CC BY
106
MaTepiaAM конференцп_
Proceedings of the conference
УДК 616.92/.93:616.322-002-006.442-07-08
СОРОКМАН Т.В.1, ПОПЕЛЮК О.-М.В.1, ПАРФЬОНОВА IB.2, ЗИМАГОРОВА Н.О.2 1Буковинський державний медичний унверситет, м. ЧернвцЬ Украна 24epHiBe^i<a обласна дитяча ^мчна лiкaрня, м. ЧернвцЬ Украна
ОСОБЛИВОСТ УРАЖЕННЯ ПЕЧЫКИ ПРИ НФЕКЦМНОМУ MОНОНУКЛЕОЗi В ДПЕЙ
Резюме. У даний час спостергаеться тенден^я до зростання захворюваност на iнфекцiйний мононук-леоз (1М). Мета дослдження — виявити клiнiчнi особливост ураження печiнки при 1М у дтей. Матерiали та методи. Проаналiзовано данi юторй хвороби 42 дтей вком вщ 4 до 15 роюв iз дагнозом хрон'1чного гепатиту. Визначали активнсть аланiнамiнотрансферази, аспартатамiнотрансферази, лужноI фосфа-тази, гамма-глутамлтранспептидази, рiвень блрубну, маркери в'русних гепатилв. Проводили ультра-звукове дослiдження, iмуноферментний анал'з iз визначенням у кровi маркерiв Епштейна — Барр вирусу (ЕБВ) (1дМ VCA, ^ ЕА, ^ VCA, авШсть) \ цитомегалов'русу (ЦМВ) (1дМ, авШсть); ДНК-ЕБВ \ ДНК-ЦМВ методом полiмеразно-ланцюговоIреакцИ Видлено 3 групи: 1-ша група — хвор/ на 1М ЕБВ-етюлогП (17 па^ен~пв), 2-га група — хвор/ на 1М ЦМВ-е~пологи (16 па^ен~пв), 3-тя група — мiкст-IМ ЕБВ + ЦМВ (9 па^енпв). Данi оброблен методами статистичного анал'зу з використанням прикладно1 програми БТаНэИса 6. Результати. У 85,7 % випадюв 1М перебiгав у типовiй формi iз середам ступенем тяжкост (збльшення розмiрiв л':мфовузл'1в у 98,6 % хворих, тонзилт — у 54,7 %, гепатомегалiя — у 71,4 %, спле-номегалiя — у 38,1 %). Характернi змни гемограми при 1М: лейкоцитоз (64,2 %) / атиповi мононуклеари (73,5 %). У 15дтей (35,7 %) пiдвищенi трансамiнази. Жовтяничнi форми гепатиту спостергалися в п'яти па^ен~пв. Рiвень атипових мононуклеарiв у кровi понад 20 % вдзначався в 43,3 % хворих. УЗД виявило дифузне пдвищення ехогенност печiнки в 36,6 % па^енлв. Висновки: 1. Гепатит при 1М виявлений бль-ше нж у половини хворих, його розвиток \ вираженсть корелюють з елолопчними особливостями захво-рювання (мкстчнфек^я ЕБВ + ЦМВ, гэ = 0,60 ± 0,07); вком (гэ = 0,40 ± 0,07), статтю (гэ = 0,80 ± 0,07). 2. Гепатит на фон/ 1М характеризуемся вiрогiдним переважанням безжовтяничних форм iз помiрним / ко-роткочасним пдвищенням трансамiназ, супроводжуеться спленомегал'ею й рiвнем атипових монону-клеарiв у кровi понад 20 %.
Ключовi слова: iнфекцiйний мононуклеоз, гепатит, дти.
Вступ
У даний час спостертаеться тенденщя до по-ширення захворювань, викликаних герпесвiрусами, у тому чи^ вщзначаеться зростання захворюванос-Т на шфекцшний мононуклеоз (1М) [5]. На цю па-толопю в рiзних репонах свпу щорiчно хворшть вщ 16 до 800 оаб на 100 тис. населення [1, 6]. В остан-ш десять рошв вщзначаеться збшьшення захворю-ваност на 1М у 6 разiв: вщ 6,7 випадку на 100 тис. населення у 2005 р. до 38,9 випадку у 2015 р., що пов'язано як iз полшшенням якост дiагностики, так i з ютинним ростом захворювання [3].
