CC BY
25
К^и/1ребёнка
¡нфекцп в д1тей / Infections ¡п СЫ!с1геп
УДК 616-053.3/4:616.379_008.64:616.523-022.6:612.017 СЕНАТОРОВА Г.С.
Харювський нацюнальний медичний унверситет ПОМАЗУНОВСЬКА О.П., ШУЛЬГА Н.В. Обласна дитяча кл1нчна лкарня, м. Харк/в
ОСОБЛИВОСЛ ¡МУННОТ В|ДП0В|Д| У ДПЕЙ РАННЬОГО ТА Д0ШKiЛЬН0Г0 ВiKУ ¡3 ЦУКРОВИМ ДiАБЕТ0М I ТИПУ НА Ш ГЕРПЕСВiРУСН0Т ¡НФЕКЦГТ
Резюме. У сmаmmi наведет дат щодо клтжо-лабораторних особливостей iмунологiчноiвiдnовiдi в дтей залежно вгд наявностi герпесвiрусного нфжування. Уа дти були розподтет на 3 групи: Iгрупа — дти з уперше виявленим цукровим дiабетом I типу; IIгрупа — дти, тфковат герпесвiрусами (цитомега-ловiрус; вiрус Епштейна — Барр; вiрус простого герпесу 1-го, 2-го типу); IIIгрупа — без герпесвiрусного нфжування, без ознак цукрового дiабету. На пiдставi спостережень авторiв був встановлений асоща-тивний зв'язок мiж появою специфiчних антитл до глютамшокислоi декарбоксилази в дтей, шфшо-ваних герпесом, i тдвищенням рiвня iмуноглобулiнiв О до герпесвiрусноi шфекцп. Отриман результати розкривають ще один шлях профлактикирозвитку цукрового дiабету.
Ключовi слова: дти, iмунологiчний статус, герпесвiрусна шфекцш, специфiчнi антитла до глютамно-кислоi декарбоксилази, цукровий дiабет I типу.
Вступ
Поширешсть цукрового дiабету для вих вь кових груп у всьому свт, за ощнками експерпв, становила 2,8 % у 2000 рощ. Загальне число людей iз дiабетом, зпдно з прогнозами, збшьшиться з 171 мшьйона в 2000 рощ до 366 мшьйошв до 2030 року. [1] Щ даш показують, що масове поширен-ня дiабету буде тривати, i щлком iмовiрно, що щ цифри недоощнюють майбутне поширення дiа-бету [3].
Аналiз клжчного матерiалу, вивчення динамь ки росту захворюваност на цукровий дiабет пере-конують нас у тому, що вщбуваеться змша вжово! структури («омолодження») вищезазначено! патологи. Якщо кiлька рокiв тому цукровий дiабет у дiтей перших роюв життя був казуистикою, у наш час вш вже не рщюсть. В останнiй час вщбуваеть-ся значне зростання захворюваностi серед дггей молодше 5 рокiв життя [2, 4].
Виражений рют захворюваност на цукровий дiабет дозволив визначити даний феномен як гло-бальну ешдемш. Сучасна концепцiя розглядае цукровий дiабет I типу як результат взаемодп ге-нетично! схильностi, автоiмунних процесiв, фак-торiв зовнiшнього середовища.
У численних дослiдах продемонстровано, що одним [5, 6] iз доведених тригерiв навколишньо-
го середовища цукрового дiабету I типу е вну-трiшньоклiтиннi шфекцп [2, 7, 3], що е пусковим мехашзмом автоiмунноI агресп в формуваннi ав-тоантитш проти р-клггин шдшлунково! залози. Також юнуе концепцiя, вiдповiдно до яко! збшь-шення деструкцп р-клггин внаслщок переванта-ження такими факторами ризику, як швидкий рiст i збiльшення маси тша в раннi перiоди життя, е фактором бшьш раннього дебюту захворювання. Тому мiжнароднi концепцп спрямоваш на актив-не виявлення тригерiв i факторiв ризику в д^ей iз пiдвищеним ризиком вiд народження [4].
