CC BY
81
УДК 616.831-005.1-08: 616.441 DOI: 10.22141/2224-0721.13.1.2017.96764
Коваленко O.G.1, Литвин О.В.2
1Нацюнальна медична академя п1слядипломноТ осв1ти ¡мен1 П.Л. Шупика, м. КиТв, Украина Державна наукова установа «Науково-практичний центр профлактично'Т та кл1н1чноТмедицини» ДУС, м. КиТв, УкраТна
Хрошчна ^eMiq мозку у хворих з артерiальною гmeртeнзieю та ппотиреозом
For cite: Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2017;13:95-9. doi: 10.22141/2224-0721.13.1.2017.96764
Резюме. Розглядаються питання патогенезу хронннЫ шемп мозку у хворих з артерiальною riпертензieю та ппотиреозом. Наведено приклади деяких результат¡в власних досл1джень автор':в. За результатами до-слджень, у па^енлв '¡з пперто^чною дисциркуляторною енцефалопалею та ппотиреозом вдзначаються попршення кровопостачання головного мозку за рахунок зменшення реактивности судинно)' ст':нки, зни-ження функц'юнально)' активност головного мозку, попршення когнтивних функцй та тдвищення рiвня тривожност та депресИ.
Ключовi слова: артер'альна ппертенз1я; ппертон'ина енцефалопат; метабол'иний синдром; ппотиреоз; огляд
C2> ■ gj ® Огляд лiтeрaтури
/Literature Review/
International journal of endocrinology
На сьогодш одшею з головних проблем охорони здоров'я е цереброваскулярна патолог1я — за по-ширенням третя причина смертност та одна з головних причин швалщизацц населення в багатьох кра!нах свггу. Як стверджують експерти Всесвггньо! оргашзацп охорони здоров'я, у майбутньому кшь-юсть цереброваскулярних захворювань буде зрос-тати. Це пов'язано зi старiнням населення планети та збiльшенням поширення в популяци як в роз-винутих крашах, так i в кра!нах, що розвиваються, таких факторiв ризику цереброваскулярних захворювань, як артерiальна гiпертензiя (АГ), цукровий дiабет, гiперхолестеринемiя, палшня, ожирiння, гiподинамiя та iн. Саме невролопчш захворювання знаходяться в перел^ найбiльш iнвалiдизуючих, адже втрата або зниження керiвно! ролi нервово! системи над функцiями органiзму може суттево по-гiршити життедiяльнiсть [1].
Величезну проблему становлять ко- та полiмор-бiднi стани, коли в одше! людини, окрiм церебро-васкулярно!, спостертаеться декшька патологiй, що взаемно обтяжують одна одну та впливають на пе-ребiг основного захворювання й ускладнюють його. У зв'язку з цим зростае навантаження не тшьки на невролога, але й на терапевта, ендокринолога та ш. Особливо це стосуеться лiкарiв первинно! ланки медично! допомоги — сiмейних лiкарiв, адже зада-чi, що поставила перед ними держава, надзвичайно
актуальш й спрямованi на пiдвищення р!вня медично! допомоги населенню при рiзних захворюваннях для зниження р!вня захворюваностi, iнвалiдностi та смеpтностi, тдвищення якостi життя людей. Як Bi-домо, KpiM стандартних загальноклiнiчних обсте-жень, до ix компетенцп належить клiнiчна оцiнка стану нервово! системи, ендокринних, лор-оргашв тощо, спiвпpаця на користь пащентов! 3i спещалю-тами вузького проф!лю в протид!! поширеносп фак-тоpiв ризику та р!зних захворювань, метаболiчниx та !нших змш, загроза в!д яких мае тенденщю до зрос-тання [4, 12].
У дослщженш EURO ASPIRE-111 було проде-монстровано стpiмке зростання пошиpеностi ме-таболiчного синдрому (МС) у виглящ ожир!ння (до 43 %), при цьому частка центрального (абдомь нального) ожир!ння збiльшилася до 62 %, 71 % оаб мають шдвищений аpтеpiальний тиск (АТ) (вище 140—90 мм рт.ст.), у 79 % виявлено пiдвищений pi-вень загального холестерину, 39 % оаб мають цукровий дiабет, у 53 % piвень глiкованого гемоглобiну перевищуе 6,5 % [12]. Передумовами зростання поширеносп цього синдрому були зб!льшення к!лькос-т! спожитих калорш, гiподинамiя, хрон!чний стрес, що, з! свого боку, призводять до виникнення АГ, ожир!ння, цукрового д!абету. Поширенють МС в р!з-них кра!нах становить 25—35 % населення, а у вжовш категор!! понад 60 роюв зростае до 43,5 % [3, 14, 17].
