CC BY
37
k^wlребёнка
КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.33/.342-022.7-02:616.37-008]-053.2 DOI: 10.22141/2224-0551.12.2.2017.99768
Сорокман Т.В., Попелюк О.-М.В., Макарова О.В., Васкул Н.Я.
ВДНЗ Укра/ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Чернвць Укра/на
Особливост ураження тдшлунковоТ залози на фон гастродуоденальноТ патологiТ, асоцiйованоТ з Н.ру/ог/Чнфекщею
For cite: Zdorov'ye Rebenka. 2017;12:130-5. doi: 10.22141/2224-0551.12.2.2017.99768
Резюме. Актуальтсть. Остантм часом з'явились публжаци про можливий вплив Helicobacter pylori (H.pylori) не лише на слизову оболонку шлунка чи дванадцятипало'1 кишки, а й на тдшлункову залозу. Та-кий зв'язок теоретично можливий, зважаючи на ткт взаемозв'язки м1ж шлунком, дванадцятипалою кишкою та тдшлунковою залозою. Мета до^дження. Визначити частоту й оcобливоcтi поеднаного ураження тдшлунково'1 залози та верхтх вiддiлiв шлунково-кишкового тракту, асоцшованогоз H.pylori-шфекщею у дтей. Матерiали та методи. Проведено ретроспективний аналiз медично'1 документаци 684 дтей, ят перебували на стацонарному лжуванш в гаcтроентерологiчному вiддiленнi Чершвецько'( обласно'1 дитячо'1 клтчно'1 лжарт в перод 2010—2016 рр. Комплексне обстеження включало ультра-звукове до^дження оргатв черевноi порожнини, фiброгаcтродуоденоcкопiю, визначення активноcтi а-амлази сироватки кровi, дiаcтази cечi, оцтку копрограми. Для дiагноcтики H.pylori використано тест-систему «ХЕЛИК-тест» «АМА» (Роая, м. Санкт-Петербург) та гicтологiчнuй метод (забирали боптати з фундального та антрального вiддiлiв cлuзовоi оболонки шлунка, тсля забарвлення за методом Пмзи гicтологiчнuх зрiзiв проводили вiзуалiзацiю H^ylori за допомогою cвiтловоi мжроскопп). Використовували методи опucовоi статистики при параметричному розподш з оцшкою середнього значення показнишв i стандартного вiдхuлення (М ± SD). Вiрогiднicть вiдмiнноcтей оцтювали за допомогою t-критерт Стьюдента для незалежних вuбiрок. Результати. Серед обстежених дтей було 310 (45,3 %) хлопчишв i 374 (54,7 %) дiвчuнкu вжом вiд 6 до 18ротв. Найбльш часто серед обстежених дтей рееструвався дiагноз хротчного гастродуоденту (420 оаб з 684 проаналiзованuх, 61,4 %). При цьому достатньо високою залишаеться кльтсть дтей, як мають ерозuвно-вuразковi ураження шлунка i дванадцятuпалоi кишки (157 оаб з 684 обстежених, 22,9 %). Тнфжування H.pylori серед групи обстежених дтей у середньому становило 64,5 %. Найбльш часто H.pylori виявлялася у дтей, хворих на виразково-ерозивш ураження верхтх вiддiлiв шлунково-кишкового тракту (121 особа iз 157 проаналiзованuх, 77,1 %). Бльше тж у половини пацiентiв (352 iз 684 обстежених, 51,5%) Ь гастродуо-денальною патологiею в патологiчнuй процес додатково була залучена тдшлункова залоза. У 56,8 % оаб, як мали поеднанеураження, виявлено позитивний тест на H.pylori. Найбыьш часто H.pylori виявлялася у пацiентiв з ерозивно-виразковими ураженнями верхтх вiддiлiв шлунково-кишкового тракту та ура-женнями пiдшлунковоi залози (92 особи iз 119 проаналiзованuх, 77,9 %). 1нтенсивнший больовий синдром спостергався в пацiентiв iз H.pylori-позитивним тестом i становив 5,1 ± 1,2 бала, тодi як при негативному теcтi на H.pylori середтй бал болю становив 2,8 ± 1,0(прир < 0,05). Прояви церебрастетчного синдрому (головокружтня, втома, сонливсть, порушення сну, зниження працездатностi, загальна слабксть) переважали в дтей, у яких виявили H.pylori. Збльшення розмiрiв пiдшлунковоi залози було у третини хворих, змшена ехогентсть — у 28,8 %, нечтксть контурiвзалози — у 23,6 % оаб. Шдвищення актuвноcтi а-амлази сироватки кровi було виявлено у 44,8 % хворих. Змiненuй рiвень дiаcтазu cечi спостергався у 90 (45,4 %) шфжованих пацiентiв та у 36 (23,3 %) нешфжованих (р < 0,01). За результа-
