CC BY
67
Кроме ремиссий, вследствие проводимой терапии, некоторые больные (основная - 33,9%, п=76; сравнения - 23,0%, п=23; Р<0,05) указывали на наличие в анамнезе ремиссий, возникающих по другим причинам. В большинстве случаев длительность этих безалкогольных промежутков составляла от 2 до 5 месяцев. Среди ведущих причин, определяющих начало ремиссии 94,7% пациентов основной группы (п=72) и 73,9% мужчин группы сравнения (п=17) указали на ухудшение соматического состояния, как правило, связанное с обострением хронического заболевания.
Таким образом, результаты исследования «наркологического анамнеза» выявили ряд значительных различий в течении алкоголизма у мужчин сравниваемых групп. Обобщая полученные данные можно сделать следующие выводы:
1. Развитие алкоголизма позднего возраста у мужчин ассоциируется с более поздним началом (14,0±1,6 лет) алкоголизаций в подростковом периоде, повышением возраста злоупотребления алкоголем (40,5±3,2 лет; Р<0,05) и окончательного формирования клиники похмельного синдрома (48,5±2,2 лет; Р<0,05), чем в группе сравнения.
2. В период развернутой клиники алкоголизма позднего возраста у большинства пациентов периодическое усиление приема алкоголя носит характер псевдозапоев (основная группа -92,4%; группа сравнения - 89,0%).
3. В течение года на одного больного приходится в среднем от 3 до 4 запоев (основная -3,4±1,1; сравнения - 3,6±1,1). При этом в основной группе непрерывный прием алкоголя обычно продолжался 15,7±8,2, а в группе сравнения -на 1/3 больше - 20,0±12,8 дней.
4. Структура атипичных вариантов простого алкогольного опьянения у больных обеих групп практически одинакова. Наиболее часто регистрируется эксплозивный (основная - 66,9%; сравнения - 71,0%), значительно реже - истерический варианты. Однако, в отличие от других, последний достоверно чаще, выявляется у больных основной группы (основная - 15,6%; сравнения - 7,0%; Р<0,05).
5. В основной группе регистрируется более редкое употребление суррогатов алкоголя (16,5%; Р<0,05), чем группе сравнения (27,0%), что может свидетельствовать о менее глубокой деградации этих пациентов.
6. У 5,3% больных основной группы имеются в анамнезе алкогольные психозы, что в 2 раза меньше, чем в группе сравнения (10,0%).
7. Более позднее начало алкоголизаций в основной группе ассоциируется с более низкими показателями числа судимостей - 6,7% (группа сравнения - 14,0%), в том числе достоверно связанных с алкоголизациями - 2,2% (сравнения -11,0%), а так же меньшим числом черепно-мозговых травм - 4,5% (сравнения - 11,0%),
судорожных состояний - 5,3% (сравнения -10,0%) и суицидального поведения - 1,8% (сравнения - 6,0%).
8. Частота проводимых ранее методов лечения в основной группе меньше (амбулаторное -39,7%; стационарное - 43,3%), чем в группе сравнения (амбулаторное - 51,0%; стационарное - 53,0%). Однако длительные ремиссии (до 1 года) достоверно чаще наблюдались (Р<0,05) у больных с развитием алкоголизма в более позднем возрасте - 20,1% (группа сравнения - 8,0%).
9. У достоверно большего (Р<0,05) числа больных основной группы (33,9%) возникают спонтанные ремиссии длительностью от 2 до 5 месяцев (в группе сравнения - 23,0%), в большинстве случаев (основная - 94,7%; сравнения -73,9%) обусловленные обострением хронических заболеваний.
Полученные данные могут быть использованы для разработки эффективных мер профилактики рецидивов заболевания и индивидуальных программ реабилитации больных алкоголизмом позднего возраста.
ОСОБЕННОСТИ ПАТОМОРФОЗА АЛКОГОЛЬНЫХ ПСИХОЗОВ
П. С. Уманская
Тюменская ГМА
Разработка проблемы патоморфоза алкогольных психозов, начавшаяся в прошлом столетии и нашедшая отражение в многочисленных публикациях (Сырейщиков В. В., 1981; Масленников А.А., 2007; Лисичникова Е.С., 2010; Сур-мач О.А., 2010 и др.), не потеряла своего значения и по сей день. До сих пор не в полном объеме распознаны факторы патоморфоза алкогольных психозов. Между тем еще Я.П. Рапопорт (1962) отмечал, что наиболее значимым в комплексе вопросов, связанных с патоморфозом, является установление способствующих ему факторов. Среди них в литературных источниках упоминаются климатические, экологические причины, изменение социально-бытовых условий, пищевого рациона (Гулямов М.Г., 1984; Хохлов Л.К., 1986; Боегг 1956). Чаще всего среди факторов патоморфоза алкогольных психозов отечественные исследователи рассматривают употребление суррогатов алкоголя, наркотических средств, что вызывает глубокое помрачение сознания, скудность галлюцинаторной симптоматики, большую длительность психоза и частоту возникновения психоорганического синдрома (Шмыков В.С., Реверчук И.В., 2004; Гордеев В.В., Волгина Л.М., 2005; Валентик Ю.В., Левочкина О.В., 2008).
