CC BY
8
early stage of the disease, the course and intensity of the disease can be successfully controlled, therefore a large number of patients will be in a long-term remission with the best functional and radiologic further outcomes. The aim of our study was to compare the efficacy and safety of methotrexate in combination with various disease-modifying antirheumatic drugs in patients with newly diagnosed rheumatoid arthritis and at high risk for 16 weeks.
УДК [616.12-008.331.1+616.379-008.64]-008.9:57.088.6 Беловол А.Н., Бобронникова Л.Р.
ОСОБЕННОСТИ АДИПОЦИТОКИНОВОГО ДИСБАЛАНСА И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МАССЫ ТЕЛА
Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков
Статья посвящена рассмотрению особенностей метаболических нарушений и дисбаланса рети-нол-связывающего протеина-4, оментина в сыворотке крови у пациентов с артериальной гипер-тензией и сахарным диабетом 2 типа в зависимости от массы тела.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, метаболические нарушения, адипоцитокины, индекс массы тела.
Данная работа явилась фрагментом темы НИР «Оптимизация диагностики поражения органов-мишеней и лечебной стратегии у пациентов с артериальной гипертензией молодого возраста» (№ гос. регистрации 0114U003386)
Артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД) 2 типа приводят к чрезвычайно быстрому развитию осложнений со стороны как мелких сосудов почек и сетчатки, так и крупных сосудов сердца, мозга, периферических сосудов нижних конечностей и др. [8]. Повышение артериального давления (АД) обнаруживается у 80 % больных с СД 2-го типа [4]. При сочетании СД и АГ риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) повышается в 2-4 раза, инсульта — в 2-3 раза, полной потери зрения — в 10-25 раз, уремии — в 15-20 раз, гангрены нижних конечностей — в 20 раз. [6]. АГ значительно чаще отмечается у больных СД по сравнению с показателем распространенности гипертензии в общей популяции. АГ и СД 2 типа часто протекают на фоне повышенной массы тела или ожирения, так как являются компонентами метаболического синдрома [5].
Почти 90% больных СД 2 типа имеют ожирение, которое признано важнейшим модифицируемым фактором риска диабета [3]. Риск развития СД 2 типа возрастает по мере нарастания массы тела, увеличения степени и длительности ожирения. У лиц с ожирением риск развития АГ на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела [7]. На каждые лишние 4,5 кг систолическое артериальное давление повышается на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин, что было показано в Фрамингемском исследовании [2]. Была выявлена прямо пропорциональная зависимость между массой тела и общей смертностью. В большей степени повышенная смертность была обусловлена сердечно-сосудистой патологией [1].
В настоящее время нет единого мнения о механизмах патологического накопления жировой ткани. Вместе с тем доказано, что жировая ткань играет роль не только энергетического
депо, но представляет собой эндокринный орган, функциональная активность которого тесно связана с состоянием иммунной системы [2]. Известно, что адипоцитокиновый дисбаланс в большой степени сопряжен с повышенными рисками кардиоваскулярных осложнений. Поэтому актуальным является изучение особенностей метаболических нарушений и адипоцито-кинового дисбаланса у пациентов с АГ и СД 2 типа с нарушенной массой тела.
Цель исследования
Изучить особенности метаболических нарушений и адипоцитокинового дисбаланса у пациентов с АГ в сочетании с СД 2 типа в зависимости от массы тела.
Материалы и методы
Материалы и методы исследования. Обследовано 94 пациента с АГ II стадии и 2-й степени (45 мужчин и 49 женщин). Средний возраст пациентов составил 51,5±5,5 года. Пациенты разделены на группы: 1-я группа (п=46) пациенты с АГ без СД 2 типа; 2-я группа (п=48) с сочетан-ным течением АГ и СД 2 типа. Контрольная группа (n=20) была сопоставима по возрасту и полу с обследуемыми больными.
