CC BY
105
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ПРАКТИКУЮЧОМУ НЕВРОЛОГУ /TO PRACTICING NEUROLOGIST/
УДК 616.831:616.12-008.331.1+616.89-008.447+616.89-008.441.14]-005
СВИРИДОВА Н.К.
Кафедра неврологи та рефлексотерапИ НМАПО iменi П.Л. Шупика, м. Ки/в
KOrHiTMBHi ТА ЕМОЩЙНО-ОСОБИСТЮЫ ПОРУШЕННЯ У ХВОРИХ НА ГiПЕРTЕHЗИBHУ ЕHЦЕФАЛOПАTiЮ. СТАН МОЗКОВОГО KРOBOOБiГУ ПРИ АРTЕРiАЛЬHiЙ ППЕРТЕНЗП (НАУКОВИЙ ОГЛЯД ТА OСOБИСTi СПОСТЕРЕЖЕННЯ)
Резюме. КогттивШ та емоцшно-особисткШ порушення у хворих на гтертензивну енцефаяопатж е важ-ливою медико-сощальною проблемою, що зумовлено ¡х високою частотою в cmpyKmypi захворюваност^ а також значно погiршyе яксть життя пацiенmiв. Своечасно розпочате комплексне лкування дозволяе покращити яксть життя хворих та ¡хродичiв. На фот адекватно! терапи можна досягти стабшзаци стану пацента та запобгти трансформащ когнтивних порушень у деменцт.
У сmаmmi подано характеристику, опис, результати свтових до^джень застосування препарату Детгма.
Ключовг слова: арmерiальна гтертензгя, гтертеязивна енцефалопатгя, когттивт порушення, мемантин.
Стан оргашв-мшеней мае велике значення для ви-значення ризику та прогнозу у хворих на артерiальну гшертензш (АГ). Сптьшсть судинних трансформацш, односпрямований i взаемозалежний рух у серцево-су-динному континуумi визначають нерозривний зв'язок розвитку патолопчного процесу в головному мозку, серщ й нирках, що стражждають при АГ передушм. Велика юльысть дослщжень присвячена вивченню стану серця й впливу рiзних методiв лшування АГ на патолопчш процеси в серцевому м'язi при пщвищенш артерiального тиску (АТ). Значно менше робiт присвячено дослщженню ураження головного мозку, хоча цей орган е визначальним для життедiяльностi органiзму, осктьки цереброваску-лярш ускладнення багато в чому виршують долю хворих на АГ, будучи найважлившою причиною стшко! втрати працездатносл й летального юнця. Уже давно вщома роль АГ у виникненш уражень органiв-мiшеней, 1х частота досить велика; щ ураження зустрiчаються не ттьки при
високих цифрах АТ. У дослщженш MRFIT установлено, що 42,9 % летальних наслiдкiв рееструеться при САТ 140—159 мм рт.ст. i ттьки 7 % — при САТ 180 мм рт.ст. i вище. Це означае, що початахш стада! АГ значимi й ви-магають активного лiкування. Вщомо, що пiдвищений АТ створюе додаткове напруження на судинну стшку, травмуючи !!, що пiдсилюе процес шфтьтрацй холесте-риновмiсних сполук у внутршню оболонку артерiй. АГ властивi регюнальш судиннi спазми, особливо в басейнах
Адреса для листування з автором: Свиридова Наталя Костянтинiвна 04107, м. Ки!в, вул. Багговутiвська, 1, кафедра неврологи та рефлексотерапи НМАПО ¡мет П.Л. Шупика E-mail: [email protected]
© Свиридова Н.К., 2016
© «М1жнародний невролопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
мозкових артерш, що сприяе розвитку ускладнень i3 боку мозку.
Ппертензивна енцефалопа^я (ГЕ) е повiльно про-гресуючим дифузним й вогнищевим ураженням речовини головного мозку, що обумовлене хротчним порушенням KpoBoo6iry в мозку та пов'язане з довгостроково юнуючою
АГ. Термш «ппертензивна енцефалопапя» був уведе-ний ще в 1928 р. B.S. Oppenheimer, A.M. Fishherg, а останшми роками в його визначення вкладаеться чiтке подання як клшчних, патофiзiологiчних процесiв, так i морфолопчних еквiвалентiв. За кордоном хронiчна iшемiя мозку не розглядаеться як едина нозолопчна форма, а пiзнi li прояви дiагностуються як самостiйнi хвороби: мультиiнфарктна деменцiя, лакунарна де-менщя, судинний паркiнсонiзм, псевдобульбарний синдром, хвороба Бшсвангера та iншi.
У вичизнянш версй М1жнародно! класифшаци хвороб десятого перегляду цей термш використовуеться замють назви, що застосовувалася ранiше — «дисциркуляторна енцефалопатя», i вiдповiдае таким рубрикам МКХ-10, як «Закупорка й стеноз прецеребральних артерiй, що не приводять до iнфаркту мозку» (I65), «Закупорка й стеноз церебральних артерш, що не приводять до шфаркту мозку» (I66), «1нш1 цереброваскулярн хвороби» (I67), «Ате-росклеротична енцефалопатая» (I67.2), «Ппертензивна енцефалопатая» (I67.4), «Цереброваскулярна хвороба» (I67.9), «Iшемiя церебральна хрошчна генералiзована» (I67.8), «Наслiдки цереброваскулярних хвороб» (I69).
Значну роль у видшенш нозолопчно! самостш-ност1 ГЕ у вичизнянш лггератур! вiдiграли роботи 1.В. Ганушкiноi' й спiвавт., Т.С. Гулевсько! й спiвавт., В.А. Моргунова й ствавт., Б.С. Вiленського й сшвавт. На пiдставi детального патоморфологiчного вивчення шсульту в ос16 з АГ й атеросклерозом були виявлеш змши iнтрацеребральних судин i речовини мозку, характерш для ГЕ, як1 автори пропонували позначати як гiпертонiчну ангюенцефалопатш, пiдкреслюючи залучення в патологiчний процес i судин, i тканини мозку. Морфолопчним критерiем цього стану е комплекс гострих i хрошчних зм1н iнтрацеребральних судин й артерш мозку, обумовлених АГ, яы спричинили ви-никнення множинних вогнищ деструкцп речовини мозку р1зного характеру, розм!р!в i ступеня тяжкост1.
