in the community // PLoS ONE. —
2010. — 5(10). — P. 1-8.
12. Craft S, Watson G.S. Insulin and neurodegenerative disease: shared and specific mechanisms // Lancet Neurology. — 2004. — 3. — P. 169-178.
13. Dik M.G., Jonker C, Comijs H.C. et al. Contribution of metabolic syndrome components to cognition in older individuals// Diabetes Care. — 2007. — 30(10). — P. 2655-2660.
14. Folstein M., Folstein S., McHugh P.R.. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinical// J. Psychiatr. Res. — 1975. — 12. — P. 189-198.
15. Gunning-Dixon F.M., Brickman A.M., Cheng J.C, Alexo-poulos G.S. Aging ofcerebral white matter: a review ofMRI findings// Int. J. Geriatr. Psychiatry. — 2009. — 24. — P. 109-117.
16. Kennedy K.M., Raz N. Aging white matter and cognition: differential effects of regional variations in diffusion properties on memory, executive functions, and speed // Neuropsychologia. — 2009. — 47. — P. 916-927.
17. Kwon H.M., Kim B.J., Lee S.H. et al. Metabolic syndrome as an independent risk factor of silent brain infarction in healthy people//Stroke. — 2006. — 37(2). — P. 466-470.
18. Madden D.J., Spaniol J., Costello M.C. et al. Cerebral white matter integrity mediates adult age differences in cognitive performance // J. Cogn. Neurosci. — 2009. — 21. — P. 289-302.
19. Parmenter B.A., Denney D.R., Lynch S.G. The cognitive perfomance of patients with multiple sclerosis during periods of high and low fatigue //Multiple Sclerosis. — 2003. — № 9. — P. 111-118.
20. Raz. N., Rodrigue K.M. Differential aging of the brain: patterns, cognitive correlates and modifiers // Neurosci. Biobehav. Rev. - 2006. - 30. - P. 730-748.
21. Roosendaal S.D., Geurts J.J., Vrenken H. et al. Regional DTI differences in multiple sclerosis patients // Neuroimage. — 2009. — 44(4). - P. 1397-1403.
22. Roriz-Cruz M, Rosset I., Wada T. et al. Cognitive impairment and frontal-subcortical geriatric syndrome are associated with metabolic syndrome in a stroke-free population // Neurobiol. Aging. - 2007. - 28(11). - P. 1723-1736.
23. Segura B., Jurado M.A., Freixenet N. et al. Mental slowness and executive dysfunctions in patients with metabolic syndrome // Neurosci. Lett. - 2009. - 462. - P. 49-53.
24. Segura B, Jurado M.A., Freixenet N. et al. White matter changes in metabolic syndrome patients: A diffusion tensor imaging study//Neurology. - 2009. - 73. - P. 438-44.
25. Segura B, Jurado M.A, Freixenet N. et al. White matter fractional anisotropy is related to processing speed in metabolic syndromepa-tients: a case-control study // BMC Neurology. - 2010. -10. - P. 64.
26. Sullivan E.V., Pfefferbaum A. Diffusion tensor imaging and aging//Neurosci. Biobehav. Rev. - 2006. - 30. - P. 749-761.
27. Van den BergF, DekkerJ.M, NijpelsG. etal. Cognitive functioning in elderly persons with type 2 diabetes and metabolic syndrome: the Hoorn study//Dement. Geriatr. Cogn.. Disord. - 2008. - 26(3). - P. 261-269.
OmpuMaHO 22.10.12 D
Копчак O.O.
Центральный госпиталь МВД Украины, г. Киев
КОГНИТИВНЫЕ И НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ (ПО ДАННЫМ МРТ) У БОЛЬНЫХ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ (атеросклеротической, гипертонической и дисметаболической этиологии) Резюме. Цель исследования — изучение возможной связи между выраженностью когнитивных нарушений (КН) и особенностями очагового поражения головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) у больных с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) и метаболическим синдромом (МС). В исследование были включены 86 больных с ДЭ (средний возраст 63,5 ± 8,2 года), составившихдве группы: основную (с МС) и контрольную (без МС). Все больные прошли клинико-лабораторное, инструментальное обследование. Степень КН оценивали с помощью краткой шкалы оценки психического статуса (Mini Mental State Examination) и ряда экспериментально-психологических тестов. У больных с МС достоверно чаще была определена начальная деменция и не наблюдались легкие КН, достоверно более низкими были показатели кратковременной вербальной и семантической памяти, внимания, скорости процессов обработки информации по сравнению с контрольной группой. По данным МРТ, у пациентов с МС достоверно выше была частота лакунарных инфарктов в глубинных отделах белого вещества и лейкоареоза вокруг тел боковых желудочков. Таким образом, учитывая более выраженные КН у больных с МС по сравнению с контрольной группой, возможно предположить, что вышеуказанные очаговые изменения на МРТ головного мозга играют определенную роль в развитии КН.
Ключевые слова: когнитивные нарушения, нейровизуализа-ционные характеристики, дисциркуляторная энцефалопатия, метаболический синдром.
Kopchak O.O.
Central Hospital of Ministry of Internal Affairs of Ukraine, Kyiv, Ukraine
COGNITIVE AND NEUROIMAGING DATA (ACCORDING DO MRI) IN PATIENTS WITH DYSCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY (of Aterosclerotic, Hypertensive and Dysmetabolic Etiology) Summary. The aim of the research — to study possible association between the severity of cognitive impairment (CI) and features of focal brain lesions detected on MRI in patients with dyscirculatory encephalopathy (DE) and metabolic syndrome (MS). The study included 86 patients with DE (average age 63.5 ± 8.2 years). They were divided into 2 groups: main (with MS) and control one (without MS). All patients underwent clinical and laboratory and instrumental examination. Severity of CI was evaluated using Mini-Mental State Examination Scale and some experimental psychological tests. In patients with MS primary dementia was detected and mild dementia was not observed, short-term verbal and semantic memory, attention, speed ofinformation processing were significantly lower as compared with control group. According to MRI data, in patients with MS there were significantly higher the incidence of lacunar infarctions in the deep parts of the white matter and leukoaraiosis around the bodies of lateral ventricles. Thus, taking into account more significant CI in patients with MS as compared with the control group, we can presume that the above focal changes on MRI of the brain play a role in the development of the CI.
Key words: cognitive impairments, neuroimaging data, dyscircula-tory encephalopathy, metabolic syndrome.