1М — полiетiологiчне шфекцшне захворювання, що викликаеться рiзними вiрусами родини Herpesviridae з переважанням Епштейна — Барр вiрусу (ЕБВ) i цитомегаловiрусу (ЦМВ), у виглядi як моно-, так i мшст-шфекцп. Згщно з мiжнарод-ною статистичною класифшащею хвороб 10-го перегляду (МКХ-10), за етюлопчною ознакою видшя-ють: В27.0 — 1М, спричинений ЕБВ; В27.1 — 1М, спричинений ЦМВ; В27.8 — шший 1М; В27.9 — 1М
неуточнений. Незважаючи на активну участь iмун-но! системи, ЕБВ i ЦМВ можуть збертатися в орга-нiзмi пiсля латентного або машфестного 1М довь чно, i у зв'язку з цим захворювання може набувати хронiчного рецидивуючого перебiгу, а також транс-формуватися в iмунодефiцитний стан.
Дотепер не висвгтлеш в повному обсязi особливост клiнiчних проявiв 1М залежно вщ етiологii захворювання, вiку пащенпв та гендерних факторiв, а також вщ-сутнi чiткi клiнiчно-лабораторнi критери та алгоритм дiагностики 1М. У зв'язку з цим становить штерес ви-вчення сучасних особливостей кшшчного перебiгу 1М.
Адреса для листування з авторами: Сорокман Тамiла Василшна E-mail: t.sorokman@gmail.com
© Сорокман Т.В., Попелюк О.-М.В., Парфьонова 1.В.,
Зимагорова Н.О., 2016 © «Актуальна шфектологш», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Мета досл1дження — виявити клшчш особли-вост ураження печшки при iнфекцiйному монону-Kneo3i в дией.
Мaтерiaл та методи
Дослшження проведенi на 6a3i гастроентероло-пчного в1дд1лення Чершвецько1 обласно1 дитячо! ль карнi. Проаналiзованi данi iсторiй хвороби 42 дгтей вiком вiд 4 до 15 роыв, якi надходили у вшдшення з дiагнозом хрошчного гепатиту. Критерп виклю-чення: 1М неуточнено! етюлогп (не ЕБВ- i не ЦМВ-етюлогп); наявнiсть мшст-шфекцш (гострi кишко-вi шфекцп, вiруснi гепатити, скарлатина, коклюш тощо); наявшсть у хворих тяжких соматичних за-хворювань, вад розвитку i запальних захворювань гепатабшарно1 системи. Усiм хворим проводилося загальне клШчно-лабораторне дослiдження, а та-кож бiохiмiчнi аналiзи кровi (визначення активнос-тi аланiнамiнотрансферази (АЛТ) та аспартатамь нотрансферази (АСТ), рiвня загального бiлiрубiну i його фракцш, лужно1 фосфатази (ЛФ), гамма-глу-тамштранспептидази (ГГТ)), визначення марке-рiв вiрусних гепатитiв, ультразвуковi дослiдження (УЗД) внутршшх органiв. Серологiчна дiагностика здiйснювалася методом 1ФА з визначенням у кровi маркерiв ЕБВ (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, авш-шсть) i ЦМВ (IgM, IgG, авшшсть); визначалася ДНК-ЕБВ ДНК-ЦМВ методом полiмеразно-лан-цюгово1 реакцп. Залежно вiд етюлогп захворювання пацieнти були розподiленi на 3 групи: 1-ша група — хворi на 1М ЕБВ-етюлогп (17 пащенпв), 2-га група — хворi на 1М ЦМВ-етюлогп (16 пащенпв), 3-тя група — мшст-1М ЕБВ + ЦМВ (9 пащенпв).
