CC BY
17
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Научный обзор
УДК 616.13-007.272:616.1-008.1 КАБАКОВ Б.О., ПАВЛОВ О.О.
Кафедра анестез'юлоги, ¡нтенсивно! терапИ трансфуз'юлог'И та гематологи ХМАПО, м. Харюв
ОСОБЛИВОСП ГЕМОДИНАМкИ ПРИ APTEPiAAbHM ОКЛЮЗИВНМ XВОPОБi HИЖHiX KiHUiBOK
Резюме. Цей огляд лтератури передав у стислш формi останш точки зору щодо гемодинамжи у хворих на оклюзивну хворобу нижтх кшщвок.
Ключовi слова: гемодинамта, оклюз1я, атеросклероз, мтроциркулящя.
Артерiaльнa оклюзивна хвороба нижнк юнщвок (АОХНК) найчастше репрезентуе машфестацш атеросклерозу, що може вражати рiзнi сегменти aртерiaльного дерева [2]. За статистикою, АОХНК уражет 2—3 % вщ за-гально! чисельностi населения, що становить понад 20 % вщ ус1х видав серцево-судинно! патологи. В одних тльки США врaженi 8,5 млн людей вюэм понад 60 роив. При-близно 50 % iз них aсимптомaтичнi, 40 % страждають вщ рiзних ступенiв кульгавоста, 10 % мають критичнi рiвнi шеми, що проявляються болем покою або втратою тканин у формi невилiковних виразок та гангрени [9, 19].
Головною особливютю дано! патологи е неухильно прогресуючий перебiг, що характеризуеться наростан-ням вирaженостi перем1жно! кульгaвостi з переходом у постшний больовий синдром чи гангрену, яка виникае в 15—25 % хворих [3].
Задля пщтримання адекватного функцюнування та життездaтностi всi живi клггини повиннi отримува-ти достатню кшьюсть нутрiентiв та ефективно видаляти продукта метaболiзму. Рiвень кровотоку, достaтнiй для пщтримання адекватного обмiну у споко!, може бути не-адекватним пщ час стресу, такого як вправи, травма або шфекщя [2—5]. Як уш гiдрaвлiчнi системи, кровотiк та поведанка aртерiaльноl стiнки залежать вщ зaконiв ф1зи-ки. Бaзовi знання принципiв гiдродинaмiки та мехaнiки судин е фундаментальними для розумiння патс^зюлогИ периферично! aртерiaльноl хвороби нижн1х юнщвок.
Оск1льки судини неiдеaльнi провщники, а кров не-щеальна рiдинa, що не мае тертя, рух кровi з точки А в точку Б пов'язаний iз розсiювaнням (дисипащею) енерт. Бiльшiсть цiе'í енерт надае серце, перетворюючи хiмiчну енергiю на мехашчну. Залишаючи лiвий шлуночок, кров отримуе потенцiйну енергiю у формi гiдрaвлiчного тиску та юнетичну енергш у формi збтьшено! швидкостi (гщ-родинaмiчного тиску). У подальшому потенцшна енер-гiю трансформуеться в юнетичну та vice versa при кожнш змiнi швидкостi або направлення. Упродовж уае! подо-рожi (на деяких делянках бтьше, н1ж на шших) енергiя конвертуеться у тепло i таким чином втрачаеться. На час повернення до правого передсердя кров втрачае майже всю потенцшну енергiю, але все ще мае деяку юльюсть ю-нетично! [1, 3, 7—11]. Артерiaльнa обструкцiя прискорюе дисипацш енерт i перешкоджае безперебшнш роботi
ще! системи, створюючи розриви в грaдiентi енерт [1, 3, 5, 7-11, 14, 15].
На додаток до динам!чного тиску PD, набутого в1д прaцi серця, кров пщдаеться тиску через пружну вщ-дачу судинних ст1нок i дш сили тяж1ння [5, 7-11]. Хоча пружна вщдача е важливим мехашзмом для зберiгaння енергИ, отримано! пщ час систоли для розряду пщ час ,ща-столи, статичний тиск наповнення зазвичай дуже малий, близько 7 мм рт.ст., i ним можна знехтувати для 61льшост1 практичних цтей. З 1ншого боку, гщростатичний тиск, який являе собою вагу стовпа кров!, що простягаеться вщ правого передсердя до точки вимiрювaння, може бути по-м1тний.
Загальний тиск у будь-яюй точц1 aртерiaльного дерева е сумою динaмiчного та гщростатичного тиску. Але над серцем гщростатичний компонент зменшуе загальний тиск. У колапсуючих структурах, як у венах або капшя-рах, внутршньопросвггаий тиск не повинен знижуватися менше за тиск оточуючих тканин (1-5 мм рт.ст.), шакше просв1т облиеруе та кровот1к припиниться [3, 7].
У людини, яка сто!ть, кров тече вщ зони нижчого тиску, з дуги аорти, до зони вищого тиску в гомтщ. Щоб пояснити цей явний парадокс, треба узяти до уваги гра-вiтaцiйну потенцiйну енергiю. Вона вщображае енергiю, яку кожна мaтерiaльнa р1ч набувае залежно в1д свого мюцезнаходження щодо центру Землi. Якщо взяти лiве передсердя за нульову точку, то формула гравггацшно! потенцшно! енергИ буде вщр1знятися вщ формули гщро-статичного тиску (формула 1) лише протилежним знаком.
Гщростатичний тиск PH залежить вщ щшьност1 кров1 р, близько 1,056 г/см3, прискорення через силу тяж1ння g, 980 см/с2, i вiдстaнi h вщ правого передсердя:
Ph = -
pgh.
