CC BY
35
К^ДПребёнка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.36-008.5-053.31 -036.17-07 ШАЛР1Н О.Г., ЛЕНЧЕНКО A.B., ЧЕРНЕГА Н.Ф, ТАРАСЮКБ.А. ДУ «1нститутпедютрИ акушерства та пнекологп НАМН Укра'/ни», м. Ки!в
ОСОБЛИВОСП ФУНКЦЮНАЛЬНОГО СТАНУ ГЕПАТОБШАРНОТ СИСТЕМИ В ДПЕЙ ¡3 ПРОЛОНГОВАНОЮ КОН'ЮГАЦМНОЮ
ЖОВТЯНИЦЕЮ
Резюме. Шдвищення рiвня трансамназ у кожноЧ третьоЧ дитини з пролонгованою кон'югацшною жов-тяницею вказуе на навантаження геnатобiлiарноí системи в умовах пролонгованого перебку, а резуль-тати динамiчного ультразвукового до^дження тдтверджуютьроль дисфункци жовчовивiдних шляхiв у патогенезi патологи. Результати обстеження обГрунтовують призначення препаратiв холекнетич-ноí дп в лшуванн пролонгованоí кон'югацшноí жовтянищ.
Ключовi слова: пролонгована кон'югацшна жовтяниця, гепатобшарна система, дисфункция жовчови-вгдних шляхiв, дтираннього вку.
Вступ
Проблема пролонгованого перебяу кон'юга-цшно! жовтянищ на сьогодш не втрачае акгуальносп у зв'язку iз значною поширенютю и серед дггей перших мюяцш життя, вщсутнютю ефективних мегодiв лiкування, а також iмовiрнiстю розвитку ускладнень унаслщок тривало! персистенцГi бiлiрубiну в органiзмi дитини.
Згщно з наказом № 255 МОЗ Украши в1д27.04.2006, пролонгованою вважаеться жовтяниця, що утриму-еться пiсля 14-го дня життя в доношено! дитини та тсля 21-го дня в недоношено! i завжди вимагае ре-тельного обстеження дитини [1]. За даними лггерату-ри, пролонгована кон'югацшна жовтяниця (ПКЖ) зустр1чаеться в 15—40 % дггей раннього вiку, якi пере-бувають на грудному вигодовуваннi [2, 3]. На сучасно-му етапi спостер1гаеться тенденщя до б1льш тривалого перебяу фГзюлопчно! (кон'югацшно!) жовтянищ у практично здорових дiтей, що перебувають не т1льки на грудному, але г на змгшаному чи штучному вигодо-вуваннi, а пщвищений р1вень некон'юговано! фракцц бшрубшу утримуеться Г на 2-му, Г навиъ на 3-му мюящ життя.
Зг1дно з сучасними уявленнями, ключовими моментами в патогенез! ПКЖ вважають порушення процес1в кон'югацц непрямого бшрубшу та екс-крецГ! кон'югованого бшрубшу. Попередн на-уков1 дослгдження визначили фактори, якг знижують кон'югацГйну активнГсть гепатоцитГв: сповгльнене «дозр1вання» ферменту уридиндифосфатглюкуронгл-трансферази (спостерГгаеться у недоношених Г незр1-лих новонароджених, при цукровому д1абет1 в матерГ,
у немовлят Гз вродженим гшотиреозом); надходження в кров дитини субстратав, що конкурують Гз бшрубь ном за глюкуронглтрансферазу чи альбумГн або знижують активнГсть ферменту глюкуронглтрансферази (при жовтянищ вгд материнського молока); спадково обумовленГ дефекти синтезу уридиндифосфатглюку-ронглтрансферази (синдроми Жильбера Г Крялера — Найяра типГв 1, 2) [4, 5].