Сучаснi уявлення про церебральну гемодинамiку стали складатися п1сля введення в клЫчну практику методiв ыльюсного вимiрювання об'емного мозкового кровотоку. Авторегулящя, як одне з фундаментальних властивостей мозкового кровооб^у (МК), мае принципове значення для адекватного кровопостачання головного мозку й характеризуеться здатнютю мозкових судин збертати незмшною об'емну швидк1сть мозкового кровотоку при змш1 перфузiйного тиску (р!знищ м1ж системним артерiальним i внутршньочерепним) у широких межах (в1д 50 до 170 мм рт.ст.). При виход! перфузiйного тиску за ц1 меж вщбуваеться «зрив» авторегуляцй, i мозковий кровоток починае л1н1йно вщповщати змiнам тиску. У
межах диапазону авторегуляцй iнтенсивнiсть мозкового кровотоку залишаеться вщносно постiйною, змшюючись незначно. Ширина дiапазону тиску, у межах якого кровоток залишаеться стабтьним, свщчить про ктьюсний стан авторегуляцй, а змiни кровотоку в межах цього диапазону — про яысш характеристики авторегуляцй.
При порушенш авторегуляцй МК цi коливання ви-кликають гiпоксiю й набряк головного мозку, становлячи основну ланку патогенезу порушень мозкового крово-обйу. При локальних порушеннях авторегуляцй МК у випадку вогнищевих церебральних уражень регiонарний кровоток залежить вiд вщношення внутрiшньосудинного тиску й величини локального тканинного тиску. Нерiв-номiрнiсть тканинного тиску при вогнищевих уражен-нях обумовлюе зниження перфузи мозку, що збтьшуе дезорганiзацiю мозкового кровообiгу. Таким чином, особливост структурно-функцюнально! оргашзацп системи мозкового кровообйу головного мозку багато в чому визначають iнформацiйну значимють тих або iнших показниюв и функцiонування при розвитку гостро! або хрошчно! iшемií мозку. Уточнення функцюнальних за-вдань системи регуляци мозкового кровообйу за видом вхiдних збудниюв забезпечуе концептуальну базу для роз-робки й впровадження в клЫчну практику методов оцiнки стану системи церебрального кровообйу при розвитку АГ.
Сьогодш реактивнiсть розглядаеться як штегральний показник адаптацiйних можливостей системи мозкового кровообйу щодо здатностi судин мозку реагувати на умо-ви функцюнування, що змiнюються, й оптимiзовувати кровотак вiдповiдно до цих умов. Суть поняття «реактив-нiсть судин мозку» полягае в можливост об'ективiзацií дiяльностi регуляторних механiзмiв, яю лежать в основi керування мозковим кровообiгом й забезпечують його функцiональну стiйкiсть, що досягаеться застосуванням спещальних впливiв. Вони повинш бути дозованими за штенсивнютю й тривалiстю, не мати кумулятивного впливу.
Верхня межа авторегуляцй у хворих iз рiзними типами гiпертензií' при шдвищенш АТ виявляеться зсунутою вправо, тобто до бтьш високих значень. Це пояснюеться структурними змiнами дрiбних артерiй у виглядi !х гшертрофй, що дозволяе судинам протистояти високим цифрам АТ. При тривалш гшертензи, що характеризуеться судинними змшами у виглядi численних плазморагiй, дистрофiчних змiн гладком'язових клiтин, склеротичних змш стiнки тощо, змiни МК виникають i при дуже невеликих приростах АТ (50—60 мм рт.ст.), що в здорових ошб ще не дають зриву реакци авторегуляцй МК (ЗРА МК).
Для нормотоншв нижня межа авторегуляцй, як вщо-мо, 50—70 мм рт.ст., хоча МК може зберйатися без змш i при додатковому зниженш АТ до 35—40 мм рт.ст. У хворих iз тяжкою гiпертензiею цi цифри виявилися значно бiльш високими (85—150 й 50—85 мм рт.ст. вщповщно).
Тривала антигiпертензивна терапiя може призвести до вщновлення нормального рiвня нижньо! меж1 авто-
регуляци МК, однак це бувае не завжди. В окремих випад-ках, незважаючи на багаторiчну й успшну гiпотензивну терапiю протягом 10 роюв, п1дтримка середнього АТ у межах нормальних цифр виявлялася |шною нижнш меж1 авторегуляци мозкового кровотоку. Через це найменше додаткове зниження АТ призводило до виникнення не-вролопчного дефiциту.
На пiдставi отриманих даних i ряду експерименталь-них робгг можна дiйти висновку про те, що втновлення рiвня нижньо! меж авторегуляци МК можливе при до-даткових змiнах АТ, внаслщок чого характер ЗРА МК у гшертоншв вiдрiзняеться вiд такого в нормотоншв. Цi вiдмiнностi насамперед стосуються зсуву верхньо! й нижньо! меж авторегуляци МК у бiк бтьш високих цифр АТ, що важливо враховувати при терапевтичних впливах на судинну систему хворих на АГ.
Сьогодш для пояснення патогенетичних механiзмiв гiпертензивно! енцефалопати у хворих з АГ велике зна-чення надаеться гемодинамiчнiй теори, що одержала екс-периментальне трактування й клiнiчне пiдгвердження ще на початку 50-х роив Б. Бгоип та С. Согёау. Вiдповiдно до ще! концепц!! причиною iшемi! мозку е обмеження або редукция кровотоку в атеросклеротично звужених судинах на тш тимчасового зниження системного АТ унаслщок впливу позамозкових факторiв. Тэд ж розвиток шеми мозку не завжди може бути пояснено на пiдставi ще! тео-рИ. Доведено, що функщональний стеноз сонних артерш виникав тодi, коли атеросклеротична бляшка займала бтьше 50 % дiаметра судини. У цьому разi над судиною вислуховуеться систолiчний шум, знижуеться регюналь-ний тиск, визначаеться зниження АТ. Найбтьш iстотною ознакою функцюнального стенозу е симптоми мозково! шеми (парези й паралiчi), що частково або повшстю регресують пiсля усшшно! каротидно! ендартеректоми. При стенозi менше 50 % дiаметра судини вш перерахованi особливостi вiдсутнi. За допомогою електромагштного й манометричного методов було встановлено, що першi ознаки зниження кровотоку й дистального зниження АТ з'являються при зменшенш дiаметра судини на 70—90 %. Отже, збереження всього 30—10 % просвпу артери за-безпечувало нормальну швидк1сть кровотоку без змши тиску в судиш.