Диагностику АГ проводили согласно рекомендациям Европейского общества по АГ и Европейского общества кардиологов (ESH/ESC,2013), а также Украинской ассоциации кардиологов по профилактике и лечению АГ (2013). Диагноза абдоминального ожирения (АО) устанавливался на основании критериев, принятых ВООЗ (1997), проводили антропометрические измерения с расчетом индекса массы тела (ИМТ) и степени ожирения согласно критериям IDF (2015). Диагноз СД 2 типа устанавливали согласно общих рекомендаций Европейской Ассоциации по изучению сД (EASD, 2013).
Критериями включения в исследование был субкомпенсированный диабет: гликемия натощак не выше 8,5 ммоль/л, постпрандиальная ги-перглигемия не выше 11 ммоль/л и уровень НЬА1с не выше 9%.
Уровень оментина определяли методом им-муноферментного анализа с помощью набора реагентов «BioVendor» (Чешская Республика). Содержание РСП-4 в сыворотке крови, фактора некроза опухолей - альфа (ФНО - а) и С - реактивного протеина (СРП) исследовали иммуно-ферментным методом с набором реагентов «DRG» (США).
Исследование липидного обмена: содержание общего холестерина (ОХ) в сыворотке крови, липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП), триглицеридов (ТГ) определяли эн-зиматическим колориметричеким методом с использованием наборов «Human» (Германия). Содержание холестерина в составе липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНП) определяли по формуле Friedewald W.T.: ХСЛПНП (ммоль / л) = ОХС - (ХСЛПВП + ТГ / 2,22).
Уровень гликозилированого гемоглобина (HbAlc) в цельной крови проводили с использованием тест-системы фирмы «Реагент» (Украина). Индекс инсулинорезистентности (HOMA-IR) рассчитывали по формуле: НОМА-IR = инсулин, (инсулин натощак (мкЕД / мл) х глюкоза натощак (ммоль/л)/22,5. При индексе HOMA-IR>2.77 пациентов считали инсулинорезистентными. Концентрацию глюкозы крови натощак (ГКН) и инсулина в сыворотке крови определяли иммуно-ферментным методом с использованием наборов DRG (США). Для определения толерантности к глюкозе проводили пероральный глюкозо-толерантный тест.
Статистическая обработка результатов исследований осуществлялась с помощью пакета программ Statistica - 8.0 с использованием t-критерия Стьюдента и методов непараметрической статистики.
Результаты и обсуждение
Результаты анализа трофологического статуса выявили характерные особенности в обеих группах. Пациенты с ИМТ в пределах 18,5—24,9 кг/м2 (6 больных) выявлены в группе с изолированным течением АГ, ожирение Ill степени (ИМТ больше 40,0 кг/м2) наблюдалось у трех пациентов с АГ и у 8 больных с сочетанным течением с СД 2 типа. Преимущественное большинство пациентов с изолированным и сочетанным течением заболевания (64,2% и 55,7% соответственно) были с ИМТ в пределах 30-34,9 кг/м2. При этом, среди пациентов с АГ ИМТ 30-34,9 кг/м2 превалировали мужчины (69,5%), а с ИМТ 35-39,9 кг/м2 и больше - женщины (76,4%).
Нарушения липидного спектра сыворотки крови достоверно чаще встречались у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа (64,8% i 43,3%, соответственно; р<0,05). Уровень триглицеридов в сыворотке крови у пациентов с АГ и СД 2 типа в 1,3 раза (р<0,05) превышал показатели пациентов 1-й группы и в 2,4 раза - показатели группы контроля (р<0,05).
Снижение уровня ХС ЛПВП у больных с АГ и СД 2 типа наблюдалось значительно чаще, чем в группе сравнения (54,3% и 23,0%, соответственно; р<0,05). У пациентов 2-й группы с ИМТ 30-34,9 кг/м2 отмечался более низкий уровень ХС ЛПВП по сравнению со значением этого показателя в группе сравнения (р<0,05). Прогрес-сирование нарушений липидного спектра у пациентов с сочетанным течением заболевания напрямую зависело от ИМТ: максимальные показатели ХС и ТГ наблюдались с ИМТ 35-40 кг/м2 (р=0,253, р=0,064 соответственно), а концентрация в сыворотке крови ХС ЛПВП имела наиболее низкое значение (р=0,044).