(1)
Таким чином, гщростатичний тиск та гравтацшна потенцшна енергiя намагаються анулювати одна одну; це пояснюе, як кров може рухатись проти грaдiентa тиску, але не проти градиента енергИ [1, 3, 5, 7, 10].
Як будь-яка шша рухома мaтерiя, кров, що плине по судинному руслу, мае юнетичну енергш. EK пропорцшна щтьносл рщини та квадрату !i швидкост1 v (см/с):
С 1 2
E = 2Pv2.
(2)
МЕДИЦИНА
неотложных состояний
У будь-яюй точц судинно! системи загальна енерг1я рщини е сумою потенцшно! та юнетично! енергй. Згщно з принципом Бернулл1, загальна енерг1я в однш точц1 за-крито! системи дор1внюе загальн1й енергИ в шшш точц1 ц1е'1 ж системи за щеальних обставин (р1вний пот1к, вщсуг-н1сть тертя) [1, 3, 5, 7]. У реальност кров завжди тече вниз за градиентом енергИ, тому що енерг1я весь час розсшеться в форм1 тепла. Коли швидысть зменшуеться, то тиск зрос-тае, бо юнетична енерг1я трансформуеться в потенц1йну, 1 навпаки коли швидюсть зростае, то тиск знижуеться, бо потенц1йна енерг1я конвертуеться в юнетичну.
Таким чином, на деяких делянках системи р1дина може тести проти град1ента тиску, але школи проти гра-д1ента енергИ. Здебтьшого, з практично! точки зору, загальна енерпя рщини може бути прийнята за приблизний екв1валент динам1чного тиску. Нехтування юнетичною енерг1ею пр изводить до похибки не б1льше 2 мм рт.ст. (зазвичай набагато менше); гщростатичний тиск та гра-виацшна потенц1йна енерг1я анулюють одна одну [8, 9,
11, 14].
В щеал1зованш ситуацИ енергетичн1 втрати за рахунок в'язкост1 описуються р1внянням Пуазейля:
АР = О^
пг4
(3)
де Q — швидысть руху рщини (пот1к), см3/с, АР — р1зниця тиску на инцях трубки, Ь — довжина трубки, см, г| — ко-еф1ц1ент в'язкосп.
В'язк1сть, або тертя м1ж сусщшми шарами рщини, становить велику частину перетворення енергИ в тепло. По-перше, в'язисть кров1 у 5 раз1в бтьша вщ в'язкост1 дистильовано! води, а по-друге, в'язюсть кров1 як ненью-тон1всько'1 рщини (суспенз1я формених елемент1в у рщый плазм1) залежить вщ багатьох фактор1в: розм1ру, форми, кшькосп кл1тин, !х взаемодл з бтками плазми, темпера-тури кров1, швидкост1 И руху тощо. Ще слщ пам'ятати про 1снування ефекту Фареуса — Л1ндкв1ста: в'язюсть кров1 р1зко зменшуеться в судинах диаметром < 150 мкм [3, 5, 7]. Тому використовувати прийняту в гщродинамщ формулу закону Хагена — Пуазейля некоректно, треба вводити поправочн1 коеф1ц1енти та додатков1 члени р1вняння, що значно його ускладнюе [5, 7, 8, 10].
Як показано на рис. 1, зниження рад1уса мае незна-чний вплив на АР, доки критична точка не буде досягнута, п1сля чого навиь невелике зниження в радуй спричинюе значне збтьшення АР.
Втрати в'язкосп, однак, можуть бути затьмареш втра-тами за рахунок шерцИ. Швидк1сть е векторною величиною, 1, отже, шерцшш втрати вщбуваються щоразу, коли швидысть або напрямок потоку кров1 зм1нюються. Через пульсуючий характер кровотоку швидк1сть постшно зм1нюеться внаслщок серцевого циклу 1 просвиу судин. Зм1ни напрямку вщбуваються в уск вщгалужень або бь фуркац1й, у районах кривизни, на входа 1 виход стеноз1в або аневризм 1 навиь пщ час систоли 1 д1астоли, бо ст1нки судини розширяються 1 стискаються.
Турбулентшсть, що створюе безл1ч вектор1в швидко-ст1, е основним джерелом втрат енергй. 1нерц1йн1 втрати пропорц1йн1 шщьносп кров1 1 квадрату зм1ни швидкосп Ау :
АР = к2 (АУ)2.
10
8 -
6 -
% 4
2 -
20
_|_
40
_|_
Зона стенозу (%) 60 70 80 90
_I_._I_I_
95 99 100
_ц_I_
0,3 0,2 0,1
Рад1ус стенозу (см)
0,0
Рисунок 1. Ефект зростаючого стенозу та кровотоку на ¡нерц1йн1 втрати на виход '1 з1 стенотичного сегмента, що веде в трубку радусом 0,5 см
Константа к залежить вщ характеру швидкост1 та при-скорення. Наприклад, на виход з1 стенозу к наближаеться до 1,0, коли густе р1зко розширюеться, але к менше шж 0,2, коли гирло розширюеться поступово пщ кутом 6 гра-дус1в. Слщ пщкреслити, що Ау може означати зм1ну в напрямку частки кров1 без необхщносп зм1ни И швидкост1. У результат! шерцшних втрат вщношення град1ент1в тиску 1 потоку в артер1альнш систем! школи не дотримуються закону Хагена — Пуазейля [8, 9, 14].
Гемодинам1чний ошр (К) визначаеться як вщношення градиента енергИ мш двома точками впродовж судини до середньо! швидкост1 кров1 кр1зь судину:
я=ЕЛ т О.
