CC BY
22
{^¿¿//ребёнка
КлУчна гастроентеролопя / Clinical Gastroenterology
УДК 616.33/.342-002-008.821.1-008.87:579.841.5]-053.2 DOI: 10.22141/2224-0551.14.0.2019.165520
М'хеева Т.М., Нечитайло Д.Ю.
Вищий державний навчальний заклад Укра!ни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Чернвц, Укра'/на
Взаемозв'язок Mix станом кислотоутворюючоТ функцп шлунка та iнвазieю H. pylori при гастродуоденiтах у дiтей
For cite: Zdorov'e rebenka. 2019;14(Suppl 1):S53-S57. doi: 10.22141/2224-0551.14.0.2019.165520
Резюме. Актуальтсть. Хротчт гастродуоденти виникають вна^док тривалого впливу на оргатзм ендо-генних й екзогенних причин. У регуляцп кислотоутворюючог активностi парieтальних клтин беруть участь як стимулюючi, так i пригтчувальт мехатзми. Збшьшення видыення гастрину антральним вiддiлом шлунка може розвиватися також вна^док тфжування Н. pylori. Мета до^дження: ощнити взаемозв'язок мiж станом кислотоутворюючог функцп шлунка й iнвазieю H. pylori при хротчних гастродуодеттах у дтей. Ма-терiали та методи. Обстежет 60 дтей шкшьного вку з дiагнозом хротчногнеускладненог гастродуоденаль-ног патологи. Уйм дтям проведено ендоскотчне до^дження верхтх вiддiлiв травного тракту; визначено кислотоутворюючу та секреторну функцп шлунка. Дiагностику тфекцп H. pylori в дтей проводили за допо-могою iмуноферментного аналiзу. Статистичну обробку отриманих даних здтснювали за допомогою програм Microsoft Office Exeel та Statistica 6.1. Результати. Визначивши рiвень кислотоутворюючог та секреторног функцп обстежених дтей, отримали тат результати: знижена секреторна та кислотоутворююча функщя спостерйалась у 9 дтей, збережена — у 29, тдвищена — у 12, невизначена — у 10 дтей з ерозивними гастродуодентами. При визначент наявностi H. руЬп iмуноферментним методом у 28 (46,7%) дтей спостерйався низький титр антитш, у 14 (23,3 %) — середнт, у 18 (30,0 %) — високий. Упацieнтiв iз хротчним ерозивними та гiпертрофiчними гастродуодентами виявляли бшьший вiдсоток ураження слизовог оболонки шлунка i дванадцятипалог кишки H. руЬп, тж у дтей iз хротчними поверхневими гастродуодентами, як при ендоско-тчному, так i при серологiчному до^джент. Висновки. В обстежених дтей виявлено чткий взаемозв'язок мiж станом кислотоутворюючог i секреторног функцп шлунка та iнвазieю H. руЬп, що залежить вiд ступеня оргатчного ураження слизовог оболонки в них.
Ключовi слова: дiти; хрошчш гастродуоденти; кислотоутворююча функщя шлунка; H. fylori
Вступ
Останшм часом вщзначаються значне омоло-дження хрошчно! гастродуоденально! патологй' в да-тей, збтьшення частоти деструктивних, атрофiчних процешв i3 рецидивним переб^ом, ускладненнями, швидким прогресуванням морфолопчних змш [1, с. 74; 2, с. 702; 3, с. 26]. Вщомо, що в дггей ризик ви-никнення захворювання оргашв травлення вищий, шж у дорослих, а хвороба прогресуе швидше i з деда-
лi частшими i тривалшими рецидивами [1, с. 75; 4, с. 204; 5, с. 26].