Сочетание АГ и СД 2 типа способствовало увеличению коэффициента атерогенности в 2,4 раза в сравнении с контролем (4,9 [4,1; 5,8], р =0,0005) и в 1,3 раза с группой сравнения (3,2 [1,65; 3,61], р=0,000), что свидетельствовало о достоверном наличии атеросклеротических изменений в сосудах.
Анализ показателей индекса ^-НОМА у пациентов обеих групп свидетельствовал о том, что максимальные значения индекса ^-НОМА, инсулина и С-пептида имели место у пациентов 2-й группы в сравнении с показателями 1-й группы и контролем (р=0,000; р=0,005: р=0,005; соответственно) (табл. 1), что свидетельствовало о прогрессировании инсулинорезистентности в условиях гиперинсулинемии, связанной с наличием СД 2 типа. Индекс НОМА-^ превышал показатели контроля в 1,8 раза в группе пациентов с изолированным течением заболевания и в 2,3 раза был достоверно выше у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа (р=0,003).
Установленные статистически значимые взаимосвязи между уровнем НОМА-^ и уровнем глюкозы (г=0,46; р=0,04), С-пептида (г=0,68; р=0,0002), ИМТ (г=0,48; р=0,0052) и уровнем ХС (г=0,66; р=0,054) подтверждают гипотезу о ключевом значении ИР в развитии и прогрессиро-вании метаболических изменений, которые взаимосвязаны с гиперинсулинемией и дисли-пидемией и ассоциированы с воспалением и развитием атеросклеротического поражения сосудистой стенки у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа.
Таблица 1
Характеристика показателей инсулинорезистентности у обследованных пациентов
Показатели Контрольная группа п = 20 АГ п =46 АГ+СД 2 типа п =48 Р
1 2 3
НОМА-К 1,64 ±0,56 4,47 ±2,6 5,44 ±3,2 р1-2 =0,00001 р1-3 =0,00001 р2-3 =0,15
1нсулин, мкЕд/мл 5,58 ±2,3 11,1 ±5,7 13,7±7,6 р1-2 =0,0003 р1-3 =0,0002 р2-3 =0,047
С-пептид, нг/мл 0,49±0,25 0,96±0,53 1,3 ±0,75 р1-2 =0,0004 р1-3 =0,0001 р2-3 =0,062
Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) у пациентов с АГ наблюдалось в 9,5% случаев (р<0,05), тогда как у пациентов 2-й группы в 95,4% (р<0,05). Достоверное повышение НЬА1с у пациентов 2-й группы в сравнении с контролем (р<0,05) свидетельствовало о негативном влиянии избыточного веса на углеводный обмен и неудовлетворительную компенсацию углеводного обмена (табл.2). У пациентов 1-й группы в
Характеристика
6,5% наблюдалось достоверное повышение уровня глюкозы в сыворотке крови натощак (ГКН) относительно группы контроля (р<0,05), что объясняется наличием абдоминального ожирения, поскольку избыточная масса тела является одной из причин развития ИР, максимального значения этот показатель составил у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа (р<0,05).
Таблица 2
показателей углеводного обмена у обследованных пациентов
Контроль АГ АГ+СД 2 типа
Показатели п = 20 п =46 п=48 р
1 2 3
р1-2 =0,045
Глюкоза, (ммоль/л) 4,28 ± 2,32 6,26 ± 3,75 7,76 ± 3,92 р1-3 =0,0002
р2-3 =0,065
р1-2 =0,0875
НЬА1с(%) 4,3 ± 2,5 6,3 ± 3,63 8,7 ± 4,18 р1-3 =0,0003
р2-3 =0,0042
р1-2 =0,0003
ГТТ, ммоль/л 5,18 ± 3,7 10,41 ± 4,91 13,8 ± 7,24 р1-3 =0,0000
р2-3 =0,02
Анализ изменений РСП-4 в сыворотке крови у пациентов с изолированным и сочетанным течением заболевания установил его повышение в обеих группах пациентов в сравнении с контролем, наиболее выраженный подъем показателей наблюдалася у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа (р<0,05) и положительно коррелировал с индексом НОМА-^ (г=0,48; р<0,05), содержанием ТГ (г=0,46; р<0,05), уровнем глюкозы (г=0,42; р<0,05), ИМТ (г=0,44; р<0,05) и НЬА1с (г=0,57; р<0,01), что подтверждает его участие в развитии и формировании ИР и влиянии на углеводный и липидный обмен.