Отриманi цифровi данi обробленi методами ста-тистичного аналiзу з використанням прикладно1 програми Statistica 6 (параметричш з визначенням середнiх величин показниыв, стандартних поми-лок середнiх величин цих показниыв, вiрогiдностi вiдмiнностей середшх значень показникiв з використанням t-критерш Стьюдента i непараметрич-ш, у тому числi метод кореляцп рангiв К. Сшрме-на, ранговий дисперсшний аналiз i конкордацп М. Кендалла, метод порiвняння ознак у декшькох незалежних групах з розрахунком критерш Краске-ла — Уоллюа).
Результати
Анамнестично встановлено, що у 85,7 % ви-падкiв 1М перебiгав у типовiй формi iз середнiм ступенем тяжкостi (табл. 1). У 66,7 % хворих захворювання починалося гостро, з лихоманки i по-яви симптомiв штоксикацп. У 33,3 % випадкiв мав мюце поступовий початок захворювання з прод-ромальними симптомами. Збiльшення розмiрiв лiмфовузлiв зазначалося у 98,6 % хворих, тонзилп" за типом лакунарно1 ангiни — у 54,7 %, гепатомега-лiя — у 71,4 %, спленомегалiя — у 38,1 %, утруднен-ня носового дихання — у 52,3 %. У бшьш рщысних випадках спостерiгалася одутлють хворого (21,4 %),
висип (14,2 %), афтозний стоматит (9,5 %). Вияв-лено найбшьш характернi змши гемограми при 1М: лейкоцитоз (64,2 %) i атиповi мононуклеари (73,5 %). Печшка i селезiнка часто при пальпащ1 щiльнi, безболiснi, на 2—4 см i бiльше виступали з-шд краю реберно1 дуги. Розмiри цих органiв досягали максимуму через 10—14 дшв вiд початку захворювання. Край печшки бшьш щшьний, гострий, iнодi заокруглений. При пальпащ1 iнодi вiдзначала-ся легка болючють. Гепатоспленомегалiя вiрогiдно частiше (93,3 %) траплялася i була бшьш вираженою у хворих раннього дитячого вшу (до 7 роыв) з типовою лiмфаденопатieю.
У 15 дп-ей (35,7 %) при госпiталiзацil в стацюнар (на 11,0 ± 1,3 день вiд початку захворювання) вiдзна-чалося пiдвищення рiвня трансамшаз. Лабораторнi ознаки слабкого цитолiзу у виглядi 1,5-2-кратного пiдвищення рiвня трансамшаз мали мюце бiльше нiж у половини випадшв виявлено1 гiперферменте-ми — у 9 (30 %) хворих iз гепатомегалieю; помiрного цитолiзу у виглядi 2-5-кратного пiдвищення рiвня трансамiназ — у 4 (10,3 %); ознаки вираженого ци-толiзу у виглядi 5-10-кратного пiдвищення зазна-чених ферментiв — у 2 (6,7 %) пащенпв. При цьому у 12 iз 15 випадшв пiдвищеною була тiльки АЛТ при нормальному рiвнi АСТ. Рiвень АЛТ у середньому становив 142,8 ± 6,8 ОД/л.
Жовтяничнi форми гепатиту з незначним збшь-шенням рiвня бiлiрубiну спостерiгалися в п'яти па-цieнтiв iз гепатомегалieю (16,6 %). При цьому був шдвищений рiвень як прямого, так i непрямого бь лiрубiну. Жовтушнiсть шкiри й слизових оболонок у хворих з гiпербiлiрубiнемieю вшзначалася не за-вжди. Шдвищення рiвня загального бiлiрубiну в рiз-них хворих коливалося вш 28,4 до 84,4 мкмоль/л, у середньому дорiвнювало 52,0 ± 0,3 мкмоль/л i було короткочасним, зберталося не бiльше нiж 10 дшв. У 3 випадках паралельно до шдвищення рiв-ня бiлiрубiну зазначалося 2—3-кратне шдвищення в кровi ЛФ i ГГТ.