те «Здоров'я дитини», 2017 © «Child's Health», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденци: Сорокман Тамша Васшвна, доктор медичних наук, професор, кафедра педетри та медично!' генетики, Вищий державний навчальний заклад Укра'ши «Буковинський державний медичний ушверситет», пл. Театральна, 2, м. Черн1вц1, 58002, Украша; е-mail: t.sorokman@gmail.com
For correspondence: Tamila V. Sorokman, MD, PhD, Professor, Department of pediatrics and medical genetics, Higher State Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University', Theatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: t.sorokman@gmail.com
тами копролог1чного досл1дження выявлено зм1ни у 130 гз 352 дтей (36,9 %), а саме: стеаторея в1дзначена у 27,4 %, креаторея — у 22,6 %, крохмальу великт киькост1 — у 12,9 %, слиз — у 9,6%, йодофиьну та грибкову флору выявлено в1дпов1дно у 16,1 та 18,5 % дтей. Висновки. Понад половину дтей гз гастро-дуоденальною патолог1ею, за даними ретроспективного анал1зу, мають порушення екзокринног функци тдшлунковог залози, що виявляються при застосувант загальноприйнятих клтто-лабораторних та тструментальних метод1в досл1дження. При Н.руЬп-асощйоватй патологи верхтх в1дд1л1в шлунко-во-кишкового тракту так порушення рееструються частше, у клшчнт картин переважае больо-вий та церебрастетчний синдроми, особливо при ерозивно-виразкових ураженнях слизовог оболонки гастродуоденальног зони. Це диктуе необх1дшсть поглибленого вивчення функци тдшлунковог залози у дтей гз Н.ру1оп-асоц1йованою патолог1ею гастродуоденальног зони.
Ключовi слова: дти; Н.ру1оп-асоц1йована патологгя гастродуоденальног зони; тдшлункова залоза
Вступ
Хвороби оргашв травлення посдають друге м1с-це у cTpyKrypi поширеносп соматично! патологи серед дгтей та пщлигав. При цьому спостер1гаеться тенденцiя до зменшення частоти госштал1зацп дь тей з iзольованим ураженням шлунка та все часть шим втягненням у патолопчний процес одночасно шлунка i дванадцятипало! кишки (ДПК), i3 розви-тком бгльш тяжких форм захворювання [1]. Одш-ею з основних форм захворювання серед патологи гастродуоденально! зони, з приводу якого пащенти переважно звертаються за медичною допомогою в гастроентеролопчний стащонар, е хрошчний ди-фузний гастродуоденгт [2]. На сьогодш недостатньо вiрогiдних даних стосовно епщемюлоги захворю-вань пщшлунково! залози (ПЗ) у дггей, що зумовле-но розб1жшстю в юнуючш термшологп та д1агнос-тичними помилками, як1 спричинеш под16н1стю кл1н1чних симптом1в при р1зних захворюваннях органiв травного каналу, наявшстю поеднано! патологи та обмеженими д1агностичними можливостя-ми в педiатричнiй практицi [3—7]. На раннiх етапах розвитку панкреатично! патолог!! 1нод1 важко ви-окремити фyнкцiональнi зм1ни в1д органiчних, що призводить до несвоечасно надано! допомоги, не прогнозованого надалi переб1гу ураження ПЗ i може бути тдставою до виникнення тяжких форм панкреатиту та раку з летальним кшцем уже в молодому в1ц1 [8, 9].
Останшм часом з'явились публжацп про мож-ливий вплив Helicobacter pylori (H.pylori) не лише на слизову оболонку шлунка чи ДПК, а й на ПЗ [10, 11]. Такий зв'язок теоретично можливий, зважаю-чи на тюш взаемозв'язки мж шлунком, ДПК i ПЗ. Тому очевидно, що при гастродуоденальнш патологи, асоцшованш 1з Н.ру1оп-тфекц1ею, ймов1рно, може змшюватися функц1ональний стан ПЗ [12].
