CC BY
21
Теоретична медицина
УДК 616.71:616-056.3-053.4/.5-07
ВЕРТЕГЕЛ А.О., ОВЧАРЕНКО Л.С. ЗапорЬька медична академм п'слядипломно! осв'пи
особливосл юсткового метабол13му
■ V ■ ■ ■ V
в д1теи i 1нформативн1сть ви3начення иого
б1ох1м1чних характеристик
Резюме. В оглядiлтератури вiдображенi сучаст уявлення про особливостi тсткового метабол1зму в дтей. Наведет дат останнХ до^джень щодо шформативностi визначення бюхшгчних маркерiв ксткового метаболЬзму в дтей залежно вгд стану X здоров'я.
Ключовi слова: дти, кальцш, фосфор, втамш Б, остеокальцин, паратгормон.
Фiзiологiчно мiнералiзацiя ыстки в процеш ремоде-лювання вщбуваеться шляхом залучення в не! кальцш й фосфору iз системного кровооб^у, внаслiдок чого формуеться дефщит цих мiнералiв у позакттиннш рiдинi, що призводить до стимуляци секрецп парат -гормону (ПТГ). Оскiльки ПТГ е важливим фактором, що впливае на штенсившсть ыстково! резорбцп, то в нормальних умовах мiнералiзацiя спричиняе резорб-цiю. При нестачi або низькому споживаннi кальцш концентращя ПТГ збiльшуеться, а разом iз цим зростае резорбцiя (а вслщ за нею й ремоделювання), що призводить до шдвищення потреби в кальцiю для тдтрим-ки рiвня даного iона в позакттиннш рiдинi. Це знижуе мшеральну щiльнiсть ыстково! тканини (МЩК) у тих дшянках кiстки, де перебтае ремоделювання, зменшу-ючи кiсткову масу й мщшсть.
Якщо даний процес короткотермшовий (транзи-торне ремоделювання, наприклад, у процесi росту в дитячому вщ), то вiн не становить небезпеки, проте при недостатньому надходженш кальцш таке ремоделювання призводить до тдвищено! ламкосп кiстки, яка передуе бiльш вiдчутнiй втратi и маси, особливо в дiтей. Тому в остеологи перш за все дослщжуються ме-таболiчнi процеси ремоделювання — баланс кальцш й вгтамшу D [1].
У процесi оновлення ыстково! тканини беруть участь кттини двох тишв — остеобласти, яы проду-кують кiстковий матрикс, i крупнi багатоядернi остео-класти, що вщповщають за резорбцiю. Процес регене-рацп завжди перебiгае однаково: спочатку вщбуваеться швидка (2—3 тижнi) резорбщя, а потiм повiльне (2—3 мюящ) утворення ново! тканини. Резорбцiя починаеть-ся з прикрiплення остеокластiв до ыстки й вивiльнення з них речовин, яы розчиняють кальцiй, iншi мiнеральнi речовини й колаген. Далi настае фаза формування но-
во! тканини. Остеобласти секретують колаген та iншi бiлковi компоненти. Колагеновий матрикс просочу-еться солями кальцiю, фосфору й шших мiнеральних речовин, i утворюеться гiдроксiапатит — тверда речо-вина кiстки, що становить 90 % !! маси [2].
На актившсть i диференцiювання кiсткових кт-тин впливають бiологiчнi медiатори. Так, формування попередниыв остеобластiв шдукуе кальцитрiол (1,25(ОН)2D). Потiм остеоцити змщнюються через перiодичну бiомеханiчну стимуляцiю шляхом пдро-статичного тиску на них у присутност 1,25(ОН)2D, що рекомендуеться використовувати при лшуванш остео-пешчних станiв [3].
Також на координацш процесiв утворення й роз-смоктування ыстково! тканини впливають сигналь-ш молекули, представленi: фактором, стимулюючим утворення колонш макрофагiв; RANKL, який запускае процес утворення остеокласлв; остеопротегерином, що блокуе утворення остеокласпв; естрогеном, що збшьшуе синтез остеопротегерину; паратгормоном, що збшьшуе синтез RANKL i запускае утворення остео-кластiв; iнсулiноподiбним фактором росту 1 (1ПФР-1) [2]. Встановлено, що в дггей з шдопатичним остеопо-розом концентрацiя сироваткового 1ПФР-1 знижена, що корелюе iз зниженням МЩК за рахунок пдвищен-ня резорбцп кiстки без зв'язку зi змiною концентраций маркерiв кiсткового метаболiзму [4].