Огляд Експертизи сустльно! охорони здоров'я (NHANES III) продемонстрував, що у 40 % насе-лення мае мюце попередник дiабету — порушен-ня толерантностi до глюкози [9, 10]. На доклжч-ному етат воно може тривати мюящ й роки й не бути дiагностованим. У цей час можна визнача-ти антитiла як маркери автоiмунного процесу в Р-клггинах шдшлунково! залози: автоантитiла до острiвцевих клггин, автоантитiла до глутаматдеп-дрогенази (GAD) [4].
© Сенаторова Г.С., Помазуновська О.П.,
Шульга Н.В., 2013 © «Здоров'я дитини», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
Як ввдомо, в оиб iз наявнiстю генетично! схиль-ност до цукрового дiабету I типу змшена реакцiя на фактори навколишнього середовища, що вира-жено в ослабленш противiруснiй iмуннiй вiдповiдi [11]. При цукровому дiабетi I типу особлива увага првддляеться вiрусам простого герпесу (ВПГ), ци-томегаловiрусу (ЦМВ), вiрусу Епштейна — Барр (ВЕБ), краснухи, епiдемiчного паротиту, виряно! вюпи, Коксакi В4 [12, 13]. Дослщженнями вста-новлено, що у хворих, яю померли вiд цукрового дiабету I типу, виявленi характерш пстолопч-нi змiни в острiвцях (iнфiльтрацiя й дегенерацiя бета-клiтин). Щ змiни одержали назву «шсулш> i спостерiгаються при вiрусних i автоiмунних про-цесах. Проте точнi докази клжчного значення вiрусноI шфекцп одержати важко, оскгльки видь лення вiрусу у хворих на дiабет не завжди можли-во. Але за результатами ощнки iнфiкування дiтей у дебют цукрового дiабету I типу ввдзначено, що 88,6 % дггей е вiрусiнфiкованими [4, 14, 15].
Дослвдники вважають, що процес персистен-ци герпесвiрусноI шфекцп супроводжуеться ш-теграцiею iнфекта в геном клггини хазя!на i при цьому розвиваеться вторинний iмунний дисбаланс [8]. На !хню думку, розвиток стресово! ситу-ацп на тлi хрошчно! соматично! патологи викли-кае реактивацш iнфекцiйного процесу. 1з числа залоз внутршньо! секрецп частiше пошкоджу-еться шдшлункова залоза, з'являються клiнiчнi симптоми цукрового дiабету I типу. При цьому змши тдшлунково! залози у виглядi склерозу й лiпоматозу строми, атрофп острiвцiв Лангерган-са розглядаються як результат цитопатично! дп вiрусу на ендокринний та екзокринний ввддши цього органа [15].
У зв'язку з актуальнiстю виявлення цукрового дiабету в дiтей на доклiнiчному етат, для запо-бiгання гострим ускладненням мае першорядне значення впровадження нових методiв ранньо! дiагностики.
Мета до^дження: удосконалення методiв ранньо! дiагностики цукрового дiабету I типу в дь тей шляхом вивчення бiохiмiчних маркерiв (анти-тiла до глютамшокисло! декарбоксилази) як фак-торiв ризику та особливостей iмунноI вiдповiдi в дггей раннього й дошкiльного вiку з цукровим дiа-бетом I типу на ™ герпесвiрусноI шфекцп.
Матер1али та методи
Дослiдження проводилось на базi КУОЗ «Об-ласна дитяча клжчна лжарня» м. Харкова.