Мета дослщження. Визначити частоту та особли-вост1 поеднаного ураження пщшлунково! залози та верхшх вщдшв шлунково-кишкового тракту, асощ-йованого з H.pylori'-шфекщею у дггей.
Матерiали та методи
Проведено ретроспективний анал1з медично! до-кументаци 684 д1тей, як1 перебували на стацюнар-ному л1куванн1 в гастроентеролопчному в1ддгленн1 Чершвецько! обласно! дитячо! клш1чно! л1карн1 в
перiод 2010—2016 рр. Дгти надходили до гастроен-теролопчного вщдглення на стацiонарне лiкування через виникнення чи загострення гастродуоденальног патологи. Верифiкацiя основного клiнiчного дiагнозу здiйснювалася згiдно з методичними реко-мендац1ями Мiнiстерства охорони здоров'я (МОЗ) Украгни, наказами МОЗ Украгни вгд 26.05.2010 р. № 438 «Про затвердження протоколiв дiагностики та лжування захворювань органiв травлення у дь тей» та вiд 29.01. 2013 р. № 59 «Про затвердження ушфжованих протоколiв медичног допомоги дгтям iз захворюваннями органiв травлення». Комплексне обстеження включало ультразвукове дослiдження (УЗД) оргашв черевног порожнини, фГброгастро-дуоденоскотю, визначення активностi a-амiлази сироватки кровГ, дiастази сечi, оцiнку копрограми. Для дiагностики H.pylori використано тест-систему «ХЕЛИК-тест» «АМА» (Рос1я, м. Санкт-Петербург) та пстолопчний метод (забирали бiоптати з фун-дального та антрального вщдшв слизовог оболонки шлунка, пiсля забарвлення за методом Гiмзи псто-лопчних зрiзiв проводили вiзуалiзацiю H.pylori за допомогою свгтловог мжроскопи).
Використовували методи описовог статистики при параметричному розподш з оцiнкою середньо-го значення показникiв i стандартного вщхилення (М ± SD). Вiрогiднiсть вщмшностей оцiнювали за допомогою t-критерiю Стьюдента для незалежних вибiрок.
Результати
Серед обстежених дiтей було 310 хлопчиюв (45,3 %) та 374 дiвчинки (54,7 %) вiком вщ 6 до 18 роюв. Динамiка структури хрошчноТ гастродуоденальног патологи у дгтей впродовж 2010—2016 рр. наведена на рис. 1.
Найбгльш часто серед обстежених дiтей реестру-вався дiагноз хронГчного гастродуоденiту (420 оаб Гз 684 проаналiзованих, 61,4 %). Отримаш результати вказують на те, що спостерГгаеться тенденцГя до зменшення частоти госпгталГзаци дгтей з Гзольова-ним ураженням шлунка та все частшим втягненням у патолопчний процес одночасно шлунка i ДПК, Гз розвитком бгльш тяжких форм захворювання. При цьому достатньо високою залишаеться кгльюсть дь тей, яю мають ерозивно-виразковГ ураження шлунка i ДПК (157 осГб Гз 684 обстежених, 22,9 %).
1нфжування H.pylori серед групи обстежених дггей у середньому становило 64,5 %, дещо час-тiше бактер1я виявлялася у хлопчикiв (p < 0,05) (рис. 2).
Найбгльш часто H.pylori виявлялася у дггей, хворих на виразково-ерозивш ураження верхнк вщдшв шлунково-кишкового тракту (121 особа i3 157 проаналiзованих, 77,1 %). Вiрогiдно рщше даний мiкроорганiзм виявлявся у пащентш i3 ХГ (46 осiб i3 107 проаналiзованих, 42,9 %; p < 0,01) (рис. 3).
За результатами аналiзу виявлено, що бгльше н1ж у половини пацieнтiв (352 i3 684 обстежених, 51,5 %) i3 гастродуоденальною патологieю до патолопчного процесу додатково була залучена ПЗ (рис. 4).