О О
(5)
У бтьшосп випадыв Я можна грубо апроксимувати вщношенням АР до Q. Слщ визнати, що оп1р будь-якого судинного сегмента не е ф1ксованим 1 не визначаеться ви-ключно диаметром сегмента. Через 1нерц1альн1 фактори ошр збтьшуеться прямо пропорц1йно збтьшенню потоку. Мшмально можливий оп1р визначаеться за законом Пуазейля:
Я =
ГП1П
8Ьц
пг2 '
(6)
(4)
Осильки кров це неньютошвська р1дина, 11 в'язысть зменшуеться в м1ру зб1льшення швидкосп зм1щення (швидк1сть зм1щення прямо пропорцшна швидкост1 потоку та обернено пропорцшна д1аметру судини). При дуже малих швидкостях, коли кров практично стагнована, в'язюсть може бути в кшька раз1в вища, н1ж за нормально! швидкосп потоку [1, 3, 7—11, 14]. Але в усьому широкому д1апазош швидкостей, зазвичай присутшх у людських артер1ях, в'язюсть практично постшна. Таким чином, м1н1мальний ошр, розрахова-
0
0
МЕДИЦИНА
неотложных состояний
ний за формулою, мало змшюеться зi змшою швидко-стi потоку [1, 3, 7—11, 14].
За аналопею до електричних схем послiдовнi опори шдсумовуються. А при паралельному розташуванш за-гальний зворотний опiр дорiвнюе сумi зворотних опорiв кожно! складово! частини. Отже, загальний опiр пара-лельних судин мае бути менший, н1ж у судини з наймен-шим опором [1, 3, 7—11, 14].
Перюдичний викид кровi з лiвого шлуночка в артерь альну систему пщ час систолiчноl фази серцевого циклу вщповщальний за пульсуючий характер кровотоку. Енер-пя систолiчного скорочення зберiгаеться в артерiаль-шй стiнцi. Пщ час дастоли пружна вщдача розширених артерiй продовжуе рух кровi, iнакше потiк був би пере-ривчастим i тиск знижувався б до нуля. Багато факгс^в впливають на кривi потоку i пульсового тиску [7—11]. Серед них — стшюсть до вщтоку, iнерцiя та в'язюсть кровi, жорстюсть артерiальноl стiнки, частота пульсу, вщбиття хвиль. Усi вони включенi в поняття «вхщний iмпеданс»
[7-11].
У нормальнш артерiальнiй системi основним мюцем опору е артерiоли. Коли хвиля кровi, що е пульсовим тис-ком, зустрiчаеться з цим високим опором, то частина кро-вi передаеться в капляри, а частина вщбиваеться назад, в артерiальне дерево. Вщносна величина вщбито! хвилi е функщею периферичного опору, яку посилюе вазокон-стрикщя та послаблюе вазодилатащя (рис. 2) [1, 3, 5, 8].
Дистальшше критичного стенозу пульсовi хвилi зга-сають через втрату енерт, що вщбулася в безпосереднш близькостi вщ обструкций i у високоошрних шляхах кола-тералей. Це призводить до характерних згасань iмпульсiв [3, 5, 7]. Хоча змши криво! пульсово! хвилi не стають оче-видними доки стеноз досягае критичних розмiрiв, навiть незначнi оклюзй генерують турбулентнi вихори i дтянки сепарацп потоку. Цi порушення призводять до появи рiз-них векторiв швидкостi, що розширюють спектр доппле-
о Я- Дг
0 V N 1 лк 1 Контрактовав артерiоли
ск и 1—
0 о t Кч I /V
0 ! ít 1 лк > Дилатоваы артерiоли
к с и 1—
0 1 ^ Вiдбита хвиля
рiвських частот, забезпечуючи чутливий метод для вияв-лення стенозiв низьких ступенiв [5, 8, 9, 14].
Втрати енергй, викпиканi стенозами в артерiальнiй системi, спричиняються як за рахунок в'язкого, так i шер-цiйного чинника. В'язю втрати залежать вiд довжини стенозу i четвертого ступеня И дiаметра. Вщповщно до закону Пуазейля, скорочення просвггу на 50 % приведе до збть-шення градиента тиску на коефщент 16, скорочення на 75 % приведе до збтьшення ДР на коефiцiент 256 за умо-ви, що потiк залишився постшним. Отже, диаметр стенозу е набагато бтьш важливим, н1ж його довжина.
Втрати енерт через iнерцiю вщбуваються бтя входу в стеноз, а також на вихода. Менше порушень потоку вщбуваеться при вход^ н1ж на вихода, де бтьша частина надлишково! кшетично! енергй в результата збтьшення швидкост рiдини протягом стенозу розсiюеться в турбулентному струмеш. Вщразу за стенозом в артерiальнiй стiнцi утворюються дтянки сепарацй потоку. У цих районах полк може насправд текти в протилежному напрям-ку. Цi шерцшш втрати зазвичай перевищують в'язкiснi (рис. 3).
В'язюсш фактори переважають ттьки при малих швидкостях потоку або при вщносно довгих стенозах. Через те, що збурення потоку зосередженi на юнцях стенозу, подвоення довжини стенозу, що впливае лише на в'язкiснi фактори, не буде призводити до подвоення втрати енергй. На пiдставi закону Пуазейля (формули 3 i 4), можна припустити, що звуження просвiту артерй призво-дило б до занадто малого ефекту на градiент тиску або полк через стеноз, доки площа поперечного перерiзу змен-шена не бтьше нiж приблизно на 75 %. Ц передбачення були пщтверджеш численними експериментальними до-слщженнями. Потiк зменшуеться пропорцiйно зi збть-шенням градiента тиску. Змши тиску i потоку сприйма-ються меншою мiрою звуження при високш початковiй швидкостi потоку [1, 3, 5, 7, 10].