Анатомо-фГзюлопчш особливостГ дгтей раннього вГку обумовлюють зниження екскреторно! функцГ! гепатобшарно! системи. П1двищена продукц1я ком-понентГв жовчГ (у нормГ в новонароджених на 4-ту — 7-му добу життя утворюеться в десятки разГв б1льше жовчних кислот, н1ж у дорослих) та обмежена здат-нГсть !х виведення (жовчш канальцГ вузькГ, к1льк1сть !х зменшена) обумовлюють виникнення неонатального холестазу (синдром згущення жовч1). ДеякГ провщш неонатологи вважають неонатальний холестаз вир1-шальним у патогенез1 ПКЖ. Утворення в неонаталь-ному пер1од1 атипових жовчних кислот, як1 мають на сво'ш поверхн1 додатков1 г1дроксильн1 групи, що змен-шують !х токсичтсть, але знижують холекГнетичну активнГсть, обумовлюе сповгльнення швидкост1 надходження кон'югованого бшрубшу в кишечник [4, 6]. У структур! позапечшкових причин формування нео-натального холестазу основне м1сце займають стани, що супроводжуються розвитком г1поксГ1 або шеми
© Шадрш О.Г., Ленченко А.В., Чернега Н.Ф.,
Тарасюк Б.А., 2013 © «Здоров'я дитини», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
гепатобшарно! системи. За даними л1тератури, характерною особливютю неонатального холестазу, обу-мовленого позапеч1нковими причинами, е його за-лежн1сть вщ тяжкост1 1 тривалост! патолог1чних стан1в перинатального перюду та ди ятрогенних факгор1в. У м1ру покращення загального стану дитини й результату основного захворювання в б1льшост1 випадк1в вщм1чаеться зворотний розвиток холестазу. Однак залишков1 його явища можуть збер1гатися протягом тривалого часу — до 6—8 мю. життя [7]. Порушення екскреторно! функци гепатобшарно! системи може обумовлюватись 1 пщвищеним ум1стом б1л1руб1ну, що призводить до значно! зм1ни коло'щних властивостей жовч1, пщвищення 11 в'язкост1, а в ряд1 випадк1в чинить безпосередню токсичну д1ю на мембрани гепато-цит1в 1 мтохондрц клиин [7].
Як свщчить анал1з л!гератури, за регуляц1ю вну-тршнгх процес1в в орган1зм1 вщповщае вегетативна нервова система. У д1тей перших мюящв життя ф1з1-олог1чним вважаеться переважання симпатичного вщдшу нервово! системи [8]. Перинатальне ураження ЦНС унаслщок хрошчно! антенатально! ппокси чи штранатально! асфжсц викликае порушення в робо-т1 вегетативно! нервово! системи, як1 в д!гей раннього в1ку найчаст1ше проявляються г1пертонусом симпатичного вщдалу й порушенням шнервацц верхнк вщ-дшв травного тракту, що призводить до дисбалансу в робот1 сф1нктер1в бшарного тракту та верхнх вщдь л1в шлунково-кишкового тракту, пщвищення тонусу гладко! мускулатури жовчовивщних шлях1в, страво-ходу, шлунка, дванадцятипало! кишки [9, 10]. Швид-ке зникнення жовтяниц1 в новонароджених, як1 в комплексному лкуванш постппоксично! шемц ЦНС отримували антиппоксанти та в1там1нн1 препарати, тдтверджуе роль гшоксичних процес!в у патогенез1 кон'югацшно! жовтяниц1 [11].
Певну роль у патогенез! ПКЖ в!дводять також упо-в!льненню перистальтики кишечника, нерегулярним випорожненням (запорам) та порушенню форму-вання нормально! м!кроб!оти шлунково-кишкового тракту (ШКТ) (в!дсутн!сть або недостатня к1льк!сть м!крооргашзм!в, як! перетворюють непрямий бшру-бш у мезоб!л!ноген, стеркоб!л!ноген ! стеркобшн), що сприяе п!двищен!й реабсорбцц непрямого бшрубшу з кишечника в портальну систему [8].
Метою дано! роботи було дослщження функцю-нального стану гепатобшарно! системи в датей !з про-лонгованою кон'югац!йною жовтяницею.
Матер\ал \ методи досл\дження
П!д спостереженням знаходилися 73 дитини з ПКЖ вжом в!д 15 дн!в до 3 мюяц!в. Групу контролю становили 15 практично здорових д!тей.
Основними критериями включення в досл!дження були наявшсть у дитини непрямо! гшербшрубше-мц, що походить !з раннього неонатального перюду, вщсуттсть гемолиично! хвороби новонароджених, гшотиреозу та орган!чно! патолог!! гепатобшарно! системи. Комплекс дослщжень включав анал!з анам-нестичних даних, клтчний огляд, лабораторн! до-
слщження, що включали загальний анал!з кров!, бю-xiMi4Hi показники KpoBi (piBeHb загального бшрубшу кров! та його фракц!!, акгивнiсть ферментiв аланша-мiнотрансферази (АлАТ) га аспаргагамшогрансфе-рази (АсАТ), лужна фосфагаза), ульгразвукове досль дження немовляг.