Про наявнють порушень з боку ПЗ при захворю-ваннях гастродуоденально! зони свщчили болючють у панкреатичних точках, виявленi змши пiд час УЗД ПЗ, тдвищена активнiсть амiлази кровi (не бгльше н1ж у 1,5 раза) та дiастази сечi (не бiльше н1ж в 1,5 раза), а також змши в копрограмг
Найбшьш часто залучення ПЗ до патолопчного процесу спостерпалося при ерозивно-виразкових ураженнях верхнiх вщдшв шлунково-кишкового тракту (рис. 5). Так, серед 157 оаб iз деструкшею слизово! оболонки шлунка та ДПК у 119 (75,7 %) за-реестроваш клiнiчнi ознаки та лабораторно-шстру-ментальнi критерИ ураження ПЗ, тодi як при неде-
структивних (запальних) ураженнях — у 204 Гз 527 проаналГзованих (38,7 %).
У 56,8 % осГб, якГ мали поеднане ураження, виявлено позитивний тест на H.pylori. Розподгл дгтей щодо поеднаног патологи верхнГх вщдшв шлунко-во-кишкового тракту i ПЗ та наявностГ H.pylori по-даний на рис. 6.
Найбгльш часто H.pylori виявлялася у пащенпв Гз ерозивно-виразковими ураженнями верхнГх вщдшв шлунково-кишкового тракту (ХЕГД, ХЕГ, ВХ) та ураженш ПЗ (92 особи Гз 119 проаналГзованих, 77,9 %).
У клшГчнш картиш дгтей Гз гастродуоденальною патолопею, асоцшованою з H.pylori та змшами ПЗ, провщним синдромом був больовий. Скарга на бгль рееструвалася в ус1х дгтей. Характер болю був рГз-ний за штенсившстю, в середньому вщповщав 3,9 ± ± 0,5 бала за вГзуально-аналоговою шкалою. Най-часпше вГн локалГзувався в епГгастральнГй дглянш (36,9 %), лГвому тдребер'г (34,1 %) та навколо пупка (29,0 %). 1нтенсившший больовий синдром спо-стерГгався в пацГентГв Гз H.pylori позитивним тестом i становив 5,1 ± 1,2 бала, тодГ як при негативному тестГ на H.pylori середнш бал болю становив 2,8 ± 1,0 (при р < 0,05). Зв'язок больового синдрому з прийо-мом гш не мав вГрогщно'г вГдмГнностГ мгж патентами обох груп (р > 0,05). Частота виявлення болючос-т при пальпаци живота наведена в табл. 1.
Рисунок 1. Динамка структури хрон1чно/ гастродуоденальноI патологи у дтей; тут i в рис. 3-5: ХГД — хрон1чний гастродуодент; ХГ — хрон1чний гастрит; ХЕГ — хрошчний ерозивний гастрит; ХЕГД — хрон1чний ерозивний гастродуодент; ВХ — виразкова хвороба дванадцятипалоI кишки
Рисунок 3. Частота виявлення H.pylori залежно вщнозологй
Рисунок2. Частота виявлення H.pylori у слизовй оболонц'1 шлунка
Рисунок 4. Частота (%) поеднаноУ патологи верхтх в1ддт1в шлунково-кишкового тракту та пiдшлyнковоï залози
OKpiM болю, цi пацieнти мали скарги на поганий апетит (51,7 %), нудоту (55,1 %), печiю (49,9 %), вщ-рижку кислим (49,9 %), метеоризм ( 33,7 %), блювання (16,8 %). Печ1я переважала у Hpylori-позитивних пащ-ентш (61,6 %). yci iншi ознаки диспептичного синдрому за частотою виявлення ïx у хворих дтей не вирiзня-лися.
Скарги на головний бГль були майже у половини пащентш, пщвищена втомлюванiсть — у 45,1 % дь тей. Однак прояви церебрастешчного синдрому (го-ловокруж1ння, втома, сонливють, порушення сну, зниженням працездатносп та загальна слабкiсть) переважали в дггей, у яких виявили H.pylori (36,8 проти 20,3 % у дггей iз H.pylori негативним тестом, р < 0,05).
При УЗД встановлено таю змши ПЗ: збГльшення розмГрГв у третини хворих, змшена еxогеннiсть — у 28,8 %, нечигасть контурГв залози — у 23,6 % оаб.
Середне значення акгивностi амiлази у кровГ становило 39,37 ± 1,52 г/год • л. Пiдвищення ак-тивносп a-амiлази сироватки кровГ було виявлено у 44,8 %, при цьому не встановлено жодного пащента, активнють амГлази кровГ якого б перевищувала норму в 1,5 раза.