© <^жнародний ендокринолопчний журнал», 2017 © «International Journal of Endocrinology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Коваленко О.£., Нацiональна медична академия пклядипломноТ' освiти iMeHi ПЛ. Шупика, вул. Дорогожицька, 9, м. КиТв, 04112, УкраТ'на; e-mail: okrefl@ukr.net
For correspondence: O. Kovalenko, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Dorohozhytska st., 9, Kyiv, 04112, Ukraine; e-mail: okrefl@ukr.net
Для Украши ця проблема мае не менш гостре i медико-соцiальне значення. За останн 10 роюв темпи зростання поширеностi цереброваскулярно! патологи виросли вдвiчi [1].
Однiею з головних ланок МС е АГ. Головний мозок е органом-мшенню при АГ, атеросклерозi та шших серцево-судинних захворюваннях. Ураження головного мозку при АГ включае цiлий комплекс порушень, таких як звивистють сонних та хребтових артерш, стеноз сонних артерiй, збiльшення товщи-ни комплексу iнтима-медiа, дисфункцiя ендотелш, порушення реактивностi судин мозку, гшертошчна енцефалопатiя (ГЕ). Одним iз найчастших порушень е ураження бГло! речовини головного мозку — лейкоенцефалопатя. Отже, ГЕ (хронiчна iшемiя мозку) е повГльно прогресуючим ураженням головного мозку, обумовленим хрошчним порушенням кровопостачання, зв'язаним iз тривало юнуючою АГ. Приеднання атеросклерозу судин попршуе кровопостачання та призводить до значного попршен-ня перебiгу хвороби [1, 5].
Морфолопчний субстрат гшертотчно! хронГчно! шеми мозку характеризуеться дрiбновогнищевими та дифузними змiнами бГло! речовини мозку. При ГЕ виявляються змши артерiй мозку на всiй !х довжинi за типом деструктивних процеав: плазмо- та гемораги, а також некрозiв iз витонченням iнтрацеребральних судин. Усе це створюе умови для розвитку мжро-аневризм та геморапчних iнсультiв. Визначаються репаративнi та адаптивш процеси, утворюеться гшер-троф1я м'язово! оболонки екстрацеребральних судин iз появою гiпертонiчних стенозiв та подальшою об-лiтерацiею 1х просвiту. Перекалiбровка артерш призводить до редукци мозкового кровотоку в коркових вщдалах, шеми мозково! тканини та розвитку ше-мiчних iнсультiв [8, 9]. Порушуються структурно-функцiональнi властивостi еритроцитiв та тромбо-цитiв: погiршуеться 1х резистентнють до деформацГ!, пiдвищуеться гематокрит, збГльшуеться в'язкiсть кровi, що призводить до порушення мжроциркуля-цГ1. Патоморфологiчнi, а також поодиною клiнiчнi дослГдження венозно! системи головного мозку при АГ свщчать про вираженi порушення, практично до облГгераци венозних синусГв. Виникають змГни судинно! стГнки з пщвищеною ll проникнГстю, пе-ривентрикулярним набряком, вторинним вдавлен-ням венул, утрудненням венозного вГдтоку [10, 11].
Окремим предиктором МС, за визначенням IDF (2005), вважаються порушення гшофГзарно-адрена-лово! системи. Як вГдомо, маркером функцюнально! активностГ передньо! частки гшофГза е тиреотроп-ний гормон (ТТГ), змши рГвня якого мають прямий патогенетичний зв'язок Гз дисфункцГею щитоподГб-но! залози (ЩЗ) [15].
За даними Мшстерства охорони здоров'я Укра!-ни, ще у 2007 р. понад 3,5 млн осГб в Украш перебу-вали на диспансерному облжу з рГзною патологГею ЩЗ, що мае подальшу тенденцГю до зростання за-хворюваностГ [16].