Для визначення могорно! функц!! жовчного м!ху-ра була проведена ульгразвукова динамiчна холецис-гограф!я (УЗДХГ) !з засгосуванням холек!негичного сн!данку (ексгракгу аргишоку польового). Почагкове УЗД проводили нагщесерце (через 3—4 години п!сля осганнього годування). пог!м датам давали жовчопн-ний сн!данок i проводили повторы досл!дження на 5, 10, 20, 30 га 40-й хвилинах.
Об'ем (V) жовчного м!хура розраховували за гакою формулою: V = 0,523 х L х D2, де L — довжина, D — ширина в найб!льш широк!й частит [12].
Для пор!вняння огриманих результат !з показ-никами у здорових датей динамiчне ульгразвукове до-слщження проведене в 15 здорових д!гей аналогiчного в!ку.
Данi дослiджень оброблет мегодами магемагич-но! сгагисгики, викорисговувалися парамегричнi ме-годи (кригерiй Сгьюденга). Кригичне значення р!вня значимосгi приймалося р!вним 5 %. Аналiз даних про-водився за допомогою програми Excel XP.
Результати досл1дження та IX обговорення
Анaлiз анамнесгичних даних показав, що 30 (41,1 %) немовляг !з ПКЖ народилися вщ магерiв !з рiзноманiгною ексграгенiгальною паголопею (анемiя I сг., пiелонефриг, хрошчний холецисгиг, пневмонiя, мюшя, нейроциркулягорна дисгон!я за гiпергонiчним гипом, ендокринопагiя, TORCH-iнфекцiя, ангифос-фол!п!дний синдром) га акушерською пагологiею (за-гроза переривання вапгносп, ранн!й гоксикоз, п!зн!й гоксикоз, передчасне в!дшарування плаценги, гесга-цшний цукровий даабег га багаговоддя), !з приводу чого жшки огримували гривал! курси герап!! прогягом вапгност!.
У переважно! б!льшосг! ж!нок (71,23 %) пологи вщбувалися природним шляхом. Ускладнений пе-реб!г полог!в (загяжн! пологи, гривалий безводний пер!од, передчасний розрив плодових оболонок, ва-куум-ексгракц!я плода) в!дм!чався у 47,95 % магер!в д!гей !з ПКЖ. Майже в половини ж!нок (49,32 %) спосгер!галась слабость пологово! д!яльност!, !з приводу чого проводилася родосгимуляц!я оксигоцином, який конкуруе з б!л!руб!ном за глюкурон!лгрансфера-зу i циркулюе в оргатзм! дигини в!д дек!лькох дн!в до деклькох гижн!в [13].
Доношеними народилися 69 немовляг, недоно-шеними — 4 (у термт гесгац!! 32—35 гижтв), 1 ди-гина мала загримку внугр!шньоугробного розвигку. Одна дигина, включена в досл!дження, народилася з синдромом Дауна, одна — !з вродженою вадою серця (сгеноз a.pulmonalae), ще одна — з незарощенням по-перекових хребц!в L3-5. Пом!рну !нгранагальну асфж-с!ю мали 12 (16,44 %) немовляг. Переважна б!льш!сгь
KëiHi4Ha neAiorpifl / Clinical Pediatrics
немовлят i3 пролонгованою жовтяницею (95,9 %) зна-ходилися на грудному вигодовуванш, на змiшаному —
2 дитини, на штучному — 1 дитина.