При порГвнянш результата аналiзiв двох груп м1ж собою констатовано, що тдвищення рГвня дГа-стази сечi вГропдно частiше спостерiгалося у пащ-енпв Гз позитивним тестом на H.pylori порГвняно з нешфжованими особами. Так, змшений рГвень дГастази сечГ спостерГгався у 90 (45,4 %) шфжованих пащентш та у 36 (23,3 %) нешфжованих (р < 0,01).
За результатами копролопчного дослщження виявлено змши у 130 Гз 352 дггей (36,9 %), а саме:
стеаторея вщзначена у 27,4 %, креаторея — у 22,6 %, крохмаль у великш юлькосп — у 12,9 %, слиз — у 9,6 %, йодофГльну та грибкову флору виявлено вщ-повщно у 16,1 та 18,5 % дггей.
Обговорення
АналГз результапв ретроспективного дослщження показав, що в дГтей при хрошчнш гастродуоденаль-нш патологИ у патолопчний процес залучаеться ПЗ (51,5 % випадюв), що корелюе з шшими дослщжен-нями [4] та, можливо, зумовлено особливостями анатомГчного розташування ПЗ i функцюнальними взаемозв'язками м1ж нею та органами гастродуоде-нальноï дГлянки, яю сприяють виникненню поедна-ного характеру патологïï, що безпосередньо впливае на ïï функцюнальну активнють [12—13]. Зокрема, юнуе думка, що шдвищення шлунковоï секрецïï негативно впливае на зовшшньосекреторну функцго ПЗ, сприяючи формуванню патолопчних змш У той же час, за шшими даними лггератури, частота функ-цюнальних змш ПЗ, яю виявляють на фош захворю-вань травноï системи, коливаеться в межах 10—80 % [3]. Це дае можливють припустити, що виникнення функщональних змш ПЗ при захворюваннях орга-тв травлення може залежати вщ рГзних факторГв, зокрема вщ форми захворювання чи наявносп H.pylori [14—15]. Незважаючи на полГморфГзм кль нiчноï картини, практично вс дгти, незалежно вщ шфГкування H.pylori, скаржились на бгль у живой, однак локалГзац1я болю та його штенсивнють дещо вщрГзнялися стосовно локалiзацïï та штенсивносп у пащенпв шфжованих H.pylori. Маючи на увазГ те, що пщвищення активносп а-амглази сироватки кровГ та
Рисунок 5. Частота залучення п'щшлунковоï залози в патолопчний процес при ерозивно-виразкових ураженнях верхтх вщдт1в шлунково-кишкового тракту
Рисунок 6. Розподл д1тей щодо поеднано/ патологи верхнх в1дд1л1в шлунково-кишкового тракту i пдшлунковоï залози та наявност H.pylori
Таблиця 1. Частота болючост в панкреатичних точках та зонах у дтей
Локалiзацiя H.pylori (+) (n = 198) H.pylori (-) (n = 154)
Абс. % Абс. %
Точка Мейо — Робсона 107 54,1 37 24,1
Точка Кача 97 48,9 22 14,8
Точка Губергрща 24 12,1 17 11
Точка Дежардена 73 36,8 28 18,1
Зона Шоффара 65 32,6 26 16,8
дiастази сечi було незначним, можна припустити, що цi змiни е функщональними порушеннями на фонi гастродуоденально! патолог!! Патологiчнi змiни, виявленi при копроскопш, були нестiйкими i змь нювалися при повторному обстеженнi пщ впливом лiкування основно! патолог!! (без потреби корекщ! терап!! ферментами). Таке явище за браком скарг на пол!фекалш та !нших ознак, як! вказують на порушення ферментативно! панкреатично! функц!!, св!дчить про в!дсутн!сть виражено! недостатност! ПЗ, характерно! для оргашчно! патолог!!, i вказуе на функцюнальний характер зм!н.