Коли обструкщя, вщповщальна за стеноз, вюесиме-трична, то 75 % скорочення площi вщповщае 50 % ско-роченню дiаметра. Стенози такого масштабу на артерь ографй часто маркують як критичш або гемодинамiчно
75
£ 50
% 25 ^
10
„ 8 0
х 6
со
- 4
х
<л
- 2
Ш 2 0
\ Тепло
Потен-
- цмна ЮнетичнаХ
енергiя енергiя \
(тиск) (1/2 pV2) У
Стискання В'язкють
Розши-рення
0,5 см
1
Довжина(см)
Рисунок 2. Вплив вдбитих хвиль на крив! артер'ального потоку та пульсового тиску
Рисунок 3. Енергетичн втрати при проходженн 1 см стенозу. Частка в'язкснихвтратдуже мала. Закон Пуазейля значно недооц1нюе зниження тиску впродовж артер'ального стенозу
МЕДИЦИНА
неотложных состояний
значущ Хоча це i е клшчно корисною концепцieю, що дозволяе xipypraBi передбачити фiзiологiчнi змiни на ар-теpiогpафiчнiй каpтинi, вона повинна використовуватися з обеpежнiстю, тому що багато обструкцш не е вюесиме-тричними, ангiогpафiчна картина може пеpеоцiнювати або недооцшювати стyпiнь стенозу. Бiльше того, як указу-валося вище, обструкщя може або не може бути критичною залежно вщ швидкост потоку [5, 8, 9, 11, 14].
Стенотичш, або обстpyктованi, артерИ е частиною складного гемодинамiчнго контуру, який включае в себе розподашга (стовбypовi) артерй, паралельну систему ко-латеральних аpтеpiй, re-entry артерИ i периферичне ложе стоку (мкроциркуляторного русла — МЦР) (рис. 4).
Паралельш опори колатералей RC та стенозовано! ар-тери RO утворюють сегментарний ошр Rxg, який послщов-но з'еднаний з опором МЦР Rp. Таким чином, загальний потш кров! Qt до периферичних тканин визначаеться центральним артер!альний тиском P, венозним тиском Pv i сумою сегментарних i стокових опор!в (через те, що венозний тиск звичайно досить низький, ним можна зне-хтувати для подальшого обговорення):
Р -Р
R = а v
P„
R + R
seg p
Rseg + Rp'
(7)
Для щдтримки адекватно! тканинно! перфуз!! в умовах стенозу, що розвиваеться, тло мае три вар!анти: скороти-ти сегментарний опр; зменшити ошр МЦР; зменшити те й шше. Усп1х i мехашзми виршення цього завдання за-лежать не тльки вщ ступеня i тяжкост ураження, але й вщ його мюця розташування i швидкост його розвитку.
Колатеpальнi артери — це предюнукт шляхи, що складаються 1з взаемозв'язюв м1ж к1нцевими плками роз-
подщьчих аpтеpiй, як1 вщходять вище i нижче вщ обструк-тивного ураження. 1х утворення i подальше розширення стимулюються збтьшенням градиента тиску кр1зь залу-чений сегмент i збтьшенням потреби тканин у кровото-щ. Ця реакция, ймов1рно, опосередкована вивтьненням оксиду азоту (релаксуючий фактор ендотелiального по-ходження) [1, 3, 5, 7, 10]. У деяких дтянках тла колате-pалi досить розвинеш, щоб пщтримувати життeздатнiсть тканин навггь у pазi гостро! обструкций за умови, що обструкщя не блокуе приносн1 або re-entry судини. Однак у бтьшоста випадк1в юнуюш колатеpалi виявляються не-достатнiми для запобиання шеми. Як правило, розви-ток колатералей вщбуваеться протягом тривалого часу, i навiть коли вони досягли сво!х максимальних розм1р1в, !х оп1р майже завжди перевершуе опр основно! артери, функц1ю яко! вони покликаш доповнити або замiнити. Наприклад, 256 колатералей, кожна диаметром 2,5 мм, або 10 000 колатералей диаметром 1,0 мм буде потр16но, щоб зменшити сегментарний оп1р до р1вня мапстрально! судини диаметром 10 мм (формула 6) [3, 8, 9].
Хоча опр колатерального ложа вщносно незмiнний, оп1р судин мкроциркуляторного русла досить ваpiа-бельний i гостро реагуе на р1зн1 стимули. Бтьшють опору зосереджена в термшальних аpтеpiолаx та прекаплярних сфiнктеpаx, як! через !х малий диаметр i м'язов1 ст1нки iдеально пщходять для регуляторних функц1й. 1х тонус контролюеться симпатичною нервовою системою, цир-кулюючими катеxоламiнами, мiсцевими продуктами об-мшу речовин та мiогенним впливом. Ц1 судини мають чудову здатнiсть до авторегуляци, розширяючись у вщ-повщь на зниження аpтеpiального тиску i скорочуючись у вщповщь на його пщвищення. Цим меxанiзмом крово-т1к пщтримуеться в допустимих межах, незважаючи на велика коливання пеpфyзiйного тиску. У скелетних м'язах авторегулящя припиняеться, коли пеpфyзiйний тиск знижуеться вщ 20—30 мм рт.ст., за щею точкою, пот1к стае тиск-залежним. Коли швидюсть потоку зменшуеться настльки, що розвиваеться iшемiя, починають накопи-чуватися продукти о6м1ну. Ц1 речовини е потужними ва-зодилататорами, !х вплив переборюе судинозвужувальш ефекти симпатичних нервових 1мпульс1в [5, 10, 11, 14].