Поширенють манГфестного гГпотиреозу у свГтГ серед уае! популяцГ! досягла 2 % випадюв. У той же
час субклiнiчний гiпотиреоз, що характеризуеться iзольованим пщвищенням ТТГ при нормальних рiвнях тиреощних гормонiв, спостерiгаеться в 10 % жшок (а у вiцi понад 60 роюв — у 20 %). У чоловь кiв незалежно вiд вiку такий стан виявляють лише в 3 % випадюв. Значущiсть ще! патологи обумовле-на тим, що протягом першого року 5—15 % випадюв субклiнiчного гшотиреозу переходять у манiфестну форму з розвитком серцево-судинних ускладнень у 70—80 % випадюв. Поширенiсть протилежного функщонального стану ЩЗ — гiпертиреозу стано-вить лише 1—2 % у популяци [13].
Найбiльш частими ускладненнями гшофункцп ЩЗ на сьогоднi е дислшщемп, що спостерiгаються в 70 % хворих i зумовлюють пщвищений ризик ран-нього розвитку атеросклерозу. Мехашзмами розвитку дислiпiдемГi при гiпотиреозi прийнято вважати низку бiохiмiчних змш: порушення структури холестерину (ХС); зниження активностi ХС ефiрного транспортного бшка та печшково! лiпази, що забезпечують приблизно 30 % зворотного транспорту ХС; порушення структури ХС лшопротетв високо! щшьнос-т i апо-А (збшьшення рiвня фосфолшщв i апо-Е), що призводить до порушення зворотного транспорту ХС; зниження кшькосп та чутливостi рецепторiв ХС лшопротешв низько! щiльностi (ХС ЛПНЩ) у печiнцi, що спричиняють зниження печшково! екскрецп ХС i в подальшому — пiдвищення рiвнiв ХС ЛПНЩ та ХС лшопротешв дуже низько! щшь-ностi, а також порушення функцп ниркових клубоч-юв (зниження швидкостi клубочково! фшьтрацп) та уповшьнення швидкостi клiренсу ХС ЛПНЩ [3, 13].
О^м лiпiдних механiзмiв прогресування атеросклерозу, при тиреощнш недостатностi видiляють низку нелiпiдних предикторiв розвитку серцево-су-динних ускладнень, таких як дiастолiчна гiпертензiя; збiльшення жорсткост стiнки артерп; ендотелiаль-на дисфункцiя; iнсулiнорезистентнiсть; пiдвищення дрiбних, щшьних ХС ЛПНЩ iз великою кiлькiстю апо-В; активацiя системи згортання кровi; пщви-щення рiвня С-реактивного бiлка; автоiмунна агре-сiя (на тлi автоiмунного тиреощиту), що призводить до можливосп тиреощних автоантитш iндукувати атеросклероз унаслщок локального запалення [16].
Вплив тиреощно! дисфункцп на параметри центрально! та периферично! гемодинамiки, систолiчну та дiастолiчну функцiю серця, толерантнiсть до фь зичних навантажень, лiпiдний спектр у практично здорових осiб вивчався досить широко. Даш про змь ни функцп серцево-судинно! системи в пащенпв iз гiпертонiчною хворобою за умов субклтчного гшо-або гшертиреозу поодинокi. Традицiйно вважаеться, що АГ, спричинена гшотиреозом, характеризуеться переважно пщвищенням дiастолiчного АТ як насль док вираженого пщвищення периферичного опору судин. При цьому частота виявлення дiастолiчноi АГ при гiпотиреозi вiдрiзняеться. На противагу цьому для гiпертиреозу характерно пщвищення систолiч-ного АТ до 160—170 мм рт.ст. при нормальному або зниженому дiастолiчному АТ, що призводить до значного пщвищення пульсового тиску [6, 7].
Окремий iнтерес викликають анатомо^зюло-гiчнi особливостi вегетативного забезпечення рiз-них вiддiлiв серцево-судинно! та ендокринно! систем, !х функцюнальна взаeмодiя, що заслуговуе на подальшi дослщження [8].