Висновки
Бiльше половини д!тей !з гастродуоденальною па-толопею, за даними ретроспективного аналiзу, мають порушення екзокринно! функц!! пщшлунково! залози, що виявляються при застосуванш загально-прийнятих кл!н!ко-лабораторних та шструменталь-них метод!в досл!дження. При H.pylori-асоцтовант патолог!! верхн!х вщдшв шлунково-кишкового тракту так! порушення рееструються част!ше; у кль н!чн!й картин! переважае больовий та церебрастешч-ний синдроми, особливо при ерозивно-виразкових ураженнях слизово! оболонки гастродуоденально! зони. Це диктуе необхщшсть поглибленого вивчен-ня функц!! пщшлунково! залози у д!тей !з H.pylori-асоцшованою патолог!ею гастродуоденально! зони.
Конфлжт ÏHTepecÏB. Автори заявляють про вщ-сутн!сть конфл!кту !нтерес!в при пщготовщ дано! статт!.
References
1. Abaturov AE, Herasymenko ON, Leonenko NY. Helicobacter pylori infection in children: diagnosis and treatment. Zdorov'e reben-ka. 2011;4:93-97.
2. Beketova HV. Chronic gastroduodenitis in children and adolescents: epidemiology, etiology, pathogenesis, diagnosis (Part I). Dyt-jachyj likar. 2012;6:20-24.
3. Nykolaeva OV. The pathogenesis of exocrine dysfunction of the pancreas in children with chronic gastroduodenal diseases. Tavricheskii mediko-biologicheskii vestnik. 2012;15(3):187-190.
4. Banadyha NV. Differentiated approaches to the diagnosis and correction of pancreatic insufficiency in children. Sovremennaya pedyatriya. 2013;7:127-130.
5. Honchar NV, Kotyn AN, Ehorov AL, Kuznetsova LA. Pancreatitis as the acid disorders in children. Detskaya medytsyna Severo-Zapada. 2012;3(2):27-31.
6. Milutin Bulajic, Nikola Panic, Johannes Matthias Löhr. Helicobacter pylori and pancreatic diseases. World J Gastrointest Patho-physiol. 2014Nov 15;5(4):380-3. doi: 10.4291/wjgp.v5.i4.380.
7. Schwarzenberg SJ, Bellin M, Husain SZ, Ahuja M, Barth B, Davis H, Durie PR. Pediatric chronic pancreatitis is associated with genetic risk factors and substantial disease burden. J Pediatr. 2015 Apr;166(4):890-6.e1. doi: 10.1016/j.jpeds.2014.11.019.
8. Trikudanathan G, Philip A, Dasanu CA, Baker WL. Association between Helicobacter pylori infection and pancreatic cancer. A cumulative meta-analysis. JOP. 2011 Jan 5;12(1):26-31 PMID: 21206097.
9. Domínguez-Muñoz JE. Pancreatic exocrine insufficiency: diagnosis and treatment. J Gastroenterol Hepatol. 2011 Mar;26 Suppl 2:12-6. doi: 10.1111/j.1440-1746.2010.06600.x.
10. Eusebi LH, Zagari RM, Bazzoli F. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2014 Sep;19 Suppl 1:1-5. doi: 10.1111/hel.12165.
11. Manes G, Dominguez-Muñoz JE, Hackelsberger A, Leodolter A, Rössner A, Malfertheiner P. Prevalence of Helicobacter pylori infection and gastric mucosal abnormalities in chronic pancreatitis. Am J Gastroen -terol. 1998Jul;93(7):1097-100. doi:10.1111/j.1572-0241.1998.336_b.x.
12. Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Hum Pathol. 2005 Mar;36(3):228-33. doi:10.1016/j.hump-ath.2004.12.00.
13. Jowiya W, Brunner K, Abouelhadid A, Nai SP, Sadiq S, et al. Pancreatic amylase is an environmental signal for regulation ofbiofilm formation and host intera ction in Campylobacter jejuni. Infect Immun. 2015 Dec;83(12):4884-95. doi: 10.1128/IAI.01064-15. Epub 2015 Oct 5.
14. Rabelo-Gongalves EM, Roesler BM, Zeitune JM. Extragas-tric manifestations of Helicobacter pylori infection: Possible role of bacterium in liver and pancreas diseases. World J Hepatol. 2015 Dec 28;7(30):2968-79. doi: 10.4254/wjh.v7.i30.2968.
15. Polyzos SA, Kountouras J, Zavos C, Deretzi G. The association between Helicobacter pylori infection and insulin resistance: a systematic review. Helicobacter. 2011;16:79-88. doi: 10.1111/j.1523-5378.2011.00822.x.