При пiдвищеннi АТ зменшуеться об'емний кровотiк по сонних артерiях. Це вщбуваеться через збiльшення судинного мозкового опору й може знижувати прилив кровi до мозку. Аналiз об'емного кровотоку по сонних артерiях показав, що у хворих з атеросклеротичним ура-женням внутрiшньо! сонно! артери й АГ вш знижений бтьше, н1ж в осiб зi стенозом аналопчно! вираженостi й нормальним АТ Таким чином, поеднання АГ й атероскле-ротичного ураження артерiй мозку чинить синерпчний несприятливий вплив на мозковий кровотак.
Рiзнi прояви ЗРА МК i сама змiна МК при рiзких змiнах АТ школи не мають дифузного рiвномiрного характеру у всьому мозку. Дослщження реакцш артерiй поверхнi мозку при цьому показали, що найбтьш реак-
тивною частиною судинно! системи мозку е найменшi за сво!м дiаметром артери, тому одним iз перших питань, що вимагали свого розв'язання, було вивчення вираженосп гшертрофи артерiй мозку залежно вiд !х дiаметра в мiру розвитку гiпертензi!.
При розвитку хрошчно! АГ порушення мозкового кровообиу проявляються як зрив реакц!! авторегуляци МК розширенням !х в окремих сегментах i збтьшен-ням МК з уйма додатковими ускладненнями, що при цьому спостериаються, включаючи й таке, яким може бути вторинне зниження МК. Важливо тдкреслити, що багато патолопчних процесiв у мозку можуть знижувати верхню межу авторегуляци МК, якщо вони призводять до зменшення тонусу судин мозку. Такими процесами можуть бути травма мозку, його локальна шем1я через закриття яко!-небудь мозково! артери, загальна гшоксш, гiперкапнiя або метаболiчий ацидоз будь-якого генезу. Усе це може викликати локальний або бтьш поширений ЗРА МК, що сьогодш вимагае додаткового шдтверджен-ня з погляду оцшки гшоперфузш головного мозку. При цьому варто пткреслити важливiсть цього дослщження, осюльки найбiльшi судиннi змiни вщзначаються не пiд час стiйко! АГ, а в перюд рiзких додаткових пщвищень артерiального тиску.
Виникнення локальних ушкоджень судинно! стiн-ки, що вщбуваеться в момент гiпертонiчного кризу при ЗРА МК у виглядi плазморагш, !! перерозтягнення з первинним некрозом м'язових елеменлв, ушкодження ендотелш й подальший тромбоз, повне або часткове закриття просвпу судини, утворення ангiонекрозiв iз по-дальшим «дозр1ванням» усiх цих патологiчних процесiв, трансформащя гiалiну в потовщених стiнках артерш, поява макрофагальних елементiв серед тромботичних мас, виражених склеротичних процесiв на мющ зруй-нованих нормальних або вже змшених м'язових клiтин i стовщено!, багаторазово розщеплено! або зi зб]льшеною к]льк1стю шарiв еластично! мембрани — усе це призво-дить до рiзноманiтних уражень судинно! системи мозку й вимагае додаткових дослщжень при розвитку хрошчно! шеми мозку у хворих на артерiальну гшертензш.
У хворих, як1 страждали вщ ГЕ, як свхдчать данi лггера-тури, вiдзначалися в основному судинш змiни та змiни в тканинах в дтянщ пiдкiркових утворень i стовбура мозку. Однак ще в 1960 р. 1.Н. Зиммель описала виражеш змiни судин i тканини кори в померлих у результата злояюсно! АГ. Висновки про обов'язкове ушкодження кори та бто! речовини пщтвердили Т. С. Гулевська й 1.Г. Людковська. Про залучення в патолопчний процес судин, тканини кори i бiлоi речовини, семiовального центру дозволяе думати клiнiчна картина гiпертензивноi енцефалопати у хворих, особливо у випадках iз порушеннями психiки.
При АГ у мозкових артериях разом iз функцiональними порушеннями вiдбуваються структурнi, або морфоло-гiчнi, змiни, що назвали ремоделюванням судин. При тривалш АГ у стшках великих, середнiх i дрiбних артерiй спостерiгаються гiпертрофiя гладко! мускулатури й на-
копичення еластичних волокон, що е проявом компен-саторно-пристосувальних змiн артерiй м'язового типу в умовах тривалого пщвищення АТ Стiнки цих артерiй тов-щають, стають ригiдними; просвiт судин розширюеться. Самi артери часто подовжуються й стають звивистими.
У мозкових артерiях дiаметром менше 1 мм, а також в артерюлах у хворих на АГ у результата гшертрофи се-редньо! оболонки (меди) i стовщення iнтими звужуеться просви судин. Надалi в судиннiй стшщ вiдбуваються дегенерация гладком'язових клiтин i вiдкладення гiалiну й фiбрину. Хоча палшовий артерiолосклероз у мозкових артерiях вiдмiчаеться в нормi в лин1х хворих iз нормаль-ним АТ, вш найбтьш виражений у хворих на АГ. Адаптивною й дегенеративною структурною змшою в стшщ резистивних артерш е тдвищений мозковий судинний отр — головна особливють мозкового кровообiгу у хворих на гшертошчну хворобу. Структурнi змiни в мозкових й шших артерiях у хворих на АГ частково можуть пщда-ватися зворотному розвитку при тривалш й ефективнiй антигiпертензивнiй терапи. У дослщженнях на щурах зi спонтанною гiпертензiею було показано, що шпбпори ангiотензинперетворюючого ферменту викликають зворотний розвиток гшертрофи середньо! оболонки мозкових артерюл, що супроводжуеться збiльшенням просвпу артерiол i вiдновленням порушеного вазоди-лататорного резерву мозкових артерiй. Прямих доказiв впливу антигiпертензивноí' терапи на ремоделювання мозкових резистивних артерш у хворих на АГ немае, хоча в ряд! дослщжень було показано, що антигшертензивш препарати, й особливо шпбиори ангютензинперетворю-ючого ферменту, здатт викликати регресiю гiпертрофií середньо! оболонки периферичних артерюл i збтьшу-вати !х просвiт. У хворих на АГ про сприятливий вплив антигшертензивно1 терапií на ремоделювання мозкових резистивних артерш судять непрямим чином — за зни-женням нижньо1 меж! авторегуляцй МК, що викликае зворотний розвиток структурних змiн у стшщ мозкових резистивних артерш. Дiагностична значимють процесiв ремоделювання судин на ранн1х етапах розвитку ГЕ й !х зв'язок зi змiнами перфузй головного мозку не вивчалися й вимагають свого ршення.