АГ не е типовим проявом ураження серцево-су-динно! системи при гiпотиреозi. Бiльшiсть дослвд-никiв вважають АГ захворюванням, що розвиваеть-ся незалежно вiд наявност у хворого гiпотиреозу, однак разом iз тим вiдзначають стабiлiзацiю АГ на ™ проведення адекватно! замюно! терапп левоти-роксином [18]. 1нш^ навпаки, вважають ознакою субклiнiчного ппотиреозу наявнiсть дiастолiчно! гшертензп. Тому це твердження дотепер залиша-еться дискусшним. Розвиток АГ при гшофункцп ЩЗ спричиняють такi фактори, як шдвищення периферичного опору судин; пiдвищення вмюту в тканинах кислих мукополiсахаридiв, що затри-мують натрiй i воду в штерстищальному просторi; зменшення секрецп натрiйуретичного гормона; пiдвищення синтезу вазопресину, що в нормi при-гшчуеться тирео!дними гормонами; зниження ак-тивност ренiну, пiдвищення секрецп альдостеро-ну (за рахунок збшьшення секрецп тиролiберину); гiперiнсулiнемiя [2].
За даними багатьох дослщжень, доведена необ-хiднiсть вивчення рiвня ТТГ у вск пащенпв iз гшер-лiпiдемiею. У клтчних та епiдемiологiчних досль дженнях давно встановлений зв'язок дислшщем!! та АГ, що розглядаеться як один iз основних факторiв ризику розвитку цереброваскулярних захворювань; з iншого боку, до половини оаб iз пщвищеним рiв-нем ХС у кровi мають систолiчну або дiастолiчну гшертензш [6, 7].
Таким чином, стан лшщного спектра кровi у хворих на гшотиреоз та гiпертиреоз стали предметом вивчення в багатьох дослщженнях унаслщок значно! асощацп дислшщемп та серцево-судинних захворювань. Однак ми не зустрiчали робiт, в яких був поданий аналiз порушень мозкового кровооб^, а разом iз тим i мозкових функцiй у осiб iз дисфунк-цiею ЩЗ та гшертошчною хворобою. Усе це обГрун-тувало необхiднiсть проведення дослiджень у дано-му напрямку, що й дозволило виявити цший перелiк змiн. Зокрема, було визначено, що в пащенпв iз п-пертонiчною дисциркуляторною енцефалопапею та супутнiм гiпотиреозом на вщмшу вiд пацiентiв iз ГДЕ без ппотиреозу церебральш розлади мають бшьш виражене прогресування, вiрогiдно частiше (р < 0,05) спостерiгаеться церебростенiчний, вести-булоатактичний, мнестичний синдроми [21].
Було виявлено, що наявнiсть ГДЕ та ппотиреозу проявляеться вiрогiдним (р < 0,05) попршенням церебрального кровопостачання за рахунок зниження еластичносп та пiдвищення тонусу мозкових судин, зменшення швидкосп кровотоку, переважно в вертебробазилярному басейнi, а також кореляцш-но! залежностi м1ж рiвнем ТТГ у кровi та пульсовим артерiальним кровонаповненням судин у каротид-ному та вертебробазилярному басейнах (г = 0,43 та г = 0,37 вщповщно) порiвняно з показниками хворих без гшотиреозу(табл. 1) [19, 20].
Визначено, що в пащенпв iз гшертошчною дисциркуляторною енцефалопапею та супутшм гiпотиреозом рiвень реактивно! та особистюно! тривожностi за шкалою тривожносп Спглбергера — Ханiна е вiрогiдно вищим (р < 0,001) на вщмшу в!д хворих на ГДЕ без ппотиреозу. Гшотиреоз сприяе
Таблиця 1. Характеристика кореляцйно!' залежносТ м'ж р 'внем гормонв щитопо^бно)' залози та показниками дуплексного сканування судин
Судини Показники Гормони щитоподiбноí залози
ТТГ Вшьний Т3 Вшьний Т4 Антитша до тиреоТдноТ пероксидази
Dextra Sinistra Dextra Sinistra Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Загальна сонна артерiя Vps, см/с Ved, см/с RI 0,31 0,20 0,11 0,22 0,37 0,18 0,00 0,06 0,00 0,07 0,12 0,03 0,08 0,23 0,10 0,04 0,23 0,24 0,07 0,25 0,03 0,11 0,27 0,15