OTpuMaHO 20.02.2017 ■
Сорокман Т.В., ПопелюкО.-М.В., Макарова О.В., Васкул Н.Я.
ВГУЗ Украины «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Особенности поражения поджелудочной железы на фоне гастродуоденальной патологии,
ассоциированной с Н.ру/о/7-инфекцией
Резюме. Актуальность. В последнее время появились публикации о возможном влиянии Helicobacter pylori (H.pylori) не только на слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки, но и на поджелудочную железу. Такая связь теоретически возможена, учитывая тесные взаимосвязи между желудком, двенадцатиперстной кишкой и поджелудочной железой. Цель исследования. Определить частоту и особенности сочетанного поражения поджелудочной железы и верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ассоциированного с H.pylori-инфекцией у детей. Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 684 детей, находившихся на стационарном лечении в гастроэнтерологическом отделении Черновицкой областной детской клинической больницы в период 2010—2016 гг. Комплексное обследование включало ультра-
звуковое исследование органов брюшной полости, фибро-гастродуоденоскопию, определение активности а-амилазы сыворотки крови, диастазы мочи, оценку копрограммы. Для диагностики H.pylori использованы тест-система «ХЕЛИК-тест» «АМА» (Россия, г. Санкт-Петербург) и гистологический метод (забор биоптатов из фундального и антрального отделов слизистой оболочки желудка, после окрашивания методом Гимзы гистологических срезов проводили визуализацию H.pylori с помощью световой микроскопии). Использовали методы описательной статистики при параметрическом распределении оценки среднего значения показателей и стандартного отклонения (М ± SD). Достоверность различий оценивали с помощью t-критерия Стьюдента для независимых выборок. Результаты. Среди обследованных детей было 310 мальчиков (45,3 %) и 374 девочки (54,7 %) в
возрасте от 6 до 18 лет. Наиболее часто среди обследованных детей регистрировался диагноз хронического гастродуо-денита (420 человек из 684 проанализированных, 61,4 %). При этом достаточно высоким остается количество детей, которые имеют эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (157 человек из 684 обследованных, 22,9 %). Инфицирование H.pylori среди группы обследованных детей в среднем составило 64,5 %. Наиболее часто H.pylori выявлялась у детей с язвенно-эрозивным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта (121 человек из 157 проанализированных, 77,1 %). У более чем половины пациентов (352 из 684 обследованных, 51,5 %) с гастродуоденальной патологией в патологический процесс дополнительно была вовлечена поджелудочная железа. У 56,8 % лиц, имевших сочетанное поражение, обнаружен положительный тест на H.pylori. Наиболее часто H.pylori определялась у пациентов с эрозивно-язвенными поражениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта в сочетании с поражением поджелудочной железы (92 человека из 119 проанализированных, 77,9 %). Интенсивный болевой синдром наблюдался у пациентов с H.pylori-положительным тестом и составил 5,1 ± 1,2 балла, тогда как при отрицательном тесте на H.pylori средний балл боли составил 2,8 ± 1,0 (р < 0,05). Проявления церебрастенического синдрома (головокружение, усталость, сонливость, нарушение сна, снижение работоспособности и общая слабость) преобладали у детей, у которых обнаружили H.pylori. Увеличение размеров подже-
лудочной железы было у трети больных, изменение эхоген-ности — у 28,8 %, нечеткость контуров железы — у 23,6 %. Повышение активности а-амилазы сыворотки крови было обнаружено у 44,8 % детей. Измененный уровень диастазы мочи наблюдался у 90 (45,4 %) инфицированных пациентов и у 36 (23,3 %) неинфицированных (р < 0,01). По результатам копрологического исследования выявлены изменения у 130 из 352 детей (36,9 %), а именно: стеаторея отмечена у 27,4 %, креаторея — у 22,6 %, крахмал в большом количестве — у 12,9 %, слизь — у 9,6 %, йодофильную и грибковую флору выявлено соответственно у 16,1 и 18,5 % детей. Выводы. Более половины детей с гастродуоденальной патологией по данным ретроспективного анализа имеют нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, выявляемые при применении общепринятых клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. При Н.руОп-ассоциированной патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта такие нарушения регистрируются чаще, в клинической картине преобладает болевой и церебрастени-ческий синдромы, особенно при эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Это диктует необходимость углубленного изучения функции поджелудочной железы у детей с Н.ру/оп'-ассоциированной патологией гастродуоденальной зоны. Ключевые слова: дети; Н.ру/оп'-ассоциированная патология гастродуоденальной зоны; поджелудочная железа