Разом з ощнкою скарг пацieнтiв i клiнiчних проявiв обов'язковим критерieм, що вщображае стушнь судинно! мозково! недостатностi, е ощнка когнiтивних й емоц1йних порушень. Варто вщзначити, що останнi нерщко е початко-вими ознаками переходу «безсимптомного» перiоду гшерто-шчно! анпоенцефалопатп до перюду явних клiнiчних прояв1в цереброваскулярного захворювання. Психiчнi розлади, насамперед змши когнiтивних функцiй (пам'ятi, уваги, штелекту) й емоцiйнi порушення, е одним iз найбтьш частих, нерщко единих проявiв органiчного захворювання головного мозку, особливо на початкових його стадиях. До того ж когнiтивнi порушення майже завжди проявляють-ся одночасно з поведшковими й емоцiйними розладами (у виглядi астенiчного, iпохондричного, депресивного, тривожно-депресивного й iнших неврозоподiбних син-
дромiв), можливо, мають загальш механiзми формування i взаемопосилюючий ефект. При цьому на найбшьш раннiх етапах судинно1 мозково1 недостатност прева-люють саме депресивнi й тривожно-депресивш розлади. А вони, зi свого боку, сприяють подальшому розвитку як когнпивних порушень, так i таких неспецифiчних скарг, як головний бть, тяжк^сть у головi, несистемне запаморочення, пщвищена стомлюванiсть. У пащентав частiше вхдзначаеться зниження пам'ятi на поточш под11, тод! як професшна пам'ять i пам'ять на минуле не страж-дають. Також вщзначаеться зниження механiчноl пам'ятi бiльшою мiрою, нiж лог1чно1. Погiршуеться фiзична й розумова працездатшсть. У психiчному статуш змiни вхдзначаються при збiльшеннi обсягу або зменшеннi часу виконання завдань, поеднуються зi змiнами в емоцшно-особистiснiй сферi.
У сучаснiй лiтературi на сьогоднi iснують рiзнi пояснения розвитку когнпивних розладiв при хрошчнш судиннiй мозковiй недостатностi.
З одного боку, розвиток когнпивних порушень у па-щентав з ГЕ пояснюеться анатомiчними особливостями мозку. При артерiальнiй гiпертензií страждають найбiльш уразливi мiсця — глибиннi в!дд]ли бто1 речовини головного мозку й тдкiрковi базальнi вiд:дiли. Пiдтвердженням цього е виявлення феномена формування лейкоареозу насамперед у глибинних структурах головного мозку на бтьш пiзнiх стадиях ГЕ. При цьому феномен лейкоареозу розглядаеться як субстрат хрошчно1 iшемiзацií зон тер-мiнального кровообiгу, що виникае внаслщок хронiчноl гiпоперфузil головного мозку. Вщомо, що когнiтивнi порушення при хрошчнш судиннш недостатностi головного мозку мають «шдюрковий» характер. Однак термш «пiдкiрковий» мае умовне позначення, осктьки патоге-нетичною основою е дисфункщя лобово1 кори. Базальнi структури е iнтегративними утвореннями, через яю здiй-снюеться асоцiативний зв'язок мiж переднiми й заднiми в]дд]лами кори головного мозку. Таким чином, ураження бто1 речовини викликае когнiтивнi порушення, оскшьки веде до деаферентацil лобових часток головного мозку, тим самим формуючи «феномен роз'еднання». Ураження бто1 речовини головного мозку й базальних ганглГ^'в як насл]док роз'еднання лобових i пiд:кiркових структур головного мозку («феномен роз'еднання») призводить до виникнення вторинно1 дисфункци лобових часток.
Вщповщно до дослiджень А.Р. Лурiя лобовi частки вiдiграють пров]дну роль у когниивнш дiяльностi лю-дини, вщповщають за регуляцiю довiльноl дiяльностi: за формування мотивацil, вибiр мети, побудову програми й контроль над и досягненням. Вiдповiдно, порушення дiяльностi лобових часток головного мозку при когнпивних порушеннях судинного генезу часто проявляються уповтьненням процешв мислення: пащентам потрiбно б]льше часу для виконання розумових завдань, виникають утруднення при зосередженнi. Унаслiдок нестiйкостi до-вiльноl уваги виникають порушення, пов'язаш з й недо-статнiм переключенням або пiд:вищеним вiд:волiканням
при виконанш поставленого завдання. Як наслщок пе-рерахованих процесiв можуть розвиватися персеверацй або пщвищена iмпульсивнiсть. Порушення аналiтичних здiбностей проявляються у вигляд труднощiв при уза-гальненш понять, поясненнi змiсту приказок, прислав. Разом iз цим можуть виникати порушення оперативно'].' пам'ят — утримання великого обсягу шформаци, пе-ремикання з одного джерела шформаци на шше, що утруднюе процеси навчання, формування нових навичок.
Основними клшчними проявами когнiтивних порушень при ГЕ е: брадифренiя — уповшьнення розумово! дiяльностi, мнестичнi порушення — характерна недостатшсть коротко-часно! пам'ятi при вщносному збереженнi довгостроково!, порушення сприйняття й моторного вщтворення просторо-вих вщношень, а також порушення узагальнень у результатi недооцiнки умов завдання й прийняття шпульсивних рiшень. Когниивш порушення можна розглядати як взаемопоси-люючi складовi психопатологiчного симптомокомплексу початкових проявiв ГЕ, що формують свого роду порочне коло.