У 28 пацieнтiв (93,3 %) з ознаками гепатиту (n = 30) виявленi атиповi мононуклеари; рiвень ати-пових мононуклеарiв у кровi понад 20 % вшзначався у 13 iз 30 пацieнтiв iз гепатитом (43,3 %). До двох тижшв перебування в стацiонарi пiдвищенi показ-ники АЛТ i бiлiрубiну нормалiзувалися у 83,9 % па-цieнтiв, у решти — через 1 мiсяць.
Уам пацieнтам проводилося УЗД органiв че-ревно1 порожнини. Поряд iз визначенням розмь рiв визначалися змiни ехогенносп печiнки. Гепа-тоспленомегалiя пiдтверджувалася при УЗД, крiм того, дане дослшження допомогло виявити випадки спленомегалil, не дiагностованi за допомогою фiзи-кальних кшшчних методiв. Проведене УЗД виявило дифузне шдвищення ехогенносп печiнки у 36,6 % пацieнтiв, поодинокi ущшьнення по ходу судин пе-чшки визначалися у 10,1 %, посилення судинного рисунка в печшщ — у 16,6 %, перетяжка в жовчному мiхурi — у 20 %, потовщення стшок жовчного мiху-
Таблиця 1. Кл'ш'чно-лабораторш показники залежно вд ет1олопчного чинника
Ознака Етюлопчний чинник
ЕБВ (п = 16) ЦМВ (п = 17) ЕБВ + ЦМВ (п = 9) Усього(п = 42)
Абс. % Абс. % Абс. % Абс. %
Початок захворювання
Гострий 10 62,5 11 64,7 7 77,8 28 66,7
Поступовий 6 37,5 6 35,3 2 22,2 14 33,3
Перебг
Середньо! тяжкост 15 93,8 15 88,2 6 66,6 36 85,7
Тяжкий 1 6,2 2 11,8 3 33,3*** 6 14,3
Гiпертермiя 14 87,5* 10 58,8 2 22,2 26 61,9
Тонзилiт 7 43,7 12 70,5** 4 44,4 23 54,7
Л'мфаденопат'я
Генералiзована 5 31,2 6 35,2 6 66,6*** 17 40,5
1зольована 11 68,8 11 64,7 3 33,3 25 59,5
Гепатомегалiя 10 62,5 12 70,5 9 100*** 30 71,4
Спленомегалiя 4 25,0 6 25,3 6 66,6 16 38,1
Пщвищення рiвня трансамiназ 6 37,5 7 41,2 6 66,6*** 19 45,2
Атиповi мононуклеари 14 87,5 10 58,8** 7 77,7 31 73,8
Атиповi мононуклеари > 20 % 5 31,2 4 23,5** 4 44,4 13 30,9
Примтки: * — р1зниця в1рогщна мж 1-ю та 2-ю i 3-ю групами, р < 0,05; ** — р1зниця в1рогщна мж2-ю та 1-ю i3-ю групами, р < 0,05; *** — р'зниця в1рогщна м'ж3-ю та 1-ю i2-ю групами, р < 0,05.
ра — у 13,3 %, шдвищення ехогенност паренхiми шдшлунково! залози — у 13,3 %, шдвищення ехо-генност селезшки — у 20 % оаб.
Для оцшки сили кореляцп при вивченш уражен-ня печiнки залежно вщ етюлогп захворювання, вiку та стаи пащенпв використовували метод кореляцп ранпв К. Спiрмена. Встановлено, що мiж етюлоп-ею 1М i розвитком гепатиту iснуе кореляцiя середньо! сили (ге = 0,60 ± 0,07); мiж етiологiею захворювання та рiвнем АЛТ — також кореляцшний зв'язок середньо! сили (ге = 0,50 ± 0,06); в обох випадках ризик розвитку гепатиту шдвищуеться при мшст-1М (ЕБВ + ЦМВ). Виявлено, що мiж вiком i розвитком гепатиту при 1М, а також мiж вiком i рiв-нем трансамшазно! активностi е середня кореляшя (ге = 0,40 ± 0,07). Висока кореляшя встановлена мiж статтю пацiента (жiноча стать) i ознаками гепатиту (ге = 0,80 ± 0,07).