3i зростанням сегментарного опору знижуеться опр МЦР. Спочатку зниження опору зумовлено авторегуля-цieю, але як тшьки недостатнiй приплив кров1 до периферий викликае iшемiю, продукти iшемiчного метаболiзмy виходять на перший план. Перифершна вазодилатащя, таким чином, одразу намагаеться компенсувати гострий пщйом сегментарного опору. 3i збереженням обструкций колатеpальнi артери розширюються, дозволяючи пери-феричному опору зростати. Однак периферичний оп1р школи не повертаеться до нормального р1вня, доки зберь гаеться аpтеpiальна обструкцгя [5, 14, 18, 20].
Тиск дистальшше аpтеpiально! непpоxiдностi Pd за-лежить вщ центрального аpтеpiального тиску Pa i добутку сегментарного опору та загального кровотоку:
Pd = Pa - QRse
(8)
Рисунок 4. Основы! компоненти артер1ального контуру з включенням стенозованоi основноi артерп та електрична схема-аналог
У пащентав без аpтеpiально! хвороби Rxg настльки низький, що середнш Pd становить усього калька мш-метpiв ртутного стовпа нижче за P. Через те що пульсо-
МЕДИЦИНА
неотложных состояний
вi хвилi вщбиваються вщ перифер!!, систстчний тиск у дистальних сегментах насправд може бути вищий, н1ж центральний систолiчний тиск; дiастолiчний тиск, проте, буде менший. Це пояснюе спостереження, що систолiч-ний тиск на юстщ зазвичай бтьше, н1ж на рущ.
Сегментарний опiр стае помтним, ттьки коли стеноз основно! артерй стае критичним, i навiть тод добре роз-виненi колатералi можуть упровадити адекватну компен-сацiю. Коли сегментарний отр пщвищуеться, артерiоли в МЦР розширюються, зберiгаючи Qт постшною. Через те що Я пщвищений, добуток QTRseg збтьшуеться i Рё знижуеться. Таким чином, зниження дистального тиску е найбтьш ранньою об'ективною ознакою артерiально! не-прохiдностi. Це пояснюе, чому кровотiк у ынцшщ з розгор-нутою артерiальною непрохщшстю, як правило, нормаль-ний, а периферичний тиск — знижений [5, 7, 8, 11, 14].
1з прогресуванням захворювання, слабким розвитком колатералей, обструкциями, блокуючими приплив або вщплив колатералей, багаторiвневим залученням стае вельми високим, i периферичний тиск Р л знижуеться вщ меж авторегуляц!! [5, 12, 13, 16, 19]. Загальний опiр юн-цiвок пщвищуеться (е данi, що ступiнь зростання Я за-лежить вщ типу вегетативно! регуляц!! [12, 21]); загальний кроволк Qт зменшуеться, судинна проникнiсть пщви-щуеться, зростае венозний заслй, i периферичнi тканини iшемiзуються в станi спокою (формула 7). Незважаючи на те, що Qт зменшуеться, добуток QTRseg продовжуе зроста-ти, а периферичний тиск Рё — знижуватися, хоча i повть-нiшими темпами (формула 8, рис. 5).
Функц!! ендотелiю знижуються, структура та функц!! клiтин погiршуються, це призводить до виникнення феномену по-гейо', що ще бтьше травмуе ендотелiй, пщ-вищуе в'язюсть кровi й призводить до тромбозiв МЦР
Рисунок 5. Хоча кров'яний тиск дистальнше артер'ального стенозу знижуеться пропор^йно наростанню стенозу, авторегулящя пщтримуе
нормальний р1вень кроволку, доки не досягнута максимальна вазодилатац'ш. Потм тиск та потк набувають л1н1йно/ залежност
[16, 17]. Нешвазивш дослщження показують, що iшемiчнi ознаки i симптоми, так! як бть спокою, виразки, гангрена i погане загоення, зазвичай проявляються т!льки коли тиск знижуеться менше 30 мм рт.ст. Важливо визнати, що рiвень кровотоку, адекватний для пщтримки життездат-ностi тканин, у нормальних умовах не може бути достат-нiм для доставки додаткових поживних речовин та шших факторiв, необх!дних для зц!лення травматичних ран або виразок, особливо при наявносл цукрового д!абету та шфекц!!. Тому не можна точно стверджувати, який саме критичний рiвень тканинно! перфуз!! може бути в кон-кретнiй ситуац!!.