До числа основних маркерiв стану кiсткового ме-таболiзму в датей при рiзних захворюваннях експер-ти пропонують вiдносити кiсткову фракцш лужно! фосфатази, остеокальцин, телопептиди колагену 1-го типу, паратгормон [5], 25(ВШ)-вггамш D3, сироватковi кальцiй i фосфор [6].
Кальцш у ыстковш тканиш вiдiграе подвiйну роль. По-перше, бере участь у побудовi мiнерального матрик-
су ыстки. По-друге, кальцiй е непрямим регулятором ремоделювання скелету [7], маючи антирезорбтивний ефект i зменшуючи концентрацш ПТГ [8]. У дiтей шки приросту кальцiю досягаються до 12,5 року у дiвчаток i 14 роыв у хлопчикiв [9].
Внутршньоутробне надходження кальцiю до плода залежить вiд дiетичного споживання даного мшералу вагiтною, його втрат через нирки й кишечник, наяв-нiсть запашв, рiвня 25(В1Н^3 [10].
Втрати кальцш iз сечею посилюються при шдви-щеному введеннi тваринного бiлка [11], що може при-зводити до ыстково! резорбцп [12] i тдвищення ризи-ку переломiв [13]. Розраховано, що подвоення вмюту бiлка в дiетi збiльшуе втрати кальцiю iз сечею на 50 % [14]. Теоретично для корекцп втрат кальцш з сечею на кожний 1 г споживаного бшка треба додати приблизно 6 мг кальцш [15].
У той же час в шших дослшженнях вказуеться на протилежну роль введення пшвищено! кшькосп бшка. Його достатне споживання е фактором, що полшшуе кiстковi iндекси у дией [16] i анаболiчно дiе на кiсткову тканину [17].
Ще одним важливим учасником регуляцп видшен-ня кальцiю iз сечею е натрш, оскiльки цi два мшера-ли конкурують при реабсорбцп в ниркових канальцях [18]. На кожш 2300 мг натрiю (100 ммоль), що виво-диться через нирки, втрачаеться вщ 40 до 60 мг кальцш (1 ммоль) [19], що слш враховувати в дiетичних реко-мендацiях. При дiетi, що мютить пiдвищену кiлькiсть натрiю хлориду, виведення кальцш iз сечею негативно впливае на МЩК дiвчаток у вщ вiд 8 до 13 роыв [20], при цьому на МЩК дией у препубертат введення солi не впливае [21].
1нший важливий мiкроелемент — це фосфор. Вш здатний безпосередньо змшювати секрецiю паратгор-мону. Шдвищення кiлькостi фосфатiв у дiетi пдвищуе секрецiю паратгормону незалежно вiд рiвня кальцiю або кальцитрiолу [22] i збiльшуе продукцiю останнього в нирках [23]. Коливання рiвня фосфору навггь у межах нормальних значень може ушкоджувати сироватковий рiвень кальцитрiолу, що пов'язано iз змiнами актив-ност нирково! 1-альфа-гiдроксилази [24].
Понад 90 % оргашчного матриксу кiстки склада-ються з колагену 1-го типу, який синтезуеться в нш шляхом регульованого анаболiзму й катаболiзму. Про-тягом усього життя людини зрший колаген 1-го типу руйнуеться. При фiзiологiчно або патологiчно пшви-щенш резорбцп кiстки колаген 1-го типу руйнуеться швидше, i при цьому вшповшно пiдвищуеться рiвень фрагментiв колагену в кровь Особливо це стосуеться С-термшального телопептиду (СТх), який е тим маркером, що характеризуе резорбцш колагену 1-го типу в ыстць
У здорових дггей 2—18 роыв встановлено, що вмют С-телопептидiв колагену 1-го типу й ыстково! фракцп лужно! фосфатази (ЛФ) знижуеться у мiру збiльшення вiку дитини. Шк обох маркерiв спостерiгаеться в пу-бертатi у дiвчаток 8—13 роыв i хлопчикiв 10—15 роыв. Шсля цього перiоду в обох статей умют цих показни-ыв знижуеться, проте у дiвчаток це вшбуваеться на
2—3 роки рашше, нiж у хлопчикiв, паралельно i3 стате-вим дозрiванням. Цi фiзiологiчнi особливостi важливi для монiторингу даних маркерiв при лiкуваннi дiтей з остеопешею [25]. Лiкування вважаеться ефективним, якщо рiвень С-телопептидiв колагену 1-го типу знижуеться протягом 3—6 мюяшв терапп.