Для оцiнки значущостi кожного з провiдних клiнiчних ознак 1М був проведено статистичний аналiз даних iз застосуванням непараметричного методу — ранговий дисперсшний аналiз i конкордацп М. Кендалла. Першi 3 ознаки (тонзилгг, лiм-
фаденопатiя, гiпертермiя) за середнiми рангами (в1д 6,42 до 6,79) максимально близьы, а середнш коефiцiент конкордацп сягае 0,917—0,985. Друга група симптомiв (гепатомегалiя, спленомегалiя, утруднення носового дихання) включае коливання середнього рангу вщ 4,6 до 6,0 з коефвдентом конкордацп вiд 0,513 до 0,811. Третя група ознак (одут-лiсть особи, висип, афтозний стоматит) виявилася менш значущою i за показниками середнього рангу (2,759—3,337), i за коефiцiентом конкордацп Кендалла (0,089-0,217).
Обговорення
Збшьшення печiнки й селезiнки — один з кар-динальних синдромiв 1М. На думку ряду авторiв, у дiтей дошкiльного вiку з 1М гепатоспленомега-лiя трапляеться у 100 % випадшв [1, 8]. Iншi ав-тори вказують на меншу частоту випадкiв гепато-спленомегали — 78,5 % [2]. Поряд iз цим при 1М спостерпаються змiни функцiональних проб печшки i розвиток цитолiтичного синдрому, з приводу ступеня вираженост якого думки авторiв також суперечливi [1, 3].
Нашi данi пiдтверджують думку ряду aBTopiB про те, що гепатомегалiя у пацieнтiв з 1М е найбiльш ви-раженою в дггей у вiцi до 7 рошв [2, 8]. Однак ми не подтвердили данi про те, що змши функцюналь-них проб печшки у дiтей порiвняно з дорослими спостерГгаються частiше i бувають бiльш виражени-ми [6]. Шдвищення активностi трансамiназ спосте-рiгалося значно частше в дiтей старшого вшу.
Переважно незначне шдвищення активност ферменпв (АЛТ, АСТ, ГГТ, ЛФ) та вмюту бшрубь ну свiдчать про деяке минуще порушення функцю-нально!' здатностi печiнки при 1М. Розвитку тяжких форм гепатиту з високою актившстю ми не спо-стерГгали. Паралельне пiдвищення рiвня бiлiрубiну та 2-3-кратне пiдвищення в кровi ЛФ i ГГТ вказуе на приеднання до паренхiматозного генезу гшербь лiрубiнемiï холестатичного компонента.
Отже, 1М характеризуеться полiморфiзмом кшшч-них проявiв, що створюе певнi труднощi у своечаснш дiагностицi захворювання i призводить до дГагнос-тичних помилок на догосштальному етапi, особливо в дiтей раннього вшу. Лише третина хворих дггей були спочатку госпiталiзованi в шфекцшне вгддшення з да-агнозом 1М або шдозрою на нього, решта дiтей були госпiталiзованi в гастроентеролопчне вгддшення з да-агнозом «хрошчний гепатит неуточнено!' етюлогп'».
Висновки
1. Гепатит при 1М виявлений бшьше шж у поло-вини хворих, його розвиток i виражешсть корелю-ють з етюлопчними особливостями захворювання (мшст-шфекшя ЕБВ + ЦМВ, rs = 0,60 ± 0,07); вшом (rs = 0,40 ± 0,07), статтю (rs = 0,8 ± 0,07).
2. Гепатит на фош 1М характеризуеться вГропд-ним переважанням безжовтяничних форм з помГр-ним i короткочасним шдвищенням трансамшаз, супроводжуеться спленомегалГею i рГвнем атипових мононуклеарГв у кровГ понад 20 %.
Конфлжт ÏHTepecÏB. Автори заявляють про вгдсут-шсть конфлшту штерешв.