Пд спостереженням перебувала 121 дитина. Вж дiтей вiд 1 мiсяця до 6 роюв. Дiти були розподь ленi на три групи: I група (25 дггей) — дгти з уперше виявленим цукровим дiабетом I типу. З них 21 дитина шфжована герпесвiрусною шфекщею, 4 не iнфiкованi; вони перебували на стащонарному ль куваннi в ендокринолопчному ввддгленш зi скар-гами на тдвищену спрагу (96 % дггей), схуднення (76 %), слабюсть (54 %). Середнш вiк дггей стано-
вив 3,5 ± 1,4 року. Серед пащенпв було 13 хлоп-чикiв, 12 дiвчаток. yci дiти мали тяжкий CTyniHb захворювання. II група (74 дитини) — дгги, шфь KOBaHi герпесвiрyсами (ЦМВ; ВЕБ; ВПГ 1-го, 2-го типу; Bipyc герпесу 6-го типу), без ознак цукрового дiабетy. До кишки дгги госшталГзоваш 3i скар-гами на кашель (72 %), шдвищення температури тiла (88 %), катаральш змiни слизово'г оболонки носоглотки (97 %) рiзного ступеня вираженостГ. Дiти перебували на лiкyваннi в шфекцшно-боксо-ваному вiддiленнi з приводу позалжарняно'г пнев-монГг, бронхiтy. Середнш вж становив 9,00 ± 1,06 мюяця. У цiй грyпi хлопчиюв було 50, дiвчаток — 24. У 31 % дггей при госшталГзащг стан розцшений як тяжкий, 69 % мали стан середнього ступеня тяжкостi. До контрольно! III групи yвiйшли 22 дитини з ввдсутшстю IgG до герпесвiрyсiв, без ознак цукрового дiабетy. Дiти перебували на лГкуванш в iнфекцiйно-боксованомy вГддшенш з приводу го-стрих респiраторних захворювань i мали скарги на кашель (86 %), ришт (97 %), гшертермш (92 %). Середнш вж дггей — 9 ± 0,6 мюяця, серед них було 13 хлопчикгв, 9 дгвчаток. У 18 % дгтей при госпгта-лiзацГï стан розцшений як тяжкий, 82 % мали стан середньо'г тяжкостГ.
У всГх обстежених пацГентГв вивчався анамнез життя та захворювання, спадковють, а також даш об'ективного огляду дитини.
Проводилося виявлення специфГчних антитГл класу Гмуноглобулши G методом парних сиро-ваток до вГрусу простого герпесу 1-го, 2-го типу, цитомегаловГрусу, вГрусу Епштейна — Барр, вГрусу герпесу 6-го типу шляхом Гмуноферментного аналГзу. ОцГнка Гмунолопчно'г реактивностГ (кль тинна ланка: CD4, CD8, CD16, CD22) проводив-ся методом Гмуноферментного аналГзу. Глюкоза кровГ оцГнювалася глюкозооксидазним методом. АнтитГла до глютамшокисло'г декарбоксилази (антитГла до основного антигену бета-клГшн тд-шлунково'г залози) виявляли методом непрямого двоступГнчастого хемГлюмГнесцентного Гмуно-аналГзу (CLIA), аналГзатор Liaison, тест-системи DiaSorin (Iталiя).
Статистична обробка отриманих даних проводилась за допомогою комп'ютерного пакету програм Microsoft Excel. Результати статистично'г обробки даних приводились до показника р. Значення р < 0,05 вважалися вГропдно значимими.
Результати досл1джень та |'х обговорення
Для квалГфжовано'г ощнки насладив впливу факторГв за даними анамнезу й визначення ризику виникнення цукрового дГабету у дГтей зверталась увага на такГ анамнестичнГ показники: обтяжена спадковГсть та перебГг вагГтностГ, середнГ показ-ники маси тГла при народженш, частота гострих респГраторних захворювань (табл. 1).