Часто захворювання уже в шдлгтковому вщ при-зводить до ускладнень, розвитку поеднано! патологи травно! системи, а школи i до швалщизацй, що пов'язано з впливом несприятливих чинниыв зо-вшшнього середовища, зi складшстю сощально-еко-номiчних умов, тривалим психоемоцшним перена-пруженням дггей, порушенням режиму та характеру
© «Здоров'я дитини» / «Здоровье ребенка» / «Child's Health» («¿dorov'e rebenka»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Мвксва Тетяна МиколаТвна, кандидат медичних наук, асистент кафедри педштри, неонатологи та перинатально!" медицини, Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет», пл. Театральна, 2, м. ЧернВД, 58002, УкраТна; е-mail: tmikhieieva@gmail.com, контактний тел.: +38 (099) 0993577 For correspondence: Mikhieieva T.N., PhD., Assistent of the Department of Pediatrics, neonatology and perinatal medicine, Bukovinian State Medical University, Teatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail:tmikhieieva@gmail.com; contact phone: +38 (099) 0993577
харчування [6, с. 186; 7, с. 447]. Велике значення мае зниження протективного потеншалу та мiсцевого iMy-нiтету слизово! оболонки травного каналу [8, с. 69].
Хрошчш гастродуодешти виникають внаслiдок тривалого впливу на оргашзм ендогенних й екзоген-них причин [1, с. 73]. Останшм часом велику увагу придшяють вивченню травного каналу як складо-во! частини дифузно! нейроендокринно! системи [9, с. 49]. Серед гуморальних регуляторних факторiв ор-ганiв травного тракту важливе мiсце посiдають пеп-тидш гормони i бiогеннi амiни, яы синтезуються й ви-дiляються клггинами APUD-системи [8, с. 70; 9, с. 50]. Одним iз таких гормошв е гастрин — полшептидний гормон, що не тiльки стимулюе секрецiю хлористо-воднево! кислоти парiетальними клiтинами i гальмуе евакуацiю вмюту зi шлунка й дванадцятипало! кишки (ДПК), а й впливае на парiетальнi кштини, сприяючи збiльшенню !х маси i швидшому дозрiванню [9, с. 49]. У регуляцп кислотоутворюючо! активностi парiеталь-них клiтин беруть участь як стимулюкш (гастринпс-тамшовий, ацетилхолiновий), так i пригнiчувальнi (соматостатиновий) мехашзми. Збiльшення видшен-ня гастрину антральним вщдшом шлунка може розви-ватися також внаслiдок iнфiкування Н.pylori [10, с. 85; 11, с. 274].
Одшею з особливостей патогенезу хрошчних ге-лiкобактерасоцiйованих гастродуодентв е пошко-дження епiтелiю слизово! оболонки вiрулентними штамами Н. pylori [12, с. 92; 13, с. 619]. За рахунок лшосахариду зовшшньо! мембрани i завдяки джгути-кам Н. pylori проникае через шар слизово! оболонки [14, с. 1599; 15, с. 99; 16, с. 5004]. Порушення !! цшс-ност викликае обернену дифузiю iонiв водню, що призводить до розвитку запалення, появи дефектiв на поверхнi ештелш, пошкодження епiтелiю судин, порушення мкроциркуляцп [17, с. 110]. Ензим уре-аза, який виробляеться Н. pylori, активуе моноцити, лейкоцити, що призводить до видтення цитоышв та продукцй' вiльних радикалiв, якi пошкоджують еште-лiй [18, с. 131; 19, с. 571].
Мета дослщження: оцшити взаемозв'язок мiж станом кислотоутворюючо! функцй' шлунка й швазь ею H. pylori при хрошчних гастродуодештах у дiтей.
Матерiали та методи
Обстеженi 60 дiтей шкiльного вiку, якi перебува-ли на стацюнарному лiкуваннi в гастроентеролопч-ному вщдшенш мiсько!' дитячо! кшшчно! лiкарнi м. Чернiвцiв з дiагнозом хронiчно! неускладнено! га-стродуоденально! патологи. Середнш вiк дiтей ста-новив 15,30 ± 1,03 року. Сшввщношення дiвчаток та хлопчикiв — 1 : 1. Розподт усiх дггей за нозологiчною структурою був таким: хрошчний поверхневий га-стродуоденiт дiагностовано в 42 (70 %) дггей, хрошч-ний ерозивний гастродуоденiт — у 10 (16,7 %), хрошчний гшерпластичний гастродуодешт — у 8 (13,3 %) дггей. Верифшашя дiагнозу здiйснювалася вщповщно до Наказу МОЗ Укра!ни № 59 вщ 29.01.2013 р. «Про впровадження протокол1в лiкування дiтей за спещ-альшстю «Дитяча гастроентеролопя»». Нами вико-
ристаш так1 методи досл1дження: антропометричн1, клшчш, лабораторн1, 1нструментальн1, статистичн1.