У бiльшостi пащенлв з iшемiчними ураженнями нiг, пщшмання нiг зб!льшуе б!ль спокою i ускладнюе лку-вання, а розмщення нiг у вимушеному положенi часто полегшуе б!ль i може сприяти загоенню. Цi ефекти е результатом змiни г!дростатичного тиску. Розглянемо паць ента, який, коли лежить навзнак, мае артерiальний тиск 25 мм рт.ст. i венозний тиск 10 мм рт.ст. у пальцях нiг. У цьому положеннi градаент тиску, що визначае кровотiк через артерюли, кап!ляри i венули, становить 15 мм рт.ст. Пщйом стопи на 20 см зменшить пдростатичний тиск на 16 мм рт.ст. (формула 1), у результал чого артерiаль-ний тиск знизиться до 9 мм рт.ст. Через те що венозний тиск не може бути нижчий за тиск тканин (1—5 мм рт.ст.), градаент капшярного ложа зменшуеться з 15 мм рт.ст. до 4—8 мм рт.ст.; полк поживних речовин страждае, i у пащента розвиваються парестез!! або бть у пщвищенш стот. З шшого боку, якщо пацiенту дозволити сидгги, поставивши ноги на п!длогу, то вертикальна дистанця в!д серця до кшчиюв пальцiв зб!льшиться, можливо, на 80 см, i г!дростатичний тиск зросте на 62 мм рт.ст. I хоча артерiальний та венозний тиск збтьшиться на ту саму суму, перфузшний тиск у каптярах залишиться незмiн-ним (87 мм рт.ст. — 72 мм рт.ст. = 15 мм рт.ст.), каплярне русло розшириться у вщповщь на збтьшення внутрiш-ньопросвiтного тиску. Це знизить опiр капiлярiв i венул, тим самим зб!льшуючи тканинну перфузш, незважаючи на те, що градаент транскап!лярного тиску не змiнився. Якщо пащент напружить литковi м'язи та якщо венозш клапани цiлi, венозний тиск у нозi знизиться з 72 мм рт.ст. до дещо нижчих величин (часто до 5—10 мм рт.ст.). Через те що артерiальний тиск не залежить вщ руху литкових м'язiв, градiент тиску через каптяри буде посилено про-порцiйно зниженню венозного тиску, i перфуз1я тканин буде також пщвищена. Це пояснюе дещо парадоксальне спостереження, що iшемiчний б!ль спокою може бути зменшений ходьбою на калька крок!в [1, 3, 5, 7, 8, 10].
Нарешл, при розгляд! механiзму iшемiчного болю спокою не слщ забувати, що центральний Ра тиск також в!д!грае роль у визначенш тканинно! перфуз!! (формула 7). Бть спокою вщзначаеться в основному вноч^ коли серцевий викид i артерiальний тиск знижуються. Стиму-лювання сидiнням або рухом звичайно пщвищуе середнiй тиск кровi, зб!льшуючи тканинну перфузш.
Пщ час вправ термшальш артерiоли, що живлять за-лучеш м'язи, розширюються, знижуючи периферичний отр Яр. Нормальнi кiнцiвки мають високий периферичний опiр у споко!, фiзичнi вправи призводять до поми-ного зниження загального опору юнщвки i зб!льшення
МЕДИЦИНА
неотложных состояний
кровотоку (формула 7). Приплив кровi до м'язiв збшь-шуеться пропорцiйно з енерпею вправи, часто в 5 р^в i бтьше. Незважаючи на помине збшьшення кровотоку, продукт Q7Rxg залишаеться на низькому рiвнi i вщбува-еться незначне зниження периферичного тиску Рл (формула 8).
У юнщвках з артерiальною обструкщею термiнальнi артерiоли вже частково розширеш, щоб компенсувати пiдвищення сегментарного опору, i розширюються далi у вщповщь на навантаження, але через пщвищений сегмен-тарний опiр загальний ошр кiнцiвки залишаеться вщнос-но високим. Хоча вправа викликае збшьшення припливу кровi до м'язiв, це збшьшення може бути недостатнiм для задоволення зрослих метаболiчних потреб. Таким чином, побiчнi продукти обмiну речовин накопичуються, ви-кликаючи симптоми перем1жно! кульгавосл. Оск1льки кровотiк через пiдвищення сегментарного опору зростае, то периферичний тиск зменшуеться (формула 8). Це зниження периферичного тиску, що звичайно вимiрюеться на рiвнi кисточки, е одним iз найбшьш чутливих метсдав виявлення обструкцiй артерiй, що постачають кров до ноги. Навiть коли тиск юсточки у споко! непомино зменшуеться, фiзичнi вправи можуть викликати недвозначне зниження тиску, що дозволить встановити дiагноз.
Ефекти вправ для даного ступеня артерiального стенозу часто е бшьш тяжкими, коли перешкода знаходить-ся в проксимальних артерiальних сегментах. Стеноз тер-мiнального вщдшу аорти або загально! клубово! артери може привести до порушення толерантностi до ходьби бшьшою м1рою, н1ж аналогiчний стеноз поверхнево! стегново! артери. Клубова артерiя постачае набагато бшь-шу м'язову масу, н1ж поверхнева стегнова артерiя, тому метаболiчнi вимоги збшьшення потоку кров1 вщповщно 61льш1 [1, 5, 8, 14].
Центральний кров'яний тиск Ра часто пщвищуеться при ф1зичному навантаженш, особливо у пацiентiв 1з за-хворюваннями периферичних судин. Це рщко забезпечуе полегшення в1д кульгавостi, але може замаскувати невелика перепади периферичного тиску (формула 8). Отже, для виявлення невеликих перепадiв гомшковостопного тиску при ф1зичному навантаженнi потр16но вимiрювати плечовий i гомшковостопний тиск одночасно.
Коли обструкщ! залучають бшьше одного артерiаль-ного сегмента, гемодинамчна ситуация стае набагато складнiшою. Артерiальний сегмент складаеться з основно! артери та 1! колатералей, як постачають бшьш-менш ч1тко визначене периферичне судинне русло. Основна артерия даного сегмента може також стати основним дже-релом припливу дистальшше розташованого сегмента. Наприклад, клубовий сегмент складаеться 1з загально! i зовн1шньо! клубових артерiй, як1 функц1онують як осно-вн1 артери, та внутр1шньо! клубово! системи колатералей. Ц1 судини забезпечують не тшьки сщниш i м'язи стегна, а й забезпечують приплив до поверхнево! стегново! артери, яка, у свою чергу, з1 сво!х колатералей забезпечуе литков1 м'язи по пщколшнш артери. Таким чином, ноги можуть бути роздтеш на клубовий, стегновий, гомшковий i пе-дальний сегменти [10].