Внутршня сонна артерiя Vps, см/с Ved, см/с 0,14 0,16 0,01 0,05 0,21 0,05 0,16 0,00 0,00 0,06 0,06 0,09 0,07 0,28 0,16 0,28
Середня мозкова артерiя Vps, см/с Ved, см/с RI PI 0,02 0,20 0,21 0,10 0,01 0,13 0,20 0,04 0,02 0,06 0,07 0,01 0,10 0,04 0,15 0,06 0,05 0,21 0,26 0,00 0,00 0,05 -,03 0,08 0,00 0,08 0,18 0,03 0,10 0,12 0,10 0,05
Хребтова артерiя (V4) Vps, см/с Ved, см/с RI 0,12 0,03 0,04 0,04 0,04 0,07 0,02 0,08 0,05 0,01 0,06 0,27 0,05 0,12 0,07 0,08 0,11 0,06 0,05 0,07 0,17 0,02 0,00 0,01
Хребтова артерiя (V1-V3) Vps, см/с Ved, см/с RI 0,00 0,08 0,12 0,02 0,03 0,21 0,05 0,01 0,09 0,04 0,01 0,11 0,15 0,00 0,04 0,18 0,17 0,08 0,07 0,04 0,02 0,14 0,02 0,00
A. basilaris Vps, см/с Ved, см/с RI 0,07 0,06 0,07 0,02 0,09 0,01 0,00 0,00 0,02 0,09 0,11 0,09
Таблиця 2. Когштивн функцп за шкалою MMSE в пацентв '¡з ппертон'чною дисциркуляторною енцефалопатею та супутшм ппотиреозом, M ± m
Показники (в балах) ГДЕ з ппотиреозом (n = 60), бали ГДЕ без ппотиреозу (n = 37), бали
Орieнтацiя в npocropi та 4aci (0-10) 9,80 ± 0,06 9,89 ± 0,05
Пам'ять (0-6) 1,62 ± 0,09** 2,24 ± 0,12
Лiчильнi операци (0-5) 1,92 ± 0,10* 2,27 ± 0,13
Сприйняття (0-3) 2,48 ± 0,09* 2,86 ± 0,06
Мовлення (0-3) 2,95 ± 0,03 2,92 ± 0,05
Загальний показник когштивноТ продуктивное^ (0-30) 24,08 ± 0,31** 25,76 ± 0,36
ПримТка: в 'рог'щна р 'зниця м'ж показниками обох груп: * — p < 0,05; ** — p < 0,001.
розвитку депресп легкого ступеня. Тому людей iз високою особистюною тривожшстю слiд розгляда-ти як групу ризику щодо розвитку функцюнально! недостатностi ЩЗ, як контингент iз низькою стре-сорезистентнiстю [21].
У хворих на ГДЕ та суиутнш гшотиреоз поруше-нi когнiтивнi функцп: вiрогiдно переважае демен-ц1я легкого ступеня. Серед уск когнiтивних функ-цiй за шкалою MMSE найбшьш порушенi пам'ять (р < 0,001), здатшсть сприйняття та виконувати ль чильнi операцп (р < 0,05) (табл. 2) [21].
Наявнють гшотиреозу у хворих на ГДЕ супрово-джуеться погiршенням функцюнально! активнос-т головного мозку. Так, у хворих iз коморбiдною патологiею (ГДЕ та гшотиреоз) показники щодо наявностi тета-хвиль, подразнення дiенцефаль-них структур, м1жшвкульно! асиметри та зниження частоти альфа-ритму в центральнш дiлянцi злiва та потиличнш дiлянцi з обох боюв вiрогiдно (р < 0,05) вг^знялися вщ показникiв хворих без гшотиреозу [21]. Отримаш результати е ще одним поштовхом до подальших дослiджень та iнтерпретацiй даних.
Висновки
Поеднання дисциркуляторно! енцефалопати у хворих з АГ та гiпотиреозу е надзвичайно актуальною проблемою, адже особливостi патогенезу об-тяжують переби коморбщно! патологи, сприяють розвитку гемодинамiчних змiн, а саме знижуеться еластичнють стiнок загальних сонних, середньо-мозкових та хребцевих артерш, що призводить до гшоперфузп головного мозку. Порушення функцп судинно! системи при гiпотиреозi залежить не тшь-ки вщ стану судин за рахунок атеросклерозу, але та-кож i вщ переважання дисметаболiчних механiзмiв, якi призводять до зниження реактивностi судинно! стшки, що пщтверджуеться кореляцiйною залеж-шстю, яка спостерiгалася мж рiвнем гормошв щи-топодiбно! залози та гемодинамiчними та клтчни-ми даними. Разом iз цим патолопя супроводжуеться зниженням функцюнально! активностi головного мозку, попршенням когнiтивних функцiй та пщви-щенням рiвня тривожностi та депреси.