Досл1дження виконаш з дотриманням основних положень GCP (1996 р.), Конвенцп' Ради бвропи про права людини та бюмедицину (в1д 04.04.1997 р.), Гель-сшсько! декларацп' Всесв1тньо! медично! асощацп' про етичш принципи проведення наукових медичних до-сл1джень за участю людини (1964—2000 рр.) i Наказу МОЗ Украши № 66 вiд 13.02.2006 р.
Ушм дiтям проведено ендоскошчне дослiдження верхнiх вщдшв травного тракту за допомогою ендо-скопа EG-2908 (фГрма Pentax, Японiя) з оцшкою зпд-но з прийнятою мiжнародною номенклатурою [20, с. 117].
Визначення кислотоутворюючо! та секреторно! функцй' шлунка проводили за методом Мiхаелiса. Секреторну функцш шлунка оцiнювали шляхом вимiрювання кiлькостi шлункового соку (у мл) у ба-зальному секретi та шсля стимуляцп' шлунково! се-крецп' 5% розчином еуфiлiну. Дiагностику шфекцп' H. pylori в дiтей проводили за допомогою Гмунофер-ментного аналГзу — за наростанням титру антитш до H. pylori.
Статистичну обробку отриманих даних проводили за допомогою непараметричних методiв оцшки. Ма-тематична обробка отриманих даних здшснювалася з використанням програм Microsoft Office Ехсе1 та Statistica 6.1.
Результати
За результатами аналiзу рiвня кислотоутворюючо! та секреторно! функцй' за вищевказаними по-казниками в обстежених дггей установлено: знижена секреторна та кислотоутворююча функщя спостерь галась у 9 дггей, збережена — у 29, шдвищена — у 12 дгтей (рис. 1). ДГтям Гз хрошчними ерозивними
кислотоутворююча \ функцiя шлунка \ 20 %
X
Рисунок 1. Розподл р1вня кислотоутворюючоÏ та секреторноÏ функцй' шлунка в д 'пей
гастродуодештами (n = 10) не проводилось визна-чення кислотоутворюючо! та секреторно! функцй шлунка, оскшьки при данш патологи шлункове зондування протипоказане через загрозу виникнен-ня ускладнень у виглядГ кровотеч. 1м встановлений дiагноз хрошчного ерозивного гастродуоденiту з не-визначеною кислотоутворюючою та секреторною функшею шлунка.
Шсля аналiзу рГвня кислотоутворюючо! та секреторно! функцй' в дГтей залежно вгд нозолопчно! струк-тури отриманi результати були такими (рис. 2).
СпостерГгались кореляцiйнi зв'язки мГж вшом дiтей та рГвнем загально! кислотност — г = 0,27 (р < 0,05), мГж вшом дiтей та рiвнем вшьно! HCl — г = 0,24 (р < 0,05), мГж видом нозологГ! та наявшс-тю в шлунковому соку домГшок кровГ — г = 0,33 (р < 0,05).
Шд час ЕГДФС ушм обстеженим проведено ма-кроскошчну оцшку ураження слизово! оболонки шлунка та дванадцятипало! кишки H. pylori. У 12 (20,0 %) дггей не було виявлено ендоскошчних ознак ураження слизових оболонок H. pylori, у 22 (36,7 %) дггей спостерГгалось слабке ураження, у 10 (16,7 %) да-тей — помГрно виражене, у 16 (26,6 %) дггей — сильно виражене ураження.
Ендоскошчш ознаки швазГ! H. pylori в дггей за но-золопчною структурою можна побачити на рис. 3.
Наявшсть H. pylori в слизовш оболонцГ шлунка та ДПК у дггей була верифГкована ще за допомогою Гму-ноферментного методу (за наростанням титру антитГл до H. pylori). Загалом у 28 (46,7 %) дггей спостерГгався низький титр антитгл, у 14 (23,3 %) — середнш, у 18 (30,0 %) — високий. Серед дггей Гз хрошчним поверх-невим гастродуоденгтом у 26 (62,0 %) був низький титр антитгл, у 10 (23,8 %) — середнш, у 6 (14,2 %) — високий. Серед дггей Гз хрошчним ерозивним гастродуоде-
нгтом в одше! (10,0 %) дитини виявлено низький титр антитш, у 2 (20,0 %) — середнш, у 7 (70,0 %) — високий. Серед пашенпв Гз хрошчним гшерпластичним гастродуоденгтом в одше! дитини (12,5 %) — низький титр антитш, у 2 (25,0 %) спостерГгався середнш титр, у 5 (62,5 %) — високий.