На пiдставi вираженосл симптоматики ГЕ под1ляють на три стади. На I стадп домшують суб'ективнi розлади у виглядi головного болю та вщчуття тяжкостi в голов^ загально1 слабкостi, пщвищено1 втомлюваноста, емоцш-но!' лабiльностi, зниження пам'ят та уваги, запаморо-чення (часлше несистемного характеру). Цi порушення супроводжуються хоча й легкими, але досить стшкими об'ективними розладами у вигляд ашзорефлексй, негру-6о!' атакси, частше вестибулярного характеру, симптомiв орального автоматизму, зниження пам'ят й астенй. На цш стади зазвичай ще не вщбуваеться формування ви-ражених невролопчних синдромiв (крiм астенiчного), i при адекватнш терапи можливе зменшення вираженост або усунення окремих симптомiв та захворювання зага-лом. Проте незалежно вiд судинного захворювання, що !'х зумовило, найбiльш раннiми нейропсихологiчними ознаками у цих хворих е:
— пщвищена виснажливють рiвня продуктивностi та псиичних функцiй;
— модально-неспецифiчнi порушення короткочасно1 пам'ятi;
— модально-неспецифiчнi порушення довшьно1 уваги;
— порушення селективност психiчних процесiв;
— емоцiйнi порушення у виглядi лабiльностi, сенси-тивноста, ригiдностi.
Набiр скарг хворих iз ГЕ II стадп подiбний до такого при I стади, хоча наростае частота порушень пам'ята, працездатноста, запаморочення, нестшкоста ходьби, дещо рщше виявляються скарги на головний бть та iншi прояви астенiчного симптомокомплексу. Однак при цьому бтьш вираженою стае вогнищева симптоматика у виглод рефлексiв орального автоматизму, центрально1 недостат-ностi лицьового i щд'язикового нервiв, координаторних i окорухових розладiв, пiрамiдноl недостатностi, екстра-пiрамiдних порушень. На цш стадil можливо вщокремити
neBHi домiнуючi неврологiчнi симптоми поступальних i когнiтивних порушень, пiрамiднi симптоми та шш^ що можуть ютотно знизити професiйну та соцiальну адап-тацiю хворих.
На III стади ГЕ зменшуеться обсяг скарг, що поясню-еться зниженням критичного ставлення хворих до свого стану, хоча в пащенлв збериаються скарги на зниження пам'ята, нестiйкiсть при ходьбу запаморочення, шум i тяжкiсть у голова Значно б]льш вираженими виявляються об'ективш неврологiчнi розлади, а саме порушення рiвноваги в споко! та п!д час ходьби, екстрашрамщш, пiрамiднi, псевдобульбарнi i когнiтивнi розлади. До того ж частше спостериаються пароксизмальнi стани — па-дшня, запаморочення (короткочасна втрата свiдомостi), ептептичш напади. Вiдрiзняе цю стадию вщ попередньо! також те, що у хворих iз ГЕ III стади спостериаеться де-кiлька достатньо окреслених синдромiв, тодi як у разi ГЕ II стадй' домiнуе лише один. Хворi з ГЕ III стади фактично е непрацездатними, рiзко порушуеться !х соцiальна та побутова адаптацiя.
Хоча хворi з ГЕ здебтьшого скаржаться й акцентують увагу на таких суб'ективних проявах, як головний бть, запаморочення, шум в ухах, швидка втомлювашсть, емоцшна лабтьнють тощо, саме когнiтивнi порушення слщ визнати ядром клiнiчноl картини ГЕ, що переважно визначае тяжкiсть стану пащентав. Особливiстю ког-нiтивного дефщиту в бiльшостi пацiентiв iз ГЕ е пере-важання нейродинамiчних i регуляторних когнiтивних порушень. Це проявляеться сповтьненютю псих1чно! дiяльностi, послабленням уваги, зниженням мовлен-нево!' активностi, порушенням планування, органiзацil та контролю дiяльностi. Порушення пам'ятi при цьому переважно е помiрним. Наслiдком прогресування ней-ропсихологiчних порушень при ГЕ е розвиток судинно! деменцй'. Першiй стадй' ГЕ зазвичай вщповщають легкi когнггивш розлади, переважно нейродинамiчнi порушення у виглядi сповiльненостi дiяльностi, зниження працездатноста, виснажливостi, коливання уваги. Другш стадй' ГЕ вiдповiдають помiрнi когштивш розлади, що, крiм нейродинамiчних порушень, включають також регуляторнi (дисрегуляторний або шдырково-лобовий когнiтивний синдром). У таких пащенпв порушуеться виконання навiть тих нейропсихолопчних тестiв, у яких не вводиться обмеження за часом. Впм у них збериаеть-ся здатнють до компенсацй' когнiтивного дефекту. Третш стадй' ГЕ зазвичай вiдповiдають когштивш порушення, що сягають рiвня деменцй', тобто порушують соцiальну адаптацiю i роблять пацiента (хоча б частково) залеж-ним вiд оточуючих. При деменцй' разом iз вираженими нейродинамiчними i регуляторними порушеннями, що становлять ядро когштивного дефiциту, вiдзначаються також операцшш порушення, як! проявляються в тестах на пам'ять, мовлення, праксис, мислення, зорово-про-сторов1 функцй'. Провщна роль лобово'' дисфункцй' в структур! нейропсихолопчних порушень проявляеться також у частому поеднанш когштивних та емоцшно-
особистюних порушень. Саме емоцiйнi порушення е ще одним облiгатним синдромом ГЕ разом i3 когнiтивною дисфункцiею. Емоцшш порушення на бiльш раннiх стадiях представленi афективними розладами (дратав-ливють, емоцiйна лабiльнiсть, тривожнiсть, депресiя), на бтьш пiзнiх етапах до них можуть приеднуватися вираженi особистiснi та поведiнковi змiни у виглядi апатико-абушчних порушень, експлозивностi, психо-тичних розладiв тощо.