У зв'язку з цим ранне виявлення патологи та факторiв ризику сприятиме раннiй дiагностицi та розробцi комплексних профiлактичних та л^валь-но-реабiлiтацiйних заходiв. Зокрема, стануть у при-
годi й практичнi рекомендаци, що лопчно виплива-ють i3 вищесказаного:
1. При виявленш у хворого з ппертошчною дисциркуляторною енцефалопатieю прогресування захворювання при контрольованому рiвнi артерь ального тиску слiд запiдозрити супутню патологiю щитоподiбно! залози, а саме гшотиреоз, та направит пащента на консультацго до ендокринолога.
2. Хворi з коморбщною патологiею (ГДЕ та супутнш гшотиреоз) потребують бшьш прискшли-вого диспансерного нагляду в амбулаторно-поль клiнiчних умовах iз бшьш частим контролем стану клшко-невролопчних проявiв, церебрально! гемо-динамiки та функщонально! активносп головного мозку, а також додаткового контролю гормонального статусу в критичш перюди життед1яльносп пащ-ента (психiчнi та фiзичнi перенавантаження, ^ма-тичнi та погодш умови тощо). Такий пiдхiд потребуе тюно! взаемоди невролога, ендокринолога, терапевта та амейного лiкаря.
3. Нейропсихолопчне тестування в пол^тч-них умовах е доцiльним для скриншгу усiм хворим iз гiпертонiчною дисциркуляторною енцефалопа-тiею для виявлення раннк когнiтивних порушень, що може бути пов'язане iз супутньою ендокринною патолопею, а саме гiпотиреозом.
Конфлiкт штереав. Автори заявляють про вщ-сутнють конфлiкту iнтересiв при пiдготовцi дано! статп.
References
1. Mishchenko TS, Zdesenko IV, Mishchenko VN. New possibilities of treatment of patients with dyscirculatory encephalopathy. Mizhnarodnyi nevrologichnyi zhurnal. 2015; 5(75):55-64 (Russian).
2. Larin OS, Pankiv VI, Selivanenko MI, Grachova OO. Analysis of activity of endocrinology care of Ukraine in 2010 and prospect of development of medicare to the patients with endocrine pathology. Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2011;3(35):23-27(Ukrainian).
3. Logvinenko AO, Mitchenko OI. Features of lipid and carbohydrate metabolism in patients with metabolic syndrome and thyroid dysfunction. Ukrainskyi kardiologychnyi zhurnal. 2009;4:53-54 (Ukrainian).
4. Matiuha LF, Goida NG, Odrynskyi VA et al. Becoming of new model of grant of primary medical and sanitary
care on principles of family medicine in Ukraine is a not contribution of fashion, but objective reality. Simeina medytsyna. 2013;4(48):157-158 (Ukrainian).
5. Kovalenko OY. Vertebral and basilaris blood circulation of blood and arterial hypertension: the hidden copulas. Zdoro-via Ukrainy. 2013;3(26):42-45 (Ukrainian).
6. Velkeniers B, Van Meerhaeghe A, Poppe K, Unuane D, Tournaye H, Haenjens P. Levothyroxine treatment and pregnancy outcome in women with subclinical hypothyroidism undergoing assisted reproduction technologies: systematic review and meta-analysis of RCTs. Hum Reprod Update. 2013;19(3):251-8.
7. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJet al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the american thyroid association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670-751.
8. Nguyen J, Nishimura N, Fetcho RN, Iadecola C, Schaffer CB. Occlusion of cortical ascending venules causes blood flow decreases, reversals in flow direction, and vessel dilation in upstream capillaries. J Cereb Blood Flow Metab. 2011;31:2243-2254.
9. Melville NA. New ATA guidelines stick with levothyroxine for hypothyroidism. Available from: http://www.medscape. com/viewarticle/832682.
10. Winther KH, Cramon P, Watt T et al. Disease-Specific as Well as Generic Quality of Life Is Widely Impacted in Autoimmune Hypothyroidism and Improves during the First Six Months of Levothyroxine Therapy. PLoS One. 2016;11(6):e0156925.