Остеокальцин — найважливший неколагеновий бiлок матриксу кiстки, що становить 3 %. У ходi утво-рення ново! кiстки остеокальцин синтезуеться остеобластами, цей процес залежить вш виамшу К i стиму-люеться вiтамiном D3. Остеокальцин прямо впливае на гормони, регулюючи обмш кальцiю (кальцитонiн, паратгормон i вiтамiн D). Пiсля виходу з остеобласпв, остеокальцин не тiльки вбудовуеться в матрикс ыст-ки, але також видiляеться у кровотiк. Остеокальцин — чутливий маркер метаболiзму ыстково! тканини, його концентрацiя в кровi вiдображае метаболiчну актив-нiсть остеобласпв ыстково! тканини.
Пiдвищення концентраций остеокальцину й термь нального телопептиду колагену 1-го типу е маркерами зниження ыстково! маси у дггей iз захворюваннями нирок [26]. При активному рахт рiвень остеокальцину може не шдвищуватися й тому не повинен використо-вуватися для дiагностики даного захворювання [27].
Для деяких маркерiв ысткового метаболiзму вста-новленi до6овГ коливання !х умюту в кровь Вони максимально виражеш для С-телопептидiв колагену 1-го типу, мМмально — для остеокальцину [28].
Актившсть остеобластiв, що продукують остеокальцин, i його вмют у ыстковш тканинi й плазмi знижу-ються при високому рГвш паратгормону в кровь
Паратгормон — важливий елемент формування ыс-ток [29], що полшшуе !х будову й геометрш [30]. Се-крецiя паратгормону регулюеться кшьыстю кальцiю, що надходить ззовш, i гальмуеться при його достатньо-му введеннi [31].
У дггей у жрюдГ статевого дозрiвання оптимальни-ми маркерами розвитку ыстково! тканини вважаються концентрацiя паратгормону на верхнш межi нормального рГвня з низько-нормальним умютом вiтамiну D3 (25(OH)D) i середнiм або високим режимом споживання кальцш [32].
Маркером запашв вгтамшу D в орюшзмГ е сироватковий рiвень 25(OH)D3 [33]. Дефiцит вiтамiну D в да-ний час носить характер пандемп. Основна причина цього — зменшена дГя сонячного свiтла, мала кшьысть продукпв Гз вмютом виамшу D, зниження концентраций вггамшу D у цих продуктах. Це призводить до розвитку рахгту в дггей, а попм остеопенГ!, остеопорозу й переломГв у дорослих [34]. Встановлено, що наявшсть дефщиту вГтамГну D у вагГтних призводить до зниження лшшно! довжини тша плоду й новонародженого [35].
У дггей дефГцит вГтамГну D е вельми поширеною проблемою [36], проте, на думку K.J. Loud, C.M. Gordon (2006), щ даш недостатньо показов^ оскГльки на прак-тиш мало зiставляються з паралельним дослшженням мiнерально! ЩГЛЬНОСТГ КГСТКИ [37].
При проведенш таких дослiджень було виявлено, що в дией сироваткова концентращя вiтамiну D прямо корелюе з МЩК ыстково! тканини [38, 39]. У дiвчаток
2(23) • 2010
Теоретична медицина
9—15 роыв концентрацiя 25(ОН)D3 була позитивно зв'язана з МЩК поперекового вщдшу хребта й шийки стегна, при цьому дiвчатка з гiповiтамiнозом D мали зниження МЩК на 4 % порiвняно з дiвчатками з нор-мальним рiвнем вiтамiну D [40].
Вiдомо, що близько 80 % вггамшу D, що надходить в оргашзм, виробляеться в шкiрi пiд дiею сонячного свгт-ла в ультрафюлетовому дiапазонi. Решта ще! кiлькостi надходить iз продуктами харчування [41]. Впамш D, що одержуеться з ж, може бути як у виглядi D2 (ерго-кальциферолу), так i у виглядi D3. Вiтамiн D у достатнiй кшькосп мiститься в небагатьох продуктах — жирна риба, риб'ячий жир i яйця. Багата вiтамiном D печшка, проте вона також мiстить багато вггамшу А, тому !! не рекомендуеться вживати бшьше одного разу на тиж-день, а також вона не рекомендована ваптним жшкам у зв'язку з ризиком розвитку штоксикацп вiтамiном А [42]. Рецептори до вггамшв D i А е гетеродимерними партнерами i дшть взаемозв'язано, зокрема вiдносно iндукцi! транскрипцп гена остеокальцину [43].