Лiкування хворих на гшертензивну енцефалопатiю повинно бути комплексним i включати заходи, спрямованi на корекщю артерiальноi ппертензп, профшактику по-вторних церебральних дисгемiй, вщновлення кiлькiсних й яюсних показникiв МК i стабшзащю порушених функцiй головного мозку, у тому чи^ когнiтивних та емоцшно-особистiсних. Для хворих надзвичайно важливо дiагнос-тувати когнiтивнi порушення на додементнш стадп, на етапi легких i помiрних когнiтивних порушень, тодi ефект терапп — кращий!
Найважлившим роздтом терапй' е вплив на наявш фактори ризику цереброваскулярних захворювань. Артерiальна гiпертензiя 2-го ступеня е прогностично несприятливим фактором ризику шсульту. До основних механiзмiв зниження артерiального тиску, реалiзованих антигiпертензивними препаратами, належать:
1) прямий або опосередкований вплив на периферич-ний опiр — зниження тонусу гладко! мускулатури артерш, артерiол, прекапiлярiв, венул;
2) вплив на фiзичний стан кровi (в'язтсть, адгезив-нiсть, ламiнарнiсть потоку й ш.), що веде до зниження периферичного опору судин;
3) зниження впливу, що активiзуе серце, внаслщок чого зменшуються частота, сила серцевих скорочень i серцевий викид;
4) розширення венозного русла, що призводить до зменшення венозного повернення кровi до серця й су-проводжуеться зниженням серцевого викиду;
5) зниження об'ему циркулюючо! кровi за рахунок зменшення ртинно! складово!, що призводить до зни-ження серцевого викиду.
Сучасш антигшертензивш препарати мають зазвичай комплексний вплив, викликаючи досить тривале, м'яке й фiзiологiчне зниження показнитв АТ. У рекомендацiях бвропейського товариства кардiологiв i бвропейського товариства з боротьби з артерiальною гiпертензiею вщзна-чено, що комбiнацiя двох лiкарських препаратiв в однш таблетцi (фiксована комбiнацiя) е значно поширеним видом медикаментозного лкування.
Слiд зазначити, що при плануванш досягнення цiльового рiвня АТ необхщно оцiнити стан прохiдностi сонних i хребетних артерiй. За твердженням А.В. Фо-някiна, Л.А. Гераскiно!, для ошб з АГ й атеросклерозом екстра- й штракрашальних артерiй порогово припус-тимим рiвнем САТ е значення не нижче 120 мм рт.ст., а при вщсутносл каротидного стенозу може бути в межах 120—135 мм рт.ст.
В умовах гшокси в тканиш головного мозку вщбува-еться переход до неефективного анаеробного глiколiзу й виникае нестача високоенергетичних фосфатiв для пщ-тримки клiтинних мембран, тому необидно оптимiзувати обмiн речовин в iшемiзованiй мозковiй тканинi. 1з щею метою використовують препарати, що нормал1зують тканинне дихання.
Велика увага придiляеться препаратам ноотропно! дИ", що пiдвищують стiйкiсть тканини мозку до рiзних несприятливих метаболiчних впливiв (iшемi!, гiпоксi!). Необхщно пщкреслити, що ноотропнi препарати — це засоби прямого впливу активацй навчання, полшшення пам'ятi та розумово! дiяльностi, а також вони пiдвищують стшюсть до агресивних впливiв. Запобiгти прогресуванню судинних когнiтивних порушень та сповтьнити його можливо за рахунок корекцй АТ. У дослщженнях 8уй-Еиг показано, що зниження САТ на 7 мм рт.ст. i ДАТ на 2 мм рт.ст. протягом 3,9 року призвело до зниження ризику судинно! деменцй вдвiчi.
1снують науковi данi лiтератури про доцiльнiсть й ефективнють використання нейротропних препаратiв у пащенлв з АГ. Часто використовують антидепресанти, ефективнють яких особливо висока при тривожних роз-ладах, пригшченоста, частiй змiнi настрою. Крiм того, використання антидепресанпв доцiльне за наявност астенiчних явищ, при порушеннях сну. Разом з антиде-пресантами використовують нейролептики й транквш-затори. Можливе використання препаратiв як у виглядi монотерапи, так i у поеднанш один з одним.
Значимiсть нейротропних препарапв обумовлена впливом на фактори ризику ГЕ (насамперед негативш емоци) за рахунок полiпшення нейрогуморальних про-цесiв, що, зi свого боку, призводить до формування оптимально! вщповщ на зовшшш й внутрiшнi подраз-ники. Разом iз тим зворотним боком нейротропних пре-паратiв е досить частий розвиток побiчних ефекпв, що виявляються або в разi !х сп]льного прийому з шшими медикаментами, або при використаннi ттьки психотроп-них препаратiв: розвиток сонливоста, помiрно виражено! тах^кард!!, ослаблення уваги, порушення ритму. Прийом нейролептикiв може викликати розвиток екстрапiра-мiдних розладiв, призводити до посилення головного болю, кардiалгi!, розвитку делiрiю або депресй. Крiм того, можливе п!двищення артерiального тиску за наявностi в пащента панiчних розладiв.
Важливим фактором патогенезу розвитку АТ е п-перхолестеринемiя, що спостерiгаеться в пацiентiв iз ГЕ при АГ. Проведенi дослщження ролi статинiв при ГЕ досить суперечливi й вимагають продовження. Вщомо, що виникнення мiкроангiопатiй — складний процес, що пов'язаний не ттьки з рiвнем холестерину. Недостатньо даних щодо призначення статишв при ГЕ, хоча в до-слiдженнi 8РАКГ аторвастатин зменшуе ризик iнсульту, вплив статишв на переби АГ й особливо на прояви хро-шчно! iшемi! мозку, що е надзвичайно важливим й акту-альним з метою ефективного проведення профтактичних
заходов. До сьогоднi зберйаеться штерес до використання фiзичних факторiв при лiкуваннi хворих i3 хронiчними цереброваскулярними захворюваннями.