ОцГнка анамнестичних даних згГдно з табл. 1 дозволяе стверджувати, що дГти I групи у вГропд-
но бiльшому вiдсотку випадюв (36,0 %) мали обтя-жену спадковють за цукровим дiабетом (р < 0,05). У них же в бгльшосп випадкiв зареестрована об-тяженiсть за цукровим дiабетом II типу. У матерiв дiтей I, II та III груп перебп вагiтностi був обтяже-ний дефщитною анемiею, токсикозом, загрозою переривання, гестозом друго! половини ваптнос-тi. Але вiроriдноi рiзницi в групах не вщзначено.
Дiти, якi захворiли на цукровий дiабет I типу, мали вiрогiдно вищу вагу при народжен-нi (3681 ± 325 г), шж дiти II (3371 ± 455 г) та III (3338 ± 713 г) груп, р < 0,05. Виявлена схильнiсть до бшьш частих захворювань на гостру рестра-торну iнфекцiю серед пащет1в I групи (20,0 %), тодi як у хворих III групи цей показник дорiвню-вав 9,0 % i був вiрогiдно нижчим порiвняно з II групою (9,2 %), р < 0,05.
Вщомо, що в розвитку iмунноi системи спосте-рiгаються «критичн перюди», коли вщбуваеться перемикання процесiв регуляцп й пщвищуеться чутливiсть органiзму до шфекцшних агентiв, у тому числi до герпесвiрусноi шфекцп. Особливос-тi iмунноi вiдповiдi дозволяють панкреатотроп-ним вiрусам провокувати розвиток у пщшлунко-вш залозi автоiмунних та запальних процеив. На частку Т-клiтин у кровi припадае 75 % вiд загаль-ного числа лiмфоцитiв. Усi вони вiдрiзняються наявнiстю на мембранi маркерiв — кластерiв ди-ференцiювання (СD). У табл. 2 подано ощнку ре-зультатiв вiдхилення середнiх показниюв вiд нор-ми клгшнно! ланки iмунологiчного статусу в дiтей груп порiвняння. Розрахунок виконувався за до-помогою формули:
показник СD
частка вщхилення =-—.
середня норма СD
Частка вщхилення вщ середнiх показникiв СD4-хелперiв (iндукторiв), що регулюють силу iмун-но! вiдповiдi на чужорщний антиген та контро-люють антигенний гомеостаз, знижена на 15,5 % (0,84 ± 0,20) у дггей II групи, на 14 % (0,86 ± 0,20) у III груш та на 1,5 % (0,99 ± 0,20) у I груш (р < 0,05). Ыдекс СD4/СD8 у дiтей II групи зменшений на 26,5 % (0,73 ± 0,30) порiвняно з нормою, переваж-но за рахунок вщхилення рiвня СD4, i, навпаки, у дггей, хворих на цукровий дiабет, вiн збiльшений на 26 % (1,26 ± 0,40) порiвняно з II групою зi ста-тистичною вiрогiднiстю р < 0,05.
Показники СD8 у дiтей II групи вiрогiд-но збiльшенi (1,15 ± 0,30) порiвняно з I групою (0,78 ± 0,20), р < 0,05. Дiти III групи не мали вщхилення вщ середньо! норми.
Показники СD16, що вщповщають за проти-вiрусний iмунiтет, збгльшеш в усiх обстежених групах. Але в д^ей II групи вмют вищезазначе-ного кластера диференцiювання був бгльшим (1,74 ± 0,40) порiвняно з I та III групами, результата яких вiрогiдно не вiдрiзнялися (1,49 ± 0,40 та 1,51 ± 0,40 вiдповiдно).
За результатами проведеного дослщження в дь тей груп порiвняння встановлено зниження СD22 вiд середньо! норми в пащет1в I групи (0,9 ± 0,2). У II групi вщхилень за рiвнем СD22 не виявлено, р < 0,05. Таким чином, дефщит кластерiв дифе-ренцiювання (СD22) та збiльшення рiвня СD16 у дггей I групи свщчить про iмунологiчну недостат-нiсть.