Вiтамiни D2 i D3 фiзiологiчно неактивнi, i для !х ак-тивацп необхщш етапи гiдроксилювання. Перший етап проходить в печшщ i включае пдроксилювання з фор-муванням 25-гiдроксихолекальциферолу (25(ОН^), який називаеться кальцидiол. Вiн циркулюе в плазмi разом iз специфiчним вiтамiн D-зв'язуючим проте!-ном. Плазмова концентрация 25(ОН)D забезпечуе його доставку в будь-яку дшянку органiзму i вiдображае його запаси. Пiк концентраций в плазмi спостерiгаеться через 1 мюяць пiсля дГ! ультрафiолетового опромшення [44].
Другий етап гiдроксилювання вщбуваеться в нирках iз формуванням 1,25-дипдрооксихолекальциферолу (1,25(OH)2D), вiдомого як кальцитрiол. Цей процес регулюеться паратгормоном i фосфатами плазми — висока концентращя першого й низька концентращя других стимулюе пдроксилювання. Пдроксилювання вггамшу D в нирках збшьшуеться пiд впливом парат-гормону, гiпокальцiемi! i гiпофосфатемi!, а пригшчу-еться самим 1,25(OH)2D [45]. Шсля iнкубацi! 25(ОН) D3 iз 1-альфа-гiдроксилазою остеобласти продукують достатню кшьысть 1-альфа-25(ОН)2D3, що пiдвищуе активнiсть лужно! фосфатази, кiлькiсть остеокальцину й мiнералiзацiю кiстки [46].
Пiсля гiдроксилювання в печшщ до 25(ОН^3 i нирках до 1,25(0Н)^0 активнi метаболiти зв'язуються з рецептором вггамшу D i геном кальцiй-зв'язуючого проте!ну. Це призводить до вироблення остеокальцину й кальцiй-зв'язуючого проте!ну, який посилюе абсорб-цiю кальцш з кишечника. Дефiцит вiтамiну D пiдвищуе рiвень паратгормону, що призводить до ыстково! ре-зорбцп, остеопорозу i переломiв. Як указувалося вище, зв'язок мiж сироватковим 25(ОН)D i паратгормоном негативна. Рiвень паратгормону починае тдвищува-тися при концентраций вггамшу D менше 75 нмоль/л. Уведення вггамшу D знижуе рiвень паратгормону, пщ-вищуе МЩК i знижуе ризик переломiв [51].
Критерiем дефщиту вiтамiну D у дiтей, яы мають клiнiчнi i бiохiмiчнi вщхилення, вважаеться концентра-цiя 25(ОН)D нижче 25 нмоль/л (10 мкг/л) [52]. За ш-шими даними, доктшчним маркером недостатносп вь
тамшу D е концентрацiя 30—50 нмоль/л (12—20 мкг/л), яка частково пов'язана з бiохiмiчними вГдхиленнями (особливо з пГдвищенням рiвня паратгормону) [53].
На раншх стадiях дефiциту вiтамiну D спостерГга-еться зниження концентрацп кальцiю i пiдвищення паратгормону, при погiршеннi ситуацп рiвень паратгормону зростае. У результата цього концентрацiя кальцш в кровi нормалiзуеться, а концентращя фосфору знижуеться. При подальшому прогресуванш дефiциту концентрацiя кальцiю зменшуеться i пiдвищуеться ризик переломiв. Повна забезпечешсть вiтамiном D дося-гаеться при його рiвнi в сироватщ в межах 50 нмоль/л (20 мкг/л) [54].
У той же час J.E. Mulder (2006) вважае, що для зниження ризику переломiв мшмальний рiвень 25(OH)D повинен бути 70—80 нмоль/л (28—32 нг/мл). При цьому впамш D3 (холекальциферол) бiльш ефективний, нiж вiтамiн D2 (ергокальциферол), оскiльки краще пГдви-щуе рiвень 25(OH)D в кровi. Активний метаболiт вь тамiну D — кальцитрюл — також менш ефективний при профшактищ остеопоротичних переломiв, шж D3 [55]. На думку M.F. Holick, T.C. Chen (2008), оптималь-ним для нормального здоров'я е рiвень циркулюючого 25(OH)D понад 75 нмоль/л, або 30 нг/мл [34]. В шших рекомендациях дефiцитом вггамшу D вважаеться його сироватковий рiвень менше 30 нмоль/л [58, 59].