Останшм часом для запобтання розвитку, прогресу-ванню та з метою лкування когнiтивних та емоцшно-оcобиcтicних порушень у пaцieнтiв iз ГЕ та деменцieю ефективно застосовують препарати групи aдaмaнтiв. Перспективним представником ще!" групи е неконкурентний антагошст NMDA-рецепторiв мемантин (1-амшо-3,5-диметиладамантан), що в УкраЫ представлений препаратом Дешгма («Кусум Хелтхкер Пвт.Лтд.»). Препарат Дешгма (мемантин) мае низьку cпорiдненicть iз рецептором i тому не викликае побiчних дш iз боку центрально!' нер-вово! системи. Вiн регулюе iонний транспорт, блокуе кaльцieвi канали, нормaлiзуe мембранний потенцiaл, покращуе процес передaчi нервового 1мпульсу. Результати експериментальних доcлiджень показали, що в умовах глутаматно! екcaйтотокcичноcтi мемантин зaпобiгae пошкодженню нейронiв. На фонi лiкувaння препаратом Дешгма (мемантин) вщшчаеться покращення мнестич-них функцiй, при цьому спостерйаеться уповiльнення прогресування пaтологiчних процеciв. Препарат Дешгма (мемантин) можна використовувати разом з шпбгторами aцетилхолiнеcтерaзи (Сервонекс) або як ix альтернативу.
Ми вивчали ефект застосування препарату Денiгмa (мемантин) у 21 хворого з хрошчною гшертензивною ен-цефaлопaтieю i когштивними порушеннями. Дослщження проводилося протягом 3 мсяцш. Спектр дагностичних об-стежень включав обов'язкову МРТ-вiзуaлiзaцiю головного мозку, ультразвукове дуплексне дослщження судин шт та головного мозку. Пaцieнтaм проводилося нейропсихолопч-не тестування, що включало aнaлiз за шкалою оц1нки пси-х1чного статусу, шкалою деменцй' Маттюа (Mattis Dementia Rating Scale), MMSE, тест iз малюванням годинника, тест FAB (Frontal Assessment Battery); порушення пам'ят до-cлiджувaлиcя за допомогою тесту на заучування 10 ^в (кiлькicть пропуcкiв) iз шкали ADAS-Cog. При кшшко-iнcтрументaльному обcтеженнi спостережуваних пaцieнтiв були дiaгноcтовaнi: нacлiдки перенесеного iшемiчного iнcульту — 53 %, iз них у 10 % були виявлеш нacлiдки пере-несених повторних iшемiчниx iнcультiв. У пащенпв були виявленi когнiтивнi порушення середнього та м'якого сту-пеня деменцй'. Поеднання деменцй' з цереброваскулярним захворюванням i передування судинного анамнезу появi скарг на зниження пaм'ятi дозволили дагностувати в цiй категорй' хворих судинну деменцiю. Був обстежений 21 па-цieнт вiком вiд 59 до 70 роив, яю становили основну групу, що була aнaлiзовaнa, вони отримували препарат Денiгмa протягом 10—12 тижшв у дозi 15—20 мг/добу. Крiм меман-тину, пащенти отримували стандартну терaпiю, спрямовану на корекцш цереброваскулярного захворювання та шших соматичних розладав.
Пaцieнти пред'являли таи скарги: зниження пам'ят (100 %), порушення сну (90 %), порушення ходьби (76 %), запаморочення (85 %), болi рiзноï локaлiзaцiï (30 %). Приводом для госппаизацй' було попршення
самопочуття пацiента, що тривае не менше тижня, яке характеризувалося появою нових неврологiчних скарг або посиленням наявних у поеднаннi з нестабтьшстю показникiв системно!' гемодинамiки. Уш пацiенти мали судинний анамнез: гшертошчна хвороба 2-1 ст. (90 %), iшемiчна хвороба серця (85 %), цукровий дiабет II типу (45 %), ознаки системного атеросклерозу (60 %). За дани-ми магнiтно-резонансноi томографи головного мозку в 70 % пащентав були виявленi судинш вогнища i дифузне iшемiчне ураження бто!' речовини головного мозку. Динамiчне спостереження за пацiентами, якi приймали Денiгму, показало, що вже на 3-му тижш намiтилася тен-денцiя до зниження рiвня депресii, а значуще полiпшення психiчного статусу спостертаеться через 1,5 мiсяця лщу-вання. За час спостереження жодному патенту не зна-добилася корекцiя базисноi терапii цереброваскулярного захворювання, що дозволяе використовувати препарат в лкуванш хворих iз нейроваскулярними розладами, що супроводжуються когнiтивними порушеннями.
Лiкування препаратом Дешгма (мемантин) слщ роз-починати з 5 мг на добу. Таблетки необхщно приймати 1 раз на добу кожного дня в один i той самий час. Препарат Дешгма можна застосовувати разом з iжею чи незалежно вщ прийому 'ж! Максимальна добова доза становить 20 мг. З метою зниження ризику появи негативних реакцш пiдгримуючоi дози досягають шляхом поступового збть-шення дози на 5 мг за тиждень протягом перших 3 тижшв:
— 1-й тиждень (1-7-й день): 5 мг на добу протягом тижня;
— 2-й тиждень (8-14-й день): 10 мг на добу протягом тижня;
— 3-й тиждень (15—21-й день): 15 мг на добу протягом тижня;
— розпочинаючи з 4-го тижня: 20 мг на добу кожного дня.
Рекомендована пщтримуюча доза становить 20 мг на добу.
Отже, ппертензивна енцефалопа^я е гетерогенним станом як за сво!ми клшчними особливостями, так i за патогенетичними мехашзмами розвитку. Прогресування судинно! мозково! недостатноси проявляеться комплексним розвитком кiлькох клМчних синдромiв. Важливими чинни-ками розвитку i прогресування ГЕ е ураження мапстральних судин голови, артерiальна гiпертензiя та гiпотензiя, а також гемореолопчш порушення. До основних нейровiзуалiзацiй-них проявiв цього захворювання належать дрiбнi та велик1 постiшемiчнi вогнища, дифузш зм1ни 61ло! речовини (лейко-ареоз) ! церебральна атрофiя. Суттеву роль, особливо у па-цiентiв похилого в1ку, вiдiграе соматичний статус ! наявнiсть комор61дно! патолог!!. Лiкування ГЕ загалом являе собою досить складне завдання, проте найбiльш ефективним воно е на раншх стадиях розвитку патологи. Своечасно розпочате комплексне лшування дозволяе покращити як1сть життя хворих та !х родич1в. На фош адекватно! терапГ! можна до-сягти стабiлiзацi'i стану пацiента i запобиання трансформацГ! когн1тивних порушень у деменщю.