Основною скаргою у вс!х батьюв була жовтянич-нiсть шкiрних покривiв та склер, що з'явилась в ран-ньому неонатальному перiодi. Загальний стан б!ль-шостi д!тей (67,12 %) при надходженш оцiнювався як середнього ступеня тяжкостi. Клiнiчне обстеження показало, що в б!льшо! юлькост! д!тей (64,39 %) були виявлеш ознаки гiпоксичного ураження ЦНС. У дь тей i3 ПКЖ в!рог!дно частiше, н!ж у немовлят групи контролю, зустрiчалися клiнiчнi ознаки функцю-нальних порушень ШКТ (зригування, метеоризм, рщк! випорожнення, запори чи зб!льшення частоти дефекац!!) — у 31 (42,47 %) дитини; р < 0,001. П!д час первинного огляду майже в кожно! четверто! дитини
3 ПКЖ (26,03 %) було даагностовано недостатню вагу (обумовлену ппогалакпею матерi i/або млявим смок-танням дитини). Причому рiвень загального бшрубь ну в групi дiтей iз неефективним вигодовуванням був суттево вищим, н!ж у немовлят з адекватним вигодовуванням (р < 0,01), що пояснюеться упов!льненням перистальтики кишечника при недостатньому над-ходженш грудного молока i, як наслщок, посиленням кишково-печшково! циркуляц!! бiлiрубiну.
Бiохiмiчне дослщження кровi показало, що в ус!х дiтей iз ПКЖ вiдмiчалось пщвищення рiвня загального бiлiрубiну сироватки (ЗБС) за рахунок його непрямо! фракц!!; середне значення цього показника становило 234,86 ± 13,20 мкмоль/л. Рiвень прямого бiлiрубiну в переважно! б!льшосп немовлят (94,5 %) не перевищу-вав 15 % в!д рiвня ЗБС — 19,17 ± 1,56 мкмоль/л.
У немовлят !з ПКЖ показники сироваткових ферментiв (АлАТ та АсАТ), як! вважаються осно-вними шдикаторами активностi патологiчного про-цесу в печiнцi, мали певнi особливосп. Так, рiвень ферменту АлАТ в обстежених дiтей був у межах нор-ми i становив 22,2 Од/л, однак коливався вщ 1,8 до 63 Од/л (при норм! 5—35 Од/л), пщвищена актив-шсть АлАТ вiдмiчалась майже в кожно! п'ято! дитини (21,92 %). Рiвень ЗБС у немовлят !з нормальним рiвнем АлАТ та пщвищеним його вмютом в!рог!дно не в!др!знявся i становив 249,65 ± 15,03 мкмоль/л та 219,47 ± 31,38 мкмоль/л вщповщно (р > 0,05). Актив-н!сть ферменту АсАТ у д!тей !з ПКЖ була пщвищена i становила 51,05 МО/л (нормальне значення, за дани-ми Ш. Шерлок, Дж. дул!, 5—40 МО/л). Пщвищення активносп ам!нотрансфераз, за даними л!тератури [14], виникае внасл!док порушення структури кль тин печ!нки, у першу чергу гепатоципв, що в д!тей !з ПКЖ, можливо, обумовлено токсичною д!ею бшру-б!ну на гепатоцити немовляти чи впливом патолопч-них фактор!в перинатального пер!оду.
Таким чином, бюхМчне досл!дження кров! вияви-ло, що майже в кожно! третьо! дитини з пролонгова-ним перебяом кон'югацшно! жовтяниц! (39,73 %) в!д-м!чались п!двищен! р!вн! сироваткових трансамшаз та прямого б!л!руб!ну, що вимагало б!льш поглибленого обстеження та вивчення функц!онального стану гепатобшарно! системи в цих д!тей.
Результати УЗД гепатобшарно! системи засвщчи-ли, що в переважно! б!льшосп немовлят (53,43 %) !з пролонгованим перебяом неонатально! жовтяниц! були виявлен! вщхилення, що, на нашу думку, в!до-бражае п!двищене навантаження на печшку у зв'язку з гшербшрубшем!ею та тривалою персистенщею б!л!-рубшу в оргашзм! дитини.
Результати ультразвукового дослщження гепатобь л!арно! системи наведен! в табл. 1.
1з табл. 1 видно, що зб!льшення ПЗР печшки д!а-гностовано в 11 (15,07 %) немовлят !з ПКЖ. Пор!в-няльний анал!з не виявив р!знищ м!ж показниками ЗБС у д!тей !з зб!льшеними та нормальними розм!ра-ми печшки. Гшерехогеншсть паренх!ми печшки була виявлена у 16 (21,92 %) немовлят. Р!вень ЗБС i актив-нють АлАТ у немовлят !з п!двищеною та нормальною ехогеншстю паренх!ми печшки суттево не в!др!зня-лись.