При статистичнш обробщ отриманих даних були виявлеш таи кореляцшш зв'язки: мГж дГагнозом та наявшстю в дггей H. pylori (0,87, р < 0,05) i наростанням титру антитГл до H. pylori (0,91, р < 0,05). Трохи слабшГ кореляцГ! були мГж статтю дггей i наявшстю в них H. pylori (0,33, р < 0,05) та титром антитгл (0,35, р < 0,05). Досить високий кореляцшний зв'язок спостерГгався мГж наявшстю в дГтей H. pylori i наростанням титру антитГл до H. pylori (0,91, р < 0,05).
Обговорення
ПроаналГзувавши вищевказаш даш, можна ска-зати, що при хрошчнш патологГ! гастродуоденально! зони в дГтей шкГльного вку у два рази частГше спо-стерГгались гастродуоденГти зГ збереженою кислотоутворюючою та секреторною функшею шлунка, шж гастродуоденГти зГ зниженою та пгдвищеною кислотоутворюючою та секреторною функшею шлунка.
У пащенпв Гз хрошчним ерозивними та гшер-трофГчними гастродуоденГтами виявляли бГльший вГдсоток ураження слизово! оболонки шлунка i ДПК H. pylori, шж у дГтей Гз хронГчними поверхневими гастродуоденГтами, як при ендоскошчному, так i при серологГчному дослГдженнГ, що пов'язано з бшьш вираженою органГчною патолопею пГлородуоде-нально! дГлянки в них. Також у цих дГтей були високГ кореляцГйнГ зв'язки мГж наявшстю в дГтей H. pylori i наростанням титру антитГл до H. pylori (0,91, р < 0,05) i дГагнозом та наявшстю в дГтей H. pylori (0,87, р < 0,05).
25
20
15
* 10
Хрошчний Хрошчний Хрошчний
поверхневий гiперпластичний ерозивний
гастродуоденiт гастродуодешт гастродуоденiт
□ Знижена к/у та секреторна функщя шлунка
■ Збережена к/у та секреторна функщя шлунка
■ Пщвищена к/у та секреторна функщя шлунка
■ Невизначена к/у та секреторна функщя шлунка
Рисунок 2. Р'вень кислотоутворюючоi та секреторноi функцй шлунка в дтей при рiзних нозологях, p < 0,05
Рисунок 3. Ендоскошчш ознаки нвази H. pylori у дггей, p < 0,05: 1 — ознаки ураження вщсутш; 2 — слабке ураження; 3 — пом1рно виражене ураження; 4 — сильно виражене ураження слизовоi оболонки шлунка i дванадцятипалоi кишки
5
0
Висновки
В обстежених дггей виявлено чгткий взаемозв'язок мГж станом кислотоутворюючо! i секреторно! функцй' шлунка й iнвазiею H. pylori, що залежить вщ ступеня органiчного ураження слизово! оболонки в них.
Конфлжт штереив. Автори заявляють про вщсут-шсть конфлшту iнтересiв при шдготовщ дано! стат.
References
1. Bobrova VI, Koshova AO, Vorobienko YuI. Age features of the clinical course of chronic gastroduodenal pathology in children. Perinatologiya i pediatriya. 2013;(54):73-77. (in Russian).
2. Ji R, Li YQ, Gu XM, Yu T, Zuo XL, Zhou CJ. Confocal laser endomicroscopy for diagnosis of Helicobacter pylori infection: a prospective study. J Gastroenterol Hepatol. 2010 Apr;25(4):700-5. doi: 10.1111/j.1440-1746.2009.06197.x.
3. Bobrova VI, Zadorozhna TD, Archakova TM. Morpho-functional features of the formation and course of chronic gastroduodenitis in children with various disorders of gastric secretion. Pediatrija, akusherstvo ta ginekologija. 2010;(3):25-30. (in Ukrainian).