Таблиця 1. Пор1вняльна характеристика анамнестичних даних, абс. (%)
Анамнестичш дан 1 група, п = 25 II група, п = 74 III група, п = 22
Обтяжена спадковють за цукровим дiабетом Розподт за типами: — за 1 типом — за II типом 9 (36,0)* 2 7 8 (10,5)** 2 7 3 (13,6) 1 2
Обтяжений переб^ ваптност (дефщитна анемiя, токсикоз, загроза переривання, гестоз) 18 (72,0)* 70 (92,1)** 21 (95,4)
Середы показники маси при народженш, г 3681± 325* 3371± 455 3338 ± 713
Гострi рестраторш захворювання (> 4 рази/рт) 5 (20,0) 7 (9,2)** 2 (9,0)
Примтки: * — в1рогщн1сть р1зниц1 показниюв мж групами пор1вняння I та II, р < 0,05; ** — в1рогщн1сть р1зниц1 показниюв мж групами порiвняння II та III, р < 0,05.
Таблиця 2. Частка в^илення середн1х показниюв вд норми клтинно)'ланки iмунологiчноl вщповд
в дтей
Показники клггинно! ланки I група, п = 25 II група, п = 74 III група, п = 22
СD4/СD8, од. 1,26 ± 0,40* 0,73 ± 0,30** 0,92 ± 0,60
СD4, % 0,99 ± 0,20* 0,84 ±0,20** 0,86 ± 0,20
СD8, % 0,78 ± 0,20* 1,15 ± 0,30 1,06 ± 0,30
% 1,49 ± 0,40* 1,74 ± 0,40** 1,51 ± 0,40
СD22, % 0,9 ± 0,2* 1,01 ± 0,30 0,89 ± 0,30
Примтки: * — в1рогщн1сть р1зниц1 показниюв м 'ж групами порiвняння I та II, р < 0,05; ** — в1рогщн1сть р1зниц1 показниюв м 'ж групами порiвняння II та III, р < 0,05.
Таблиця 3. Кльксть дтей ¡з виявленими специф1чними антитлами до глютамiнокислоïдекарбоксилази, абс. (%)
Показники I група, n = 25 II група, n = 74 III група, n = 22 Критерш вiрогiдностi
Антитта до гпютамшокисло'| декарбоксилази, IE/ml 0 (0,0) 5 (4,13)* 1 (0,8) 0,347
Примака: * — в1рогщн1сть р1зниц1 показниюв м'ж групами поpiвняння, р < 0,05.
Таблиця 4. Середш р1вень глюкози в сироватц кров! в дтей груп поpiвняння
Середшпоказники I група, n = 25 II група, n = 76 III група, n = 22 Критерш вiрогiдностi
Глюкоза кров^ ммоль/л 15,2 ± 0,9 4,6 ± 0,9* 4,1 ± 1,0 1,578
Примтка: * — в1рогщн1сть р1зниц1 показниюв мж групами пор1вняння, р < 0,05.
Серед факторiв, що дозволяють зарахувати пащенпв до групи шдвищеного ризику щодо за-хворювання на цукровий дiабет I типу в дггей, вiдзначена поява специфiчних антитГл до глю-тамшокисло! декарбоксилази в сироватщ кровi. Порiвняльний аналiз у дггей II i III груп показав вiрогiднi розбiжностi (табл. 3).
При аналiзi даних показникiв у дГтей II групи вiрогiдно частше, нiж у III групi, вщзначалися антитiла до глютамшокисло! декарбоксилази, що були асоцшоваш з пiдвищенням рiвня Гмуногло-булiнiв G до герпесвГрусно! шфекцп (р < 0,05), критерш вiрогiдностi дорiвнюe 0,347. У дггей I групи антитiла не виявлялися з урахуванням роз-витку цукрового дiабету I типу. Слщ також за-значити, що у 4,1 % дггей II групи гшерГмуногло-булiнемiя до глютамшокисло! декарбоксилази поеднувалася з одноразовим пiдвищенням глю-кози кровГ до 6—7 ммоль/л. Отже, отримаш данi можуть характеризувати бшьш виражений зв'язок ¡мунолопчного й метаболiчного порушення в ор-ганiзмi дггей, iнфiкованих герпесвiрусами, що дае уявлення при розвиток цукрового дiабету в дггей.