Динам!чне ультразвукове досл!дження жовчного м!хура (ЖМ) !з застосуванням жовчопнного снщан-ку виявило певш вщмшносп у здорових д!тей та у немовлят !з ПКЖ. Результати дослщження наведен! в табл. 2.
Як видно з табл. 2, об'ем жовчного м!хура натще в д!тей !з ПКЖ був майже вдв!ч! меншим, н!ж у здорових д!тей, i становив 0,94 ± 0,05 см3 i 1,70 ± 0,14 см3 вщповщно, що свщчить про перебування ЖМ у частково скороченому стан!. Дослщження скорочення ЖМ тс-ля прийому холекшегичного сн!данку виявило змен-шення показник!в тривалост! та штенсивносп його скорочення в д!тей !з жовтяницею пор!вняно !з здо-ровими. Так, у здорових д!тей скорочення в!дбувалось протягом 30 хвилин (у середньому на 62,3 ± 3,5 %), а в немовлят !з пролонгованою жовтяницею — протягом 10—20 хвилин (у середньому на 38,6 ± 4,8 %).Ско-рочення ЖМ менше н!ж на 40 % на 10-20-й хвилин! дослщження, за даними лтератури, вказуе на ппомо-торну дисфункцго жовчного м!хура та спазм жовчних проток!в [14]. В!дновлення початкового розм!ру ЖМ на 40-й хвилин! в!дм!чалось у переважно! б!льшосп (86,67 %) здорових д!тей i т!льки в третини (35 %) немовлят !з ПКЖ. Кр!м того, у 15 % д!тей !з ПКЖ зафж-соване зб!льшення об'ему ЖМ в 1,4—2 рази пор!вняно з початковими даними. Таким чином, проведена уль-тразвукова динам!чна холецистограф!я !з застосуванням холек!нетичного сн!данку свщчить про наявшсть функцюнального розладу жовчного м!хура в д!тей !з пролонгованим перебяом кон'югацшно! жовтяниц!.
Висновки
Порушення, виявлен! за бюхМчними дослщжен-нями майже у третини д!тей !з ПКЖ (39,73 %) та при ультразвуковому дослщженш печшки у переважно! б!льшосп (53,43 %), свщчать про залучення печшки в патолопчний процес та пщвищене навантаження на гепатобшарну систему. Результати динам!чного ультразвукового дослщження ЖМ вказують на порушення моторно! функц!! жовчовив!дних шлях!в у д!тей !з пролонгованим перебяом кон'югацшно! жовтяниц!, що пщтверджуе роль дисфункц!! у патогенез! дано!
Таблиця 1. Результати ультразвукового дослдження гепатоб'ш'арно! системи обстежених дтей
Ознака Дгги з ПКЖ (n = 73)
Абс. %
Пперехогеннють паренхiми печшки 16 21,92 ± 4,84
Збтьшення ПЗР печшки 11 15,07 ± 4,19
Пперехогеннють i збтьшення ПЗР 12 16,44 ± 4,34
BiKOBa норма 34 46,57 ± 5,84
Таблиця 2. Результати ультразвуковойдинам1чно! холецистографй
Ознака Д^и з ПКЖ (n = 40) Здоровi дгги (n = 15) Р
Об'ем жовчного Mixypa натще, см3 0,94 ± 0,05 1,70 ± 0,14 < 0,01
Скорочення жовчного Mixypa Тривалють, хв 10-20 30
Об'ем скорочення, % 38,6 ± 4,8 62,3 ± 3,5 < 0,01
Вщновлення початкового pозмipy ЖМ на 40-й хв, ктьшсть дтей, % 35,00 ± 7,54 86,67 ± 9,08 < 0,01
Примтка: р — критерй в1рогщност1.
патологи та обГрунтовуе призначення препарапв хо-лекшетично! дд.
Список лператури
1. Наказ № 255 eid 27.04.2006. Про затвердження клтчного протоколу надання неонатальног допомоги дтям «Жовтянищ но-вонароджених». — К, 2006. — 38с.
2. Kelly D.A., Stanton A.. Jaundice in babies: implications for community screening for biliary atresia//Br. Med. J. — 1995. — 310. — 1172-3.