Список AiTepaTypM
1. Булгарев Е.А. Функция печени у больных инфекционным мононуклеозом / Е.А. Булгарев // 7-я науч. практ. конф. «Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики у детей». — М, 2015. — С. 41-43.
2. Володина О.И. Клиника и течение инфекционного мононуклеоза у детей раннего возраста / О.И. Володина // Клиническая диагностика. — 2014. — № 1. — С. 63—66.
3. Дуда О.К. Клiнiчнi форми Епштейна — Барр вiру-сног тфекци: питання сучасног дiагностики та лкування / О.К. Дуда, Р.О. Колесник, М.В. Окружнов//Актуальна т-фектологiя. — 2015. — № 1(6). — С. 15-20.
4. Кучеренко Н.П. Особенности клинического течения инфекционного мононуклеоза у детей на современном этапе /Н.П. Кучеренко, В.В. Медведева Т.Л. Тычинская//Ме-дико-социальные проблемы семьи. — 2012. — Т. 17, № 3—4.
5. Несвит У.Ю. Нарушения микрофлоры кишечника у детей с инфекционным мононуклеозом/У.Ю. Несвит//Мат-лы. науч.-практ. конф. «Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей». — Ставрополь, 2010. — С. 41-43.
6. Ning S. Innate immune modulation in EBV infection. Herpesviridae // S. Ning. — 2011. — 2(1). — P. 1. doi:10.1186/2042-4280-2-1.
7. Odumade O.A. Progress and problems in understanding and managing primary Epstein-Barr virus infections /
0.A. Odumade, K.A. Hogquist, H.H. Balfour Jr // Clin. Microbiol. Rev. — 2011. — 24(1). — P. 193-209. doi:10.1128/ CMR.00044-10.
8. Luzuriaga K. Infectious mononucleosis / K. Luzuriaga, J.L. Sullivan //N. Engl. J. Med. — 2010. — 362. — P. 19932000. doi: 10.1056/NEJMcp1001116.
9. Shkalim-Zemer V. Cholestatic Hepatitis Induced by Ep-stein-Barr Virus in a Pediatric Population / V. Shkalim-Zemer, К. Shahar-Nissan, L Ashkenazi-Hoffnung [et al.]. — 2015 Oct. — 54(12). — P. 1153-7. doi: 10.1177/0009922815570618.
10. Yuge A. Persistent hepatitis associated with chronic active Epstein — Barr virus infection / A. Yuge, E. Kinoshita, M. Moriuchi [et al.] // Pediat. Infect. Dis. J. — 2004. — 23,
1. — 74-76. PMID:14743053.
Отримано 12.04.16 U
Сорокман Т.В.1, Попелюк А.-М.В.1, Парфенова И.2, Зимагорова Н.А.2
1Буковинский государственный медицинский университет
2Черновицкая областная детская клиническая больница
ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ У ДЕТЕЙ
Резюме. В настоящее время наблюдается тенденция к росту заболеваемости инфекционным мононуклеозом (ИМ). Цель исследования — выявить клинические особенности поражения печени при ИМ у детей. Материалы и методы. Проанализированы данные историй болезни 42 детей в возрасте от 4 до 15 лет с диагнозом хронического гепатита. Определяли активность аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, уровень билирубина, маркеры вирусных гепатитов. Проводили УЗИ, ИФА с определением в крови маркеров ЭБВ (^М УСА, IgG ЕА, IgG УСА, авидность) и ЦМВ (^М, IgG, авидность) ДНК-ЭБВ и ДНК-ЦМВ методом ПЦР. Выделено 3 группы:
1-я группа — больные ИМ ЭБВ-этиологии (17 пациентов),
2-я группа — больные ИМ ЦМВ-этиологии (16 пациентов),
3-я группа — микст-ИМ ЭБВ + ЦМВ (9 пациентов). Данные обработаны методами статистического анализа с использованием приложения Stаtisticа-6. Результаты. В 85,7 % случаев ИМ протекал в типичной форме средней степени тяжести (увеличение размеров лимфоузлов у 98,6 % больных, тонзиллит — в 54,7 %, гепатомегалия — у 71,4 %, спленомегалия — у 38,1 %). Характерные изменения гемограммы при ИМ: лейкоцитоз (64,2 %) и атипичные мононуклеары (73,5 %). У 15 детей (35,7 %) повышены трансаминазы. Желтушные формы гепатита наблюдались у пяти пациентов. Уровень атипичных