4. Nalyotov AV, Tsyganok KA. Depending on genotype of Helicobacter pylori on the features of gastroduodenal pathology in children. Pytannja eksperymental'noi' ta klinichnoi' medycyny. 2013;17(2):202-207. (in Russian).
5. Volosovets OP, Saltanova SD. Impact of Anti-Helico-bacter Therapy of H.pylori-Infected Parents on H.pylori Reinfection Rate in Children after Successful Eradication. Zdorov'e rebenka. 2012;(37):25-27. doi: 10.22141/2224-0551.0.2.37.2012.100526. (in Ukrainian).
6. Goll R, Gruber F, Olsen Т, et al. Helicobacter pylori stimulates a mixed adaptive immune response with a strong T-regulatory component in human gastric mucosa. Helicobacter. 2007 Jun;12(3):185-92. doi: 10.1111/j.1523-53 78.2007.00495.x.
7. Toljamo K, Niemelä S, Karvonen AL, Karttunen R, Karttunen TJ. Histopathology of gastric erosions. Association with etiological factors and chronicity. Helicobacter. 2011 Dec;16(6):444-51. doi: 10.1111/j.1523-5378.2011.00871.x.
8. Bobrova VI. The features of cytoprotective function in children gastric mucosa with chronic gastroduodenitis. Perinatologiya i pediatriya. 2014;(3):55-59. (in Ukrainian).
9. Bobrova VI. The .stomach levels of gastrin-producing cells in chronic gastroduodenal pathology in pediatric patients. Modern gastroenterology. 2011;(59):48-52. (in Ukrainian).
10. Rosenberg JJ. Helicobacter pylori. Pediatr Rev. 2010 Feb;31(2):85-6; discussion 86. doi: 10.1542/pir.31-2-85.
11. Dattoli VC, Veiga RV, da Cunha SS, Pontes-de-Carvalho LC, Barreto ML, Alcantara-Neves NM. Seroprevalence and potential risk factors for Helicobacter pylori infection in Brazilian children. Helicobacter. 2010 Aug; 15(4):273-8. doi: 10.1111/j.1523-5378.2010.00766.x.
12. Hidaka N, Nakayama Y, Horiuchi A, Kato S, Sano K. Endoscopic identification of Helicobacter pylori gastritis in children. Dig Endosc. 2010 Apr;22(2):90-4. doi: 10.1111/f.1443-1661.2010.00943.x.
13. Wang AY, Peura DA. The prevalence and incidence of He-licobacter pylori-associated peptic ulcer disease and upper gastrointestinal bleeding throughout the world. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2011 Oct;21(4):613-35. doi: 10.1016/j.giec.2011.07.011.
14. McColl KE. Clinical practice. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med. 2010 Apr 29;362(17):159 7-604. doi: 10.1056/ NEJMcp1001110.
15. Mykolenko AZ, Butnyczkyi Yul, Orel YuM. Structural features of gastric mucosa in children with HP-associated chronic gas-troduodenitis. Achievements of clinical and experimental medicine. 2012;(1):99-100. (in Ukrainian).
16. Sato H, Inoue H, Ikeda H, et al. In vivo gastric mucosal histopathology using endoscytoscopy. World J Gastroenterol. 2015 Apr 28;21(16):5002-8. doi: 10.3748/wjg.v21.i16.5002.
17. Abdel-Salam OM, Czimmer J, Debreceni A, Szolcsanyi J, Mozsik G. Gastric mucosal integrity: gastric mucosal blood flow and microcirculation. J Physiol Paris. 2001 Jan-Dec;95(1-6):105-27.
18. Dudnyk VM, Rudenko GM. Clinical-endoscopic characteristic of the children with chronical gastroduodenal pathology, associated with cytotoxic samples of Helicobacter pylori. Sovremen-naya pediatriya. 2011;(37):130-132. (in Russian).
19. WeckMN, Gao L, Brenner H. Helicobacter pylori infection and chronic atrophic gastritis: associations according to severity of disease. Epidemiology. 2009 Jul;20(4):569-74. doi: 10.1097/ EDE.0b013e3181a3d5f4.
20. Zak MYu. Classification of chronic gastritis: from Sydney system to OLGA system. Modern gastroenterology. 2010;(56):116-126. (in Russian).