З погляду експертiв Американсько'1 академй педГатрп (2008), мiнiмальний сироватковий рiвень 25(OH)D3 у дiтей повинен бути 50 нмоль/л (20 нг/мл), при цьому обов'язкове дослГдження рiвня паратгормону i МЩК кожнi 6 мюящв. Це ж стосуеться вагiтних жшок i году-ючих матерiв [60].
Тобто в даний час багато експерпв, пГдкреслюючи проблему дефiциту вггамшу D, не сходяться на думщ щодо критерпв цього стану. Наведет дат рГзних досль джень демонструють, що вивчення тшьки одного по-казника недостатньо, вш вони повинш оцiнюватися в комплексi паралельно з використанням кшшчних i ш-струментальних методГв. Тому для об'ективГзацп ощн-ки отриманих результатГв обстеження рекомендовано комплексне дослгдження декГлькох маркерГв одночасно.
До числа бюмаркерГв нормального функцюнуван-ня вГтамГну D у дггей належать плазмова концентрацГя 25(OH)D3 (вказуе на достатню забезпечешсть цим вГта-мшом), паратгормону (вказуе на стан функцп вГтамГну D), наявнiсть або вГдсутшсть рахiту (результат ефектив-носп). Проте в рГзнорГдних групах кожен Гз маркерiв буде надiйним не у вшх випадках, що вимагае урахуван-ня додаткових характеристик [61].
Так, у шдлГтыв встановлений позитивний зв'язок мГж абсорбцiею кальцiю в кишечнику й сироватковим рГвнем 1,25(OH)2D i паратгормоном, але не 25(OH)D. Рiвень паратгормону зворотно впливав на 25(OH)D, МЩК поперекового вГддшу хребта i позитивно впливав на 1,25(OH)2D, остеокальцин i МЩК всього скелету. Виявлений зв'язок мГж всмоктуванням кальцш i рiвнем 1,25(OH)2D, тодГ як рГвень 25(OH)D мало впливав на абсорбцш кальцш [62].
D. Jesudason et al. (2002) визначили дефщит вГтамГну D як випадок остеомаляцп або рахГту з очевидни-
ми клшГчними симптомами. Як основу недостатносп вiтамiну D автори позначили вторинний гшерпара-тиреоз, який е головним неклшГчним маркером зни-ження МЩК, шдвищеного ризику остеопорозу й переломiв [63]. Тобто основним iндикатором вгтамш D-статусу е циркулюючий 25(ОН)D i паратгормон
[64], а знижений рiвень 25(ОН)D в плазмi i вторинний пперпаратиреоз е маркерами недостатносп вь тамiну D [48].
Якщо рiвень вiтамiну D низький, то компенсатор-ний вторинний гiперпаратиреоз пГдвищуе вироблен-ня в нирках 25(ОН^, i це пiдтримуе нормальний або злегка тдвищений плазмовий рiвень 1,25(OH)2D, поки iснуе дефiцит вiтамiну D [57].
У той же час ш параметри не показовГ для дифе-ренцiювання форми рахiту. Доведено, що в пащен-тГв Гз фосфопенiчним рахiтом рiвень сироваткового 25(ОН^ вищий, а 1,25(OH)2D3 нижчий, шж у пащен-тГв Гз кальцшпешчним варГантом, при цьому рГвень па-ратгормону, остеокальцину, лужно! фосфатази не вГд-рГзнявся в обох групах [27].
Комплексне обстеження вагГтних жшок дае цш-ну ГнформацГю про стан !х кГсткового метаболГзму з подальшою користю для плода й новонародже-ного. Встановлено, що у вагГтних мають мГсце вГд-мшносл в сироваткових рГвнях маркерГв кГсткового метаболГзму залежно вГд термГну гестацн. Так, ос-теокальцин пГдвищений в 1-му триместрГ порГвня-но з другим i третГм. ЛФ знижена в 1-му триместрГ порГвняно з 2-м i 3-м i неваптними жГнками. Вста-новлена рГзниця мГж остеокальцином в 2-му i 3-му триместрах i ЛФ в 1-му i 3-му триместрах порГвняно з неваптними жГнками. Таким чином, 60 % жшок в 1-му триместрГ, 48 % — в 2-му i 47 % — у третьому мають виражений або середнш дефщит вгтамшу D
[65]. У той же час, за даними S. Maiya et al. (2008), своечасне вживання впамшу D i кальщю ваптними жГнками попереджае розвиток у новонароджених патологи з боку серця [66].