Встановлено, що до порушення гомеостазу глюкози кровГ призводять дефекти на рГвш пан-креатичних бета-клгшн, що мають шсулшовГ ре-цептори [10]. ПорГвняльний аналiз у дггей II i III груп показав вГропдну рГзницю показникiв глюкози кровГ (табл. 4).
У хворих I групи середнш рiвень глжемп ста-новив 15,2 ± 0,9. У пащенпв, яю сформували II та III групи, показники глюкози кровГ не мали вщхилення ввд норми, але при порГвнянш кГль-юсний умют в сироватцi кровГ глюкози вГропд-но (р < 0,05) ввдрГзнявся в дiтей II (4,6 ± 0,9) i III (4,1 ± 1,0) груп, критерш вГропдност 1,578. Вста-новленi даш свщчать, що в дiтей II групи на rai герпесвГрусно! шфекцИ мае мiсце порушення то-лерантност до глюкози кровь
Висновки
1. АналГз клшжо-анамнестичних даних пока-зуе, що у формуванш факторГв ризику розвитку цукрового дГабету I типу в дГтей особливе значен-ня мае обтяжена спадковють за цукровим дГабетом (р < 0,05). Встановлено, що дгти, хворГ на цукровий дГабет I типу (I група), мали вГропдно вищий
середнш показник маси тша при народженш по-рiвняно з II (дгги, iнфiкованi repnecBipycoM, без ознак цукрового дiабeтy) та III групою (дгги, не ш-фiкoванi герпесвГрусною шфекщею, без ознак цукрового дГабету) (р < 0,05). Пацieнги I га II групи вГропдно частше хворши на госгру pecпipагopнy шфекщю протягом року (р < 0,05).
2. Дгги I i II групи вГропдно частше (р < 0,05) мали вщхилення вщ норми середшх показниюв кигганно! ланки ¡мунолопчно! ввдповщ (CD4, CD8, CD16, CD22), що розщнюеться як ознака ¡му-нолопчно! недостатность
3. Серед дггей II групи вщмГчають вГропдно частшу появу специфГчних антитш до глютамшо-кисло! декарбоксилази в сироватщ кровГ, р < 0,05.
4. Виявлено, що середнш рГвень глжемп у дггей II групи вГропдно вищий порГвняно з III групою (р < 0,05).
Список л1тератури
1. Setacci C., de Donato G, Setacci F., Chisci E. Diabetic patients: epidemiology and global impact // Journal o/Cardiovascular Surgery. — 2009. — № 50(3). — P. 263-273.
2. Сенаторова А.С., Тельнова Л.Г., Чайченко Т.В., Стенко-вая И.В., Шульга Н.В., Лутай Т.В. Внутриклеточное инфицирование и ранний дебют сахарного диабета 1-го типа у детей // Здоровье ребенка. — 2008. — № 5 (14). — С. 12-15.
3. Питерс-Хармел Э., Матур Р. Сахарный диабет: диагностика и лечение / ред. перевода Н.А. Федорова. — М.: Практика, 2008. - 496 с.
4. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 // Pediatric Diabetes. Compendium September. — 2009. — Vol. 10. — P. 1-210.
5. Atlas o/ Type 2 Diabetes by Jay S. Skyler // International Standard Book N. — 13. — 2009.
6. John A. Seibel Risk Factors /or Gestational Diabetes // WebMD, LLC. — 2010.
7. Абатуров А.Е. HHV-6-инфекция у детей // Здоровье ребенка. — 2007. — № 3 (6). — С. 70-81.
8. Юлш Е.1. Цитомегаловiрусна шфекцы. Особливостi клтчного впливу у дтей раннього вгку // Здоровье ребенка. — 2010. — № 6(27). — С. 97-104.