OTpuMaHO 23.03.2019 ■
Михеева Т.Н., Нечитайло Д.Ю.
Высшее государственное учебное заведение Украины «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Взаимосвязь между состоянием кислотообразующей функции желудка и инвазией H. pylori
при гастродуоденитах у детей
Резюме. Актуальность. Хронические гастродуодениты возникают вследствие длительного воздействия на организм эндогенных и экзогенных причин. В регуляции кислотообразующей активности париетальных клеток участвуют как стимулирующие, так и подавляющие механизмы. Увеличение выделения гастрина антральным отделом желудка может развиваться также вследствие инфицирования Н. pylori. Цель исследования: оценить взаимосвязь между состоянием кислотообразующей функции желудка и инвазией H. pylori при хронических гастродуоденитах у детей. Материалы и методы. Обследованы 60 детей школьного возраста с диагнозом хронической неосложненной гастродуоденальной патологии. Всем детям проведено эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта, определены кислотообразующая и секреторная функции желудка. Диагностику инфекции H. pylori у детей проводили с помощью иммуно-ферментного анализа. Статистическую обработку полученных данных осуществляли с помощью программ Microsoft Office Ехсе1 и Statistica 6.1. Результаты. Определив уровень
кислотообразующей и секреторной функции обследованных детей, получили следующие результаты: пониженная секреторная и кислотообразующая функция наблюдалась у 9 детей, сохраненная — у 29, повышенная — у 12 детей, неопределенная — у 10 детей с эрозивными гастродуоденитами. При определении наличия H. руЬп иммуноферментным методом у 28 (46,7 %) детей наблюдался низкий титр антител, у 14 (23,3 %) — средний, у 18 (30,0 %) — высокий. У пациентов с хроническими эрозивными и гипертрофическими гастродуо-денитами выявляли больший процент поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки H. руЬп, чем у детей с хроническими поверхностными гастродуоденитами, как при эндоскопическом, так и при серологическом исследовании. Выводы. У обследованных детей выявлена четкая взаимосвязь между состоянием кислотообразующей и секреторной функции желудка и инвазией H. руЬп, что зависит от степени органического поражения слизистой оболочки у них. Ключевые слова: дети; хронический гастродуоденит; кислотообразующая функция желудка; H. pylori
T.N. Mikhieieva, D.Yu. Nechytailo
Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine
The relationship between the state of acid-forming function of the stomach and H.pylori invasion
in gastroduodenitis in children
Abstract. Background. Chronic gastroduodenitis occurs due to prolonged effects of endogenous and exogenous causes on the body. In the regulation of the acid-forming activity of parietal cells, both stimulating and suppressing mechanisms are involved. An increase in the gastrin secretion in the antrum may also occur as a result of H.pylori infection. The purpose of the study was to assess the relationship between the state of acid-forming function of the stomach and H.pylori invasion in children with chronic gastroduodenitis. Materials and methods. Sixty children of school age with a diagnosis of chronic uncomplicated gastroduodenal pathology were examined. An endoscopic examination of the upper digestive tract has been carried out in all children to determine the acid-forming and secretory function of the stomach. The diagnosis of H.pylori infection in children was carried out by enzyme-linked immunosorbent assay. Statistical processing of the data was performed using Microsoft Office Excel and Statistica 6.1. Results. The level of
acid-forming and secretory function in the examined children was as followed: reduced — in 9 patients, preserved — in 29, elevated — in 12, undetermined — in 10 children with erosive gastroduodenitis. When establishing the presence of H.pylori by enzyme-linked immunosorbent assay, 28 (46.7 %) children had low antibody titer, 14 (23.3 %) — average, and 18 (30.0 %) had high titer. Patients with chronic erosive and hypertrophic gastroduodenitis showed a higher percentage of lesions of the gastric and duodenal mucosa due to H.pylori than patients with chronic superficial gastroduode-nitis, both in endoscopic and serological study. Conclusions. In the examined children, a clear relationship was established between the state of the acid-forming and secretory function of the stomach and H.pylori invasion that depends on the degree of organic lesions of the mucous membrane in them.
Keywords: children; chronic gastroduodenitis; acid-forming function of the stomach; H.pylori