43, 2010 Тюменский медицинский журнал
В качестве причин патоморфоза пока еще не обсуждались природные аномалии, неблагополучная экологическая обстановка. В.Б. Миневич с соавт. (1990) писали, что всевозможные физические и химические агенты оказывают влияние на органы и системы, что в совокупности с алкоголем может вызывать психотические состояния с совершенно неожиданными проявлениями. Вполне логичным по их утверждению является объяснение патоморфоза алкогольных психозов комплексом воздействий алкоголя, физических и химических факторов.
S. Meyer, E. Holzbaen (1999) указывают, что клиника алкогольного делирия со времени описания его Bonhoeffer в начале ХХ столетия (1901, 1908) во многом изменилась. В настоящее время преобладают зрительные галлюцинации, которые оказались чрезвычайно зависящими от окружающей среды.
Л.К. Хохлов (1972) указывает, что значительно чаще стали встречаться галлюцинаторные видения людей, антропоморфные галлюцинации, а демономанические галлюцинации, соответственно, уменьшились.
С.А. Пуцай (1966), Г. Ф. Колотилин (1974), В. В. Сырейщиков (1981), отмечают значительное уменьшение в картине алкогольного делирия зоологических галлюцинаций и учащение видений, отражающих профессиональную деятельность и быт больных.
М.Г. Гулямов (1984) считает, что характерные для алкогольного делирия с классическими проявлениями зрительные галлюцинации зоологического содержания не только перестали быть доминирующими, но и претерпели некоторые изменения. Для них типично однообразие тематического оформления, отсутствие устрашающего характера, крайне редки зрительные галлюцинации в виде мелких насекомых. По мнению автора, возрос удельный вес онейроидных переживаний, зрительных галлюцинаций эротического содержания и тесно связанных с ними бредовых идей ревности, психопатологических феноменов синдрома Кандинского-Клерамбо. Доминируют в психотической картине алкогольного делирия антропоморфные галлюцинации - видения людей, сцены быта.
По мнению А.Х. Лазяровой (1971), феномен патоморфоза алкогольного делирия проявляется в преобладании тактильных галлюцинаций на всем протяжении психоза, в то время как М. Г. Гулямов (1988), И. Р. Хасанов (1974) утверждают, что тактильные галлюцинации в их классическом виде в картине алкогольного делирия встречаются лишь рудиментарно.
В исследовательской литературе ряд авторов приводят данные (Воронцова Г.С., 1959; Пуцай С.А., 1966; Колотилин Г.Ф., 1974) об увеличении представительства слуховых галлюцинаций в картине алкогольного делирия, порою
они, наряду со зрительными, выступают в виде ведущего синдрома.
В работах Г.С. Воронцовой (1959), С.А. Пуцай (1966) приводятся данные об учащении бредовых идей преследования в картине белой горячки.
Особый интерес вызывает раздел исследований, касающийся эволюции представлений об изменении клинической картины острого алкогольного галлюциноза. Констатируется, что проявления этого заболевания претерпели значительные изменения по сравнению с описаниями в классических руководствах (Крепелин Э., 1891; Корсаков С.С., 1901; Сербский В.П., 1906).
А.Г. Гофман (1968) выделяет следующие формы атипичного алкогольного галлюциноза: алкогольный галлюциноз с кратковременным ступором; алкогольный галлюциноз с выраженной депрессией; зрительный галлюциноз без признаков помрачения сознания. По описанию автора, алкогольный галлюциноз, сочетающийся с выраженной депрессией, отличается преобладанием депрессивного бреда и относительно неразвернутым синдромом вербального галлюциноза. При зрительном галлюцинозе без признаков помрачения сознания зрительные галлюцинации наблюдаются на фоне ясного сознания.
Исследуя вопросы генеза алкогольных психозов Н.П. Стаценко (1970) отмечает, что наряду с типичной картиной острого алкогольного галлюциноза встречается его атипичное течение, когда, с одной стороны, помимо слуховых галлюцинаций на разных этапах болезни наблюдаются и отдельные зрительные (психотическое состояние приближается к белой горячке), с другой - наряду с богатой галлюцинаторной симптоматикой имеются и выраженные параноидные расстройства, приближающие картину психотического состояния к острому алкогольному параноиду.
Нами выявлены следующие особенности па-томорфоза алкогольных психозов - среди слуховых галлюцинаций преобладают голоса знакомых и родственников, слышимые непосредственно в комнате или в пределах досягаемости слухового анализатора (за окном, в доме, из соседней комнаты). Редко отмечается появление императивных галлюцинаций. При зрительных галлюцинациях чаще видят знакомых, реже посторонних людей, обычно негативно к ним настроенных, что влечет за собой появление идеи преследования, отношения. Отмечается видение людьми старшего возраста инопланетян. Тактильные галлюцинации в большинстве случаев характеризуются ощущением застрявшей в языке кости, битого стекла во рту, проволоки на шее, передатчиков в зубах и голове. Очень редко отмечаются зоологические галлюцинации (видение кошек, крыс, мошек, ползающих червей).