Ходьба навантажуе сщнищ стегна i литков1 м'язи, одночасно включаючи клубовий, стегновий i гомшко-
вий сегменти. У к1нц1вц1 з обструкщею клубово! та поверхнево! стегново! артери ф1зичн1 вправи викликають пщвищення перепадов тиску на обох сегментах. Оскшьки приплив кров1 до поверхш стегна i сщниць збшьшуеться за рахунок розширення артерiол, стегновий артерiальний тиск знижуеться i поверхнева стегнова артерия з !! кола-тералями буде перфузуватися не центральним артерiаль-ним тиском, а дещо зниженим тиском. Хоча розширення артерюл литкового м'яза зменшуе периферичний ошр, зниження тиску на верхньому юнш стегнового сегмента буде обмежувати збшьшення припливу кров1 до литкових м'яз1в. Таким чином, якщо до процесу залучено декшька сегментiв, то кульгавють буде зустрiчатися при меншому навантажеш, н1ж коли о6струкц1я обмежуеться одним сегментом. У тяжких випадках стопи i пальцi н1г, як1 зна-ходяться наприкiнцi лши, можуть практично не мати кровотоку. Отже, в юнщвках з багатс^вневою обструкщею проксимальш вщдши «крадуть» кров у дистальшше роз-ташованих. Це пояснюе, чому багаторiвнева обструкция ф1з1олог1чно набагато руйшвшша за обмежену одним сегментом. Навиъ 1з однiею обструкщею на клубовому р1вн1 проксимальнi м'язи можуть «красти» кров у литкових, з поверхнево! стегново! артери, що перфузуеться зниже-ним загальностегновим тиском.
Поверненню кров1 до серця пщ час ходьби сприяе ме-ханiзм венозних помп. Як згадувалося ранiше, у нормаль-них юнщвках 1з функц1онуючими венозними клапанами скорочення литкових м'яз1в форсуе кров крашально, знижуючи ефективну довжину гщростатичного стовпа i зменшуючи венозний тиск. Оскшьки гщростатична скла-дова артерiального тиску не зачеплена, градиент тиску ка-пшяр1в працюючих м'яз1в пщвищуеться i приплив кров1 збшьшуеться. Таким чином, можна очiкувати, що кульгавють вщбудеться ранiше в юнщвках 1з артерiальним стенозом при наявнш хрон1чн1й венознiй недостатностi [1, 3, 5, 7, 9-11, 14].
Шсля навантаження значно збшьшений кровоплин у нормальних кiнцiвках швидко поповнюе будь-який дефiцит поживних речовин, який м1г утворитися пщ час м'язового скорочення, i швидко видаляе накопичеш продукти о6м1ну речовин. У результат розширенi артерiоли звужуються до !х звичайного диаметра i полк кров1 знижуеться до початкових р1вн1в протягом декшькох хвилин. У юнщвках з артерiальною непрохiднiстю пщ час навантаження розвиваеться набагато бшьша заборгованiсть потоку, масштаби яко! приблизно пропорц1йн1 тяжкост1 обструкщ!, тривалост та величинi м'язово! роботи. Тому потрiбен тривалий перiод для вщновлення метаболiчного стану до початкового. У результат кровот1к п1сля навантаження залишаеться пщвищеним i периферичний тиск залишаеться зниженим, доки артерюли повернуться до нормального диаметра.
У юнщвках 1з багаторiвневими оклюзгями погашення боргу потоку дистальних м'яз1в може бути вщкладено до погашення боргу проксимальшших вщдшв. Наприклад, у к1нц1вц1 з комбiнованою клубовою непрохiднiстю та оклю-зiею поверхнево! стегново! артери гiперемiя стегна i сщ-ничних м'яз1в повинна зменшитися, щоб тиск стегна м1г пщвищуватися. Пщ час збшьшення тиску стегна приплив кров1 до литкових м'яз1в спочатку буде збшьшуватися, а
«
Научный обзор
МЕДИЦИНА
неотложных состояний
потам поступово зменшуватися, зпдно 3i зменшенням боргу потоку литкових м'язiв. Перифершний тиск залишаеть-ся низьким, доки потак кровi в литкових м'язах почне зни-жуватися, повертаючись до початкових рiвнiв тльки пiсля того, як зникне пперем^я стегна i сщничних м'яз1в.
Записування тиску юсточки пiсля навантаження е до-брим методом для ощнки тяжкостi артер1ально! непро-хiдностi та прогнозування змш, що вщбуваються у крово-тощ до литкових м'язiв i стегна. Враховуючи е^валентну к1льк1сть вправ, можна припустити, що чим бтьше зни-ження тиску к1сточки i чим довше в1н залишаеться ниж-че за початков! р!вш, тим тяжчий обструктивний процес. Тиск к1сточки, який залишаеться на низькому р1вн1 або не детектуеться протягом тривалого перюду, передба-чае багаторiвневе ураження i вiдволiкання кровотоку на проксимальнiшi м'язи [1, 3, 8, 9, 14].
Наведений матерiал свщчить про те, що фундамен-тальнi принципи гемодинамши часто виходять з поля зору судинних х1рург1в та анестезiологiв пщ час вирiшування щоденних кл1н1чних проблем. Метою ще! статтi було про-демонструвати, як математичнi та ф1зичш концепцИ на-дають основу для рацюнального подходу до патс^зюло-ri'i, дiагностики та лiкування АОХНК. Ц1 принципи також важливi для розумшня неiнвазивних методiв дiагностики. Використання об'ективно! гемодинамiчноi шформацИ е 1стотним кроком у ктшчнш оц1нц1 пацiентiв, що повинно заохочувати судинних нрурпв розглядати пацiентiв 1з судинними захворюваннями з точки зору основних гемо-динамiчних принцип1в.