9. Seniors and Diabetes. Elderly And Diabetes-Diabetes and Seniors // Li/eMed Media. — 2006.
10. Sicree R., Shaw J., Zimmet P. Diabetes and impaired glucose tolerance / Gan D., editor // Diabetes atlas. International diabetes federation. — 3rd ed. — Belgium: International Diabetes Federation, 2006. — P. 15-103
11. Yeung W.C.G., Rawlinson W.D., CraigM.E. et al. Enterovirus in/ection and type 1 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis o/ observational molecular studies // British Medical Journal. — 2011. — Vol. 342. — P. 35.
12. Related diabetes articlesType 1 diabetes in children linked with viral infection [Електронний документ]. — Режим доступу: http://emedicine.medscape.com/article/117739-overview — Fri, 04 Feb 2011. — Назва з екрану.
13. [Електронний документ]. — Режим доступу: http://www. diabetes.co.uk/news/2011/Jan/mp-argues-for-change-to-diabetes-hgv-rules-91678098.html MP argues for change to diabetes HGV rules — Fri, 28 Jan 2011. — Назва з екрану.
14. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006—2007// Pediatric Diabetes. — 2006. — № 7. — P. 343-351.
15. Gillespie K.M. Type 1 diabetes:pathogenesis and prevention// Canadian Medical Association Journal. — 2006. — Vol. 175. — P. 165-170.
16. Marko A. Shperl I.S.I. Journal Citation Reports. — 2010: endocrinology and a metabolism: 77/116; Pediatrics: 30/107.
OTpuMaHO 24.04.13 □
Сенаторова Г.С.
Харьковский национальный медицинский университет Помазуновская Е.П., Шульга Н.В.
Областная детская клиническая больница, г. Харьков
ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО И ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА НА ФОНЕ ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
Резюме. В статье приведены данные относительно кли-нико-лабораторных особенностей иммунологического ответа у детей в зависимости от наличия герпесвирусного инфицирования. Все дети были разделены на 3 группы: I группа — дети с впервые выявленным сахарным диабетом I типа; II группа — дети, инфицированные герпесвиру-сами (цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр; вирус простого герпеса 1-го, 2-го типа); III группа — дети без вирусного инфицирования, без признаков сахарного диабета. На основании наблюдений авторов была установлена ассоциативная связь между появлением специфических антител к глютаминокислой декарбоксилазе у детей, инфицированных герпесом, и повышением уровня иммуноглобулинов G к герпесвирусной инфекции. Полученные результаты раскрывают еще один путь профилактики развития сахарного диабета.
Ключевые слова: дети, иммунологический статус, гер-песвирусная инфекция, специфические антитела к глюта-минокислой декарбоксилазе, сахарный диабет I типа.
Senatorova G.S.
Kharkiv National Medical University
Pomazunovska O.P., Shulga N.V.
Regional Children's Clinical Hospital, Kharkiv, Ukraine
FEATURES OF THE IMMUNE RESPONSE IN INFANTS AND PRESCHOOL CHILDREN WITH DIABETES MELLITUS TYPE I AGAINST HERPES VIRUS INFECTION
Summary. The article presents data on the clinical and laboratory features of the immunological response in children depending on the presence of herpes virus infection. All the children were divided into 3 groups: I group — children with newly diagnosed diabetes mellitus type I, II group — children who are infected with herpes viruses (cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, herpes simplex virus type 1, 2; III group — children without viral infection, without signs of diabetes. Based on the observations of the authors, association was established between the appearance of specific antibodies to glutamic acid decarboxyl-ase in children infected with herpes, and increased levels of immunoglobulin G to herpes virus infection. The findings reveal another way to prevent the development of diabetes.
Key words: children, immunological status, herpes virus infection, specific antibodies to glutamic acid decarboxylase, diabetes mellitus type I.