Тюменский медицинский журнал № 1, 244
Отмечается также и определенный пато-морфоз хронического алкоголизма в сторону увеличения числа тяжелых и атипичных алкогольных делириев, случаев раннего развития первого делирия (через три-пять лет со времени начала заболевания), алкогольных психозов у подростков.
Рядом отечественных исследователей проведено разностороннее исследование, основанное на описании клиники, динамики и прогноза алкогольного делирия в различные хронологические периоды (1955-1970 гг. и 1971-1985 гг.) в сравнении с описаниями особенностей течения и проявления этого психоза в конце XIX - начале ХХ века (1897-1931 гг.).
В результате было выявлено сокращение продолжительности алкогольного делирия, уменьшение представительства зоологических, тактильных галлюцинаций, бредовых идей преследования, снижение выраженности аффектов страха и тревоги с одновременным увеличением удельного веса зрительных антропоморфных видений и ротоглоточных галлюцинаций, феномена Кандинского - Клерамбо, бредовых идей ревности, воздействия, самообвинения, онейро-идных включений, субдепрессивного и благо-душно-эйфорического аффекта, зрительных галлюцинаций эротического содержания, слуховых галлюцинаций. Указанные проявления авторы отнесли к истинному патоморфозу, они не являются факторами, отягощающими прогноз заболевания.
ЭНДОГЕННЫЕ ДЕПРЕССИИ У ДЕТЕЙ
М.Г. Фомушкина
Тюменская ОКПБ
Несколько десятков лет назад возможность развития у ребенка депрессии считалась весьма сомнительной или полностью отвергалась многими психиатрами. Преобладало мнение, что депрессия присуща только зрелой личности. Согласно современному подходу к этому вопросу, депрессивные состояния могут возникать в любой из детских возрастных групп, но отличаются своеобразием клинической картины, так называемой маскированностью и атипией по сравнению с депрессиями пациентов зрелого возраста и подростков. Актуальность этой темы обусловлена тем, что депрессии у детей нередко просматриваются специалистами и диагностируются лишь ретроспективно, при возникновении развернутого аффективного психоза в пубертатном возрасте.
На базе детского психиатрического отделения было обследовано 35 детей, находящихся на лечении с диагнозом «шизофрения», в возрасте от 7 до 13 лет, распределение по полу: мальчики - 28, девочки - 7. В исследовании были использованы клинико-анамнестический, клинико-психопатологический, клинико-динамический и экспериментально-психологический методы исследования. В своем большинстве (77%) депрессия начиналось без всяких видимых причин. В 17% случаях провоцирующими факторами для манифистации заболевания были психогении: смерть близких, отрыв ребенка от матери во время помещения его в детский дом, потеря любимого животного, изнасилование. Соматоге-нии, как провоцирующий фактор в виде тяжелых форм гриппа, присутствовали у 5% пациентов. Наиболее ранним признаком детской депрессии были нарушения сна, которые проявлялись в сокращении его продолжительности, затрудненности засыпания, поверхностности сна, появлении устрашающих сновидений и ночного плача. Эти расстройства наблюдались в 100% случаев и имели стойкий и упорный характер. Дети предъявляли жалобы на наличие неприятных телесных ощущений: на головную боль, боль в животе, конечностях, груди, сердцебиение, тошноту, что нередко сопровождалось нелепыми высказываниями, такими как «вся голова горит», «живот так болит, что будто кишки лопаются», «руки выкручивает» и т. д. У одних детей эти расстройства были крайне разнообразными, нестойкими и часто сменяющими друг друга, у других - монотонными, однообразными, ограничивающимися одной изолированной жалобой, чаще всего жалобой на головную боль и боль в животе.
структуру депрессии у 84% детей вошли нарушения аппетита в виде снижения аппетита, избирательности в приеме пищи. Основой для диагностики депрессий у детей является процесс наблюдения за их поведением. Исходя из этого, всех пациентов можно разделить на две группы. Одни (68%) имели понурый грустный вид, отмечалась постоянная готовность к плачу, слезливость, причем, чем младше ребенок, тем слезливость была более выражена, нежелание подойти к другим детям, отказ от игрушек, участия в коллективных играх, замедленность в движениях, тихая, монотонная речь. Настроение другой части детей (32%) имело дисфорическую окраску: пациенты выглядели мрачными, угрюмыми, были раздражительными, злобными, агрессивными, могли без причины ударить другого ребенка, были недовольны собой и окружающими. На фоне пониженного настроения у 22% пациентов (средний школьный возраст) наблюдались суицидальные попытки: дети спрыгивали с балкона, пытались повеситься, принимали медикаменты, наносили себе порезы острым предметом на предплечья. Неоднозначным было отношение к родите-
45 , 2010 Тюменский медицинский журнал