Список лператури
1. Thrush Abigail, Hartshorne Timothy. Peripheral Vascular Ultrasound. — Second edition. — Elsevier, 2005. — Ch. 5.
2. Liapis C.D., Balzer K., Benedetti-Valentini F., Fernandes e Fernandes J. Vascular Surgery. — European manual of Medicine. — Springer, 2007. — 674p.
3. Ascher Enrico, Haimovici Henry, Calligaro Keith, Hollier Larry, Kent K.C. Haimovici's Vascular Surgery. — Fifth edition. — Blackwell, 2004. — Ch. 8.
4. Wahlberg E., Olofsson P., Goldstone J. Emergency Vascular Surgery. — Springer, 2007. — 190p.
5. CronenwettJ.L.,MD, Johnston W.,RutherfordR.B.Rutherford's Vascular Surgery. — Seventh edition. — Elsevier, 2010. — Ch. 9.
6. Lumley J.S.P., Hoballah J.J. Vascular Surgery Atlas. — Springer, 2009. — Ch. 21.
7. Hallet John W., Mills Joseph L., Earnshaw Jonothan J., Reekers Jim A., Rooke Thim W. Comprehensive Vascular and Endovascular Surgery. — Second edition. — Elsevier, 2009. — P. 40-52.
8. Li John K.-J. Dynamics of Vascular System. Bioengineering and Biomedical Engineering. _ World Scientific, 2004. _ 256 p.
9. Moore Wesley S. Vascular and Endovascular Surgery. _ Seven edition. _ Elsevier, 2006. _ Ch. 13.
10. Hobson Robert W. II, Wilson Samuel E, Veith Frank J. Vascular Surgery Principles and Practice. _ Third edition. _ Marcel Dekker, 2004. _ P. 81-98.
11. Zierler R. Eugene. Strandness's Duplex Scanning in Vascular Disorders. _ Lippincott Williams and Wilkins, 2009. _ Ch. 5.
12. Гавриленко А.В., Омаржанов О.А., Абрамян А.В. Микроциркуляция у больных с хронической ишемией нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. _ 2003. _ Т. 9, M 2. _ C. 130-135.
13. Козлов В.И., Азизов Г.А.. Патофизиологическая характеристика расстройств микроциркуляции при хронической артериальной ишемии нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. _ 2007. _ Т. 13, M 1. _ C. 17-25.
14. Цибенко В. О. Фiзiологiя серцево-судинног системи. _ Видавництво Украгнського фiтосоцiологiчного центру, 2002. _ Ч. 4.3.
15. Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических артерий. Рекомендации Российского общества ангио-логов и сосудистых хирургов. _ Москва, 2007.
16. Кательницкий И.И., Плескачев C.A., Кательниц-кий И.И., Мационис А.C., Повилайтите П.Э. Функция эндотелия и морфофункциональное состояние клеток крови в ишеми-зированных конечностях при медикаментозном лечении больных облитерирующим атеросклерозом // Ангиология и сосудистая хирургия. _ 2006. _ Т. 12, M 4. _ C. 11-15.
17. Кузнецов М.Р., Кошкин В.М., Каралкин А.В., Болдин Б.В., Родионов C.B., Cергеева H.A., Петухов Е.Б., Голосницкий П.Ю. Предоперационная подготовка микроциркуляторного русла у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. _ 2005. _ Т. 11, M 1. _ C. 19-24.
18. Кузнецов М.Р., Кошкин В.М., Комов К.В. ^временные аспекты диагностики, профилактики и лечения реперфузион-ного синдрома // Ангиология и сосудистая хирургия. _ 2006. _ Т. 12, M 1. _ C. 133-139.
19. Пиптюк О.В., Геник C.М, Левицький В.А. Патогене-тичт основи дистрофiчних змш у тканинах при хротчнш кри-тичнш теми нижтх ктщвок // Практическая ангиология. _ 2007. _ M 6.
20. Швальб П.Г., Калинин Р.Е. Некоторые биохимические изменения в крови больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей до и после оперативного лечения // Ангиология и сосудистая хирургия. _ 2007. _ Т. 13, M 3. _ C. 17-25.
21. Казаков Ю.И., Федерякин Д.В., Казаков А.Ю. Cûстояние системы микроциркуляции у больных с атеросклерозом брюшной аорты и артерий нижних конечностей при различных видах анестезиологического пособия // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. _ 2007. _ M 1.
Отримано 18.06.12 □
Кабаков Б.О., Павлов О.О.
Кафелра анестезиологии, интенсивной терапии, трансфузиологии и гематологии ХМАПО, г. Харьков
ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ОККЛЮЗИОННОЙ БОЛЕЗНИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Резюме. Данный обзор литературы в краткой форме передает последние точки зрения касательно гемодинамики у больных с окклюзионной болезнью нижних конечностей.
Ключевые слова: гемодинамика, окклюзия, атеросклероз, микроциркуляция.
KabakovB.O., PavlovO.O.
Chair of Anesthesiology, Intensive Care, Transfusiology and Hematology of Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
HEMODYNAMIC FEATURES IN LOWER EXTREMITY OCCLUSIVE ARTERIAL DISEASE
Summary. This literature review is a short narration about last points of view on hemodynamics in patients with lower extremity occlusive arterial disease.
Key words: hemodynamics, occlusion, atherosclerosis, microcirculation.