180
Актуальна Ыфектолопя, р-ISSN 2312-413X, е-ISSN 2312-4148
№ 2(11) • 2016
мононуклеаров в крови более 20 % отмечался в 43,3 % больных. УЗИ выявило диффузное повышение эхогенности печени у 36,6 % пациентов. Выводы: 1. Гепатит при ИМ обнаружен более чем у половины больных, его развитие и выраженность коррелируют с этиологическими особенностями заболевания (микст-инфекция ЭБВ + ЦМВ, ге = 0,60 ± 0,07), возрастом
(ге = 0,40 ± 0,07), полом (ге = 0,80 ± 0,07). 2. Гепатит на фоне ИМ характеризуется вероятным преобладанием безжелтушных форм с умеренным и кратковременным повышением транса-миназ, сопровождается спленомегалией и уровнем атипичных мононуклеаров в крови более 20 %.
Ключевые слова: инфекционный мононуклеоз, гепатит, дети.
Sorokman T.V.1, PopeliukO.-M.V.1, ParfionovaI.V.2, ZymahorovaN.O.2
1Bukovinian State Medical University, Chernivtsi
2ChernivtsiRegional Children's Clinical Hospital, Chernivtsi, Ukraine
PECULIARITIES OF LIVER AFFECTION IN CHILDREN WITH INFECTIOUS MONONUCLEOSIS
Summary. Introduction. Today, there is a tendency of infectious mononucleosis (IM) morbidity to spread. Aim of research is to identify clinical features of liver affection in children with infectious mononucleosis. Materials and methods. Case histories of 42 children aged from 4 to 15 years old with a diagnosis of chronic hepatitis were analyzed. The activity of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST), levels ofbilirubin, alkaline phosphatase (ALP), gamma-glutamyl (GGT)), markers of viral hepatitis were determined. There were performed ultrasound investigation and enzyme immunoassay (IEA) with determination of blood markers of Epstein — Barr virus (EBV) (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, avidity) and cytomegalovirus (CMV) (IgM, IgG, avidity); EBV-DNA, CMV-DNA were defined by polymerase chain reaction. Depending on the etiology of the disease patients were divided into 3 groups: group 1 — patients with IM of EBV-etiology (17 patients); group 2 — patients with MI of CMV etiology (16 patients); group 3 — mixed IM of EBV + CMV etiology (9 patients). Received digital data were processed by methods of statistical analysis in application «Statistica-6».
Results. In 85.7 % of cases MI had usual course and moderate severity (enlargement of the lymph nodes was noted in 98.6 % of patients, tonsillitis throat — in 54.7 %, hepatomegaly — in 71.4 %, splenomegaly — in 38.1 %). The most common hemogram changes in MI are leukocytosis (64.2 %) and atypical mononuclear cells (73.5 %) 15 children (35.7 %) had enhanced transaminase level. Icteric hepatitis was observed in five patients. Blood level of atypical mononuclear cells over 20 % was observed in 43.3 % of cases. Ultrasound investigation showed diffuse increase in liver echoicity in 36.6 % of patients. Conclusions. Hepatitis with MI was observed in more than half of patients, its development and severity correlated with etiological features of the disease (mixed infection EBV + CMV, rs = 0.60 ± 0.07); age (rs = 0.40 ± 0.07), sex (rs = 0.80 ± 0.07). 2. Hepatitis with MI background is characterized by significant prevalence of anicteric forms of moderate and transitory increase of transaminases, accompanied by splenomegaly and abnormal levels of mononuclear cells in blood over 20 %.
Key words: infectious mononucleosis, hepatitis, children.