У цГлому потрГбно вГдзначити, що дослГдження бю-хГмГчних маркерГв кГсткового метаболГзму надае цшну ГнформацГю як для оцГнки стану скелету в дГтей, так i для монГторингу ефективностГ терапГ!, що проводи-
телопептидiв колагену 1-го типу, остеокальцину) до-зволяе контролювати й ощнювати ефективнiсть терапГ! вiтамiном D у дГтей [67], вплив шшо! медикаментозно! терапГ! на кiсткову тканину [68].
Бiохiмiчнi маркери бiльш лабшьш й дозволяють динамiчно спостерiгати за процесом лшування [69]. Це важливо з практично! мети, оскiльки оцшка ремо-делювання бiльш оперативна i не менше важлива, нiж оцшка МЩК, — ремоделювання швидше вГдображае ефекти терапГ!, нiж змiна маси истки [70].
Проте поки е невиршеш проблеми при ощнщ вь тамш D-статусу i при визначенш 25(OH)D в плазмГ По-перше, дефщит або недостатшсть визначаеться за референтним значенням у нормальнш популяцГ!. Ви-користання показника зниженого рГвня з нормально! популяцГ! не завжди е правильним, оскГльки рiвень 25(OH)D у плазмi залежить вГд екологiчних факторiв (сезон, мюцевГ особливост погоди, географГчна широта), шдивГдуальних особливостей стилю життя (одяг, дГета, кшьысть часу перебування на сонячному свГт-лГ) i особи (раса, шгментацГя шири, товщина шири й вш) [71]. 1снуе техшчна проблема точност визначення плазмового 25(OH)D [72].
Ще одна проблема — це прогнозування майбутньо-го вгтамш D-статусу з урахуванням вихГдного шдивГду-ального рГвня [73].
У зв'язку з цим, на думку C.M. Gordon et al. (2004), у здорових дггей маркери кГсткового метаболГзму можуть використовуватися тГльки для контролю ефективностГ терапГ!, але не для дГагностики. Показники гомеостазу кальщю, таи як сироватковий кальцш, магшй, фосфор, 25(OH)D, паратгормон i стввГдношення каль-цш/креатинш у сечГ, не вГдображають безпосередньо ыстковий метаболГзм. Вони можуть використовуватися, коли МЩК знижена, але тГльки як доповнення до об'ективного дослГдження [74].
З урахуванням цих проблем визначення метаболГч-ного статусу кальцш-фосфорного гомеостазу в дитя-чому вщ необхГдш дослГдження маркерГв кГсткового метаболГзму в дией конкретного репону, вГку i залежно вГд стану здоров'я, що дозволить розробити чгты реко-мендацГ! з ранньо! дГагностики, профГлактики й лшу-вання порушень !х остеогенезу.
ДослГдження 25(ОН^ i 1,25(ОН)2D, паратгормону i маркерГв кГсткового метаболГзму (лужно! фосфатази,
Список лтератури знаходиться в редакцп Отримано 16.12.09 □
Вертегел A.A., Овчаренко A.C.
Запорожская медицинская академия последипломного образования
ОСОБЕННОСТИ КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА У ДЕТЕЙ И ИНФОРМАТИВНОСТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЕГО БИОХИМИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК
Резюме. В обзоре литературы отражены современные представления об особенностях костного метаболизма у детей. Приведены данные последних исследований об информативности определения биохимических маркеров костного метаболизма у детей в зависимости от состояния их здоровья.
Ключевые слова: дети, кальций, фосфор, витамин D3, остеокальцин, паратгормон.
Vertegel A.A., Ovcharenko L.S.
Zaporizhya Medical Academy of Postgraduate Education, Ukraine
FEATURES OF CHILDREN BONE METABOLISM AND ITS DETERMINATION OF BIOCHEMICAL DESCRIPTIONS INFORMATIVITY
Summary. In the literature review the contemporary views about bone metabolism features in children are presented. The data of the last examinations about informativity of determination of biochemical markers of bone metabolism in children depending on their health state are resulted.
Key words: children, calcium, phosphorus, vitamin D3, osteocalcin, parathormone.