3. Hannam S., McDonnell M. and Rennie J.M. Investigation of prolonged neonatal jaundice //Acta Pediatr. — 2000. — 89. — 694-7.
4. Володин Н.Н., Дегтярева А.В., Дегтярев Д.Н. Основные причины желтух у новорожденных детей и принципы дифференциальной диагностики // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2004. — 5. — 18-32.
5. Нисевич Л.Л., Яцык Г.В., Аширова А.А, Дворяковский И.В. Затяжные желтухи у недоношенных новорожденных // Педиатрия. — 1998. — 6. — 59-63.
6. Логинова И.А., Долидович Е.Ю., Кузьмина С.В. Новые подходы в лечении неонатальных желтух//Медицинский журнал. — 2008. — 2(24). — 46-48.
7. Петрухин В.Н., Первишко О.В., Бевзенко О.В., Фоменко A.I, Мелихова Е.М. Предрасполагающие факторы развития конъюгационных желтух у детей первого месяца жизни// Сборник материалов XV конгресса педиатров России. — 2011. — С. 661.
8. Неонатология: национальное руководство / Под ред. Н.Н. Володина. - М, 2009. - 848с.
9. Бердникова Е.К. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста / Е.К. Бердникова, Е.С. Кешишян // РМЖ. - 2006. - № 14(19). - С. 13971400.
10. Вегетативные дисфункции у грудных детей с гастроинте-стинальными нарушениями на фоне перинатального поражения ЦНС / Копылова Е.Б., Петрова О.А, Шиляев Р.Р. [и др.]//Педиатрия. - 2004. - № 2. - С. 19-22.
11. (Фетисова Т.Г. Неинвазивные подходы к диагностике и лечению отсроченных неонатальных желтух / Т.Г. Фетисова, Л.З. Шакирова, Л.З. Сафина // Вопр. совр. педиатрии. - 2005. -Т. 4, №3. - С. 71-74.
12. Практическое значение динамического исследования моторной функции желчного пузыря у детей /Пыков М.И., Иззат-дуст Ф.Н., Коровина H.A. [и др.]//Рос. вестник перинат. и педиатрии. - 2006. - № 6. - С. 87-90.
13. Горленко О.М., Русановська О.В, Янковська А.О, Ма-льованик Н.Г. Кон'югацшна жовтяниця новонароджених: анте-та ттранатальт фактори ризику, шляхи корекци // Сучасна пеЫатры. - 2004. - 4. - 148-151.
14. Справочник детского гастроэнтеролога / Под ред. проф. Денисовой М.Ф., проф. Шадрина О.Г. - К.: Доктор-Медиа, 2011. - 350с.
Отримано 18.06.13 □
Шадрин О.Г., Ленченко A.B., Чернега Н.Ф., ТарасюкБ.А. ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», г. Киев
ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С ПРОЛОНГИРОВАННОЙ КОНЪЮГАЦИОННОЙ ЖЕЛТУХОЙ
Резюме. Повышение уровня трансаминаз у каждого третьего ребенка с пролонгированной конъюгационной желтухой свидетельствует об увеличении нагрузки на гепатоби-лиарную систему в условиях пролонгированного течения, а результаты динамического ультразвукового исследования подтверждают роль дисфункции желчевыводящих путей в патогенезе патологии. Результаты исследования обосновывают назначение препаратов холекинетического действия в лечении пролонгированной конъюгационной желтухи.
Ключевые слова: пролонгированная конъюгационная желтуха, гепатобилиарная система, дисфункция желчевы-водящих путей, дети раннего возраста.
Shadrin O.G., Lenchenko A.V., Chernega N.F., Tarasyuk B.A. State Institution «Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine
FEATURES OF THE FUNCTIONAL STATE OF HEPATOBILIARY
SYSTEM IN CHILDREN WITH PROLONGED CONJUGATED JAUNDICE
Summary. Increase in level of transaminases in every third child with prolonged conjugated jaundice indicates the increase of the load at hepatobiliary system in a prolonged clinical course and results of dynamic ultrasound examination support the role of biliary tract dysfunction in the pathogenesis of disease. Results of the study justify prescribing preparations with cholekinetic action in the treatment of prolonged conjugated jaundice.
Key words: prolonged conjugated jaundice, hepatobiliary system, dysfunction of the biliary tract, young children.