Список лператури
1. Мищенко Т.С., Мищенко В.Н., Лапшина И.А. Оптимизация терапии больных дисциркуляторной энцефалопатией // Укр. вкник психоневрологй'. — 2015. — Т. 23, вып. 1(82). — С. 37-41.
2. Мурашко Н.К. Хроническая ишемия мозга / Мураш-ко Н.К., Кусткова А.С. //Мистецтво лжування. — 2011. — № 10(86). — С. 37-42.
3. Мурашко Н.К., Сулк Р.В. Хротчне порушення мозко-вого кровооб^у: акцент на дiагностику та лжування // Лжи Украгни. — 2011. — № 9. — С. 58-63.
4. Свиридова Н.К. Новая стратегия лечения когнитивных нарушений / Н.К. Свиридова // Схiдно-eвропейський неврологiчний журнал. — 2015. — № 3(3). — С. 39-49.
5. Свиридова Н.К. Стратегия лечения когнитивных расстройств при хронической ишемии мозга и начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга / Свиридова Н.К., Павлюк Н.П. // Схiдно-eвроnейський неврологiчний журнал. — 2015. — № 5. — С. 27-34.
6. Хроническая недостаточность мозгового кровообраще-ния/В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, В.В. Гудкова, В.В. Алехин // Неврология: Нац. руководство; под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 637-656.
7. Чеботарьова Л.Л. КлiнKо-нейрофiзiологiчна оцнка когнтивних функцш у хворих за хротчног шемИ головного мозку в перюд вiдновлення тсля хiрургiчного втручання / Чеботарьова Л.Л., Степаненко 1.В., Глоба М.В., Солонович О.С., Сулй Л.М//Укр. нейрохiр. журнал. — 2014. — № 1. — С. 10-16.
8. Шмырев В.И. Дисциркуляторная энцефалопатия — вопросы патогенеза, диагностики, дифференциальной диагностики
Свиридова Н.К.
Кафедра неврологии и рефлексотерапии НМАПО имени П.А. Шупика, г. Киев
КОГНИТИВНЫЕ И ЭМОЦИОНАЛЬНО-ЛИЧНОСТНЫЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ.
СОСТОЯНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (НАУЧНЫЙ ОБЗОР И ЛИЧНЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ)
Резюме. Когнитивные и эмоционально-личностные нарушения у больных гипертензивной энцефалопатией являются важной медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой частотой в структуре заболеваемости, а также значительно ухудшает качество жизни пациентов. Своевременно начатое комплексное лечение позволяет улучшить качество жизни больных и их родственников. На фоне адекватной терапии можно достичь стабилизации состояния пациента и предупредить трансформацию когнитивных нарушений в деменцию.
В статье представлены характеристика, описание, результаты исследований применения препарата Денигма.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипертензивная энцефалопатия, когнитивные нарушения, мемантин.
и лечения на современном этапе / Шмырев В.И., Васильев А.С., Рудас М.С. //Лки Украгни. — 2010. — № 9(145). — С. 62-69.
9. Яхно Н.Н. Нарушение когнитивных функций/ Н.Н. Яхно,
B.В. Захаров // Неврология: Нац. Рук.; под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 532-547.
10. Свиридова Н.К. Алгоритм прогнозування розвитку когнтивних порушень / Свиридова Н.К., Парникоза Т.П., Чуприна Г.Н. и др. // Схiдно-eвропейський неврологiчний журнал. — 2015. — № 3(3). — С. 28-38.
11. Свиридова Н.К. Психофармакотерапия кардионевро-логических больных // Лки Украгни. — 2013. — № 9—10. —
C. 35-38.
12. Мурашко Н.К. Аналiз дiагностичних критерй'в методiв вiзуалiзацü' при цереброваскулярних захворюваннях / Н.К Мурашко, Ю.Д. Залiсна, Г.С. Кусткова, В.В. Яворський // ДОМС. — 2013. — № 2(11). — С. 10-13.
13. Мурашко Н.К. Когнiтивнi порушення у хворих на гмертензивну енцефалопатю /Н.К. Мурашко, Ю.Д. Залсна// Збiрник наукових праць НМАПО тет П.Л. Шупика. — 2012. — Випуск 21. — Книга 2. — С. 499-505.
14. Пат. 97140 Украгна, МПК A61N 5/067 (2006.01), A61N 2/00. Споаб лжування когнтивних порушень у хворих з наслiдками шемiчного нсульту / Недолуга В.О., Свиридова Н.К., Васильева В.Д., Ганнопольська Н.О., заявник та патентовласник НМАПО iм. П.Л. Шупика. — № u201414135; Заявл. 29.12.2014; Опубл. 25.02.2015, Бюл. № 4.
Отримано 12.01.16 Ш
Svyrydova N.K.
Department of Neurology and Reflexology of National Medical Academy of Postgraduate Education named afterP.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine
COGNITIVE AND EMOTIONAL AND PERSONALITY DISORDERS IN PATIENTS WITH HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY.
STATE OF CEREBRAL CIRCULATION IN HYPERTENSION (SCIENTIFIC REVIEW AND PERSONAL OBSERVATIONS) Summary. Cognitive, emotional and personality disorders in patients with hypertensive encephalopathy is an important medical and social problem due to their high incidence in the structure of morbidity, as well as significantly deterioration in the quality of life of patients. Timely initiated combined treatment can improve the quality of life of patients and their relatives. Against the background of adequate therapy, we can achieve stabilization of the patient's state and prevent the transformation of cognitive impairment to dementia.
The article presents the characteristics, description, results ofglobal trials of Denigma application.
Key words: hypertension, hypertensive encephalopathy, cognitive impairment, memantine.