11. Busko M. Optimal levothyroxine doses for hypothyroid-ism in pregnancy. Available from: http://www.medscape.com/ viewarticle/817459.
12. EUROASPIRE 111: Lifestyle, Resk factor and therapeutic management in people at risk of developing cardiovascular disease from 12 European regions \A. David Clinical Trial Update 111, session number: 4480-4481.
13. Surks MI. Subclinical Thyroid Dysfunction: A Joint Statement on Management from the American Association of Clinical Endocrinologists, the American Thyroid Association, and The Endocrine Society. J Clin Endocrin Metabolism. 2011;90(1):586-587.
14. Chakera AJ, Pearce SHS, Vaidya B. Treatment for primary hypothyroidism: current approaches and future possibilities. Drug Des Devel Ther. 2012;6:1-11. Published online 2011 Dec 22. doi: 10.2147/DDDT.S12894. PMCID: PMC3267517.
15. Balabolkin MI, Klebanova EI. Fundamental'naia i klinicheskaia endokrinologiia [Fundamental and clinical endocrinology]. Moskow: M.; 2007. 816p. (Russian).
16.Gray SG. Epigenetic treatment of neurological disease. Epigenomics. 2011;3(4):431-450. doi: 10.2217/epi.11.67.
17. Pankiv VI. Syndrome of hypothyroidism. Mezhdun-arodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2012;5(45):136-148 (Ukrainian).
18. Pankiv VI. Praktychna tyreoi'dologija [Practical thy-roidology]. Donetsk: Zaslavsky O.Yu.; 2011. 224 p. (Ukrainian).
19. Kovalenko OE, Lytvyn OV. Features of cerebral hemodynamics in patients with hypertension dyscirculation encephalopathy and concomitant hypothyroidism. Simeina medytsyna. 2013;2:140-143 (Ukrainian).
20. Kovalenko OE, Lytvyn OV. Application of cytikoline in patients with hypertensive dyscirculation encephalopathy and concomitant hypothyroidism. Mizhnarodnyi nevrologichnyi zhurnal. 2013;3(57):111-115 (Ukrainian).
21. Kovalenko OE, Lytvyn OV. Cognitive violations in patients with hypertensive dyscirculation encephalopathy and concomitant hypothyroidism. Zbirnyk naukovykh prats spiv-robitnykiv NMAPO imeni PL. Shupyka. 2013;22(2):124-129 (Ukrainian).
OTpuMaHO 09.02.2017 ■
Коваленко О.Е.1, Литвин О.В.2
Национальная медицинская академия последипломного образования имени. П.Л. Шупика, г. Киев, Украина Государственное научное учреждение «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» ГУД, г. Киев, Украина
Хроническая ишемия мозга у больных с артериальной гипертензией и гипотиреозом
Резюме. Рассматриваются вопросы патогенеза хронической ишемии мозга у больных с артериальной гипертензией и гипотиреозом. Приведены примеры некоторых результатов собственных исследований авторов. По результатам исследований, у пациентов с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией и гипотиреозом отмечаются ухудшение кровоснабжения головного мозга
за счет уменьшения реактивности сосудистой стенки, снижение функциональной активности головного мозга, ухудшение когнитивных функций и уровня тревожности и депрессии.
Ключевые слова: артериальная гипертензия; гипертоническая энцефалопатия; метаболический синдром; гипотиреоз; обзор
O.Ye. Kovalenko1, O.V. Lytvyn2
1Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine
2State Scientific Institution "Scientific and Practical Center of Prophylactics and Clinical Medicine" of Agency of State Affairs, Kyiv, Ukraine
Chronic brain ischemia in patients with arterial hypertension and hypothyroidism
Abstract. The questions of the pathogenesis of chronic brain ischemia in patients with hypertension and hypothyroidism are studied. Examples of some results of authors' research are listed. According to the research, patients with hypertensive dyscircula-tory encephalopathy and hypothyroidism have deterioration of
blood supply to the brain by reducing the reactivity of the vascular wall, decrease in the functional activity of the brain, impairement of cognitive function and increase in the anxiety and depression. Keywords: hypertension; hypertensive encephalopathy; metabolic syndrome; hypothyroidism; review