T.V. Sorokman, O.-M.V. Popelyuk, O.V. Makarova, N.Ya. Vaskul
Higher State Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Chernivtsi, Ukraine
Features of pancreatic lesions on the background gastroduodenal pathology associated
with H.pylori-infection
Abstract. Background. There are recent publications about the possible impact of Helicobacter pylori (H.pylori) on the mucous membrane of the stomach or duodenum, as well as the pancreas. This relation is theoretically possible considering the close connection of stomach, duodenum and pancreas. The purpose of the study was the determination of the incidence and characteristics of combined lesions of the pancreas and the upper gastrointestinal tract associated with H.pylori infection in children. Material and methods. A retrospective analysis of medical records of 684 children, who were hospitalized in the gastroenterology department of the Chernivtsi regional children's hospital during the period from 2010 to 2016. A comprehensive examination included ultrasound diagnostics of the abdomen, esophagogastroduodenoscopy, determination of the activity of serum a-amylase, urine diastase, coprogram assessment. A test system HELIC-test "AMA" (Russia, St. Petersburg) and histological methods (bioptates were taken from the fundal and antral gastric mucosa, after Giemsa stain of histological sections, the visualization of H.pylori was performed by means of light microscopy) were used for the H.pylori diagnosis. The descriptive statistics methods with parametric distribution estimating the mean and standard deviation (M ± SD) were applied. Statistical significance of differences was assessed by Student's t-test for independent samples. Results. Of the 684 children, who completed a survey, 310 were boys (45.3 %) and 374 — girls (54.7 %) aged 6 to 18 years. The diagnosis of chronic gastroduodenitis was the most frequently registered among examined children (420 out of 684 patients examined,
61.4 %). A rather high number of children had erosive and ulcerative lesions ofthe stomach and duodenum (157 of684 patients, 22.9 %). H.pylori infection in a group of the children surveyed was detected in
64.5 % cases. The highest incidence of H.pylori was in children with ulcerative-erosive lesions of the upper gastrointestinal tract — 121 of 157 analyzed, 77.1 %. In more than half of patients (352 of 684
patients, 51.5 %) with gastroduodenal pathology, the pancreas was also involved in the pathological process. In 56.8 % of those with combined lesions, a test for H.pylori was positive. H.pylori was most frequently detected in patients with erosive and ulcerative lesions of the upper gastrointestinal tract and lesions of the pancreas (92 of 119 examined patients, 77.9 %). Patients with H.pylori positive test had 5.1 ± 1.2 points of pain syndrome intensity, whereas those with H.pylori negative test — 2.8 ± 1.0 points (p < 0.05). The manifestations of the neurasthenic syndrome (dizziness, fatigue, drowsiness, sleep disturbances, reduced work capacity and weakness) prevailed in children with H.pylori positive test. Increasing of the pancreatic size was seen in one-third of patients, altered echogenicity — in 28.8 % of cases, blurred contours of gland — in 23.6 %. Increased activity of serum a-amylase was found in 44.8 %. Changed levels of urine diastase were observed in 90 (45.4 %) infected patients and in 36 (23.3 %) — uninfected (p < 0.01) with H.pylori. Changes in the coprological test were seen in 130 of 352 children (36.9 %), namely, steatorrhea was observed in 27.4 % of cases, creatorrhea—in 22.6 %, starch in large quantities — in 12.9 %, mucus — in 9.6 %, iodophilic and fungal flora were found in 16.1 and 18.5 % of children, respectively. Conclusion. More than a half of children with gastroduodenal pathology, according to the data of retrospective analysis, have impaired exocrine pancreatic function, which is diagnosed by means of generally accepted clinical laboratory and instrumental methods. Such violations are more often recorded in H.pylori-associated pathologies of the upper digestive tract, the pain and cerebro-asthenic syndromes prevailed in clinical picture, especially in case of erosive and ulcerative lesions of the mucous membrane of the gastroduodenal region. This necessitates an in-depth study of pancreatic function in children with H.pylori-associated gastroduodenal pathology. Keywords: children; H.pylori-associated gastroduodenal pathology; pancreas