В обеих группах наблюдалось достоверное повышение уровня ФНО-а в сыворотке крови в сравнении с контрольной группой (р<0,05). Наибольшее увеличение показателя в 2,5 раз (р<0,001) наблюдалось при сочетании АГ и СД 2 типа. Уровень СРП в сыворотке крови превышал контрольные значения в обеих группах обследованных больных (р<0,05). Наибольшее увеличение (в 2,2 раза) наблюдалось у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа (р<0,05) и коррелировал с ИМТ (г=0,48; р<0,001), уровнем ГКН (г=0,42; р<0,001), уровнем ТГ (г=0,46; р<0,04), индексом НОМА-^ (г=0,48; р<0,001).
Установлено, что уровень РСП-4 увеличивался в линейной прогрессии с ИМТ у пациентов с сочетанным течением заболевания, что может рассматриваться как маркер прогрессирования атеросклеротического поражения сосудова у данной категории пациентов (табл.3).
Концентрация уровня оментина в сыворотке крови была достоверно ниже у пациентов с со-четанной патологией в 1,6 раза в сравнении с пациентами с АГ (р<0,001). Отмечена обратная корреляционная взаимосвязь между содержанием оментина в плазме крови и показателями САД (г = -0,58; р<0,05 ), ДАД (г = -0,54; р<0,001), ИМТ (г=-0,46; р<0,05), уровнем ТГ (г = -0,48; р<0,001), СРП (г=-0,48; р<0,001), ФНО - альфа (г=-0,46; р<0,001) и РСП-4 (г=-0,48;р<0,05). Положительная корреляционная взаимосвязь установлена между уровнем оментина и содержанием ХС ЛПВП (г = 0,48; р<0,001). Установлена обратная связь между уровнем оментина и глюкозы (г=-0,44; р<0,05), индексом НОМА-^ (г=-0,48; р<0,001), что свидетельствует о влиянии снижения уровня оментина сыворотки крови на прогрессирование метаболических нарушений и развитие атеросклероза у пациентов с АГ и СД 2 типа.
Таблица 3
Показатели гормонов жировой ткани и маркеров воспаления у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа
Показатели Контрольная группа, n=20 2- я группа ИМТ = 25,0 - 29,9 кг/м2; n=24 ИМТ = 30,0 - 34,9 кг/м2; n=16 ИМТ = 35 0 -39,5 кг/м ; n=8 Р
1 2 3 4
РСП-4, мкг/мл 31,0 ± 4,4 32,2±0,6 35,6 ±4,85 Р2-3 =0,21 39,5 ± 6,7 р2-4 =0,04 Р3-4 =0,25 Р1-2 =0,45 Р1-3 =0,083 Р1-4 =0,051
Оментин нг/мл 402,4 ± 6,5 334,48 ± 15,86 264,46 ± 2,2 Р2-3 =0,24 241,32 ± 12,28 р2-4 =0,03 Р3-4 =0,34 Р1-2 =0,24 Р1-3 =0,074 Р1-4 =0,055
ФНО-а, пг/мл 5,12 ± 3,2 7,7 ± 3,69 10,2 ± 4,56 р2-3 =0,085 15,3 ±5,73 р2-4 =0,003 Р3-4 =0,16 р1-2 =0,05 р1-3 =0,0003 Р1-4 =0,0002
СРП, мг/л 3,77 ± 1,85 4,9 ± 1,93 7,8 ± 3,75 р2-3 =0,003 11,5 ±6,7 р2-4 =0,0003 Р3-4 =0,15 р1-2 =0,26 р1-3 =0,0004 р1-4 =0,0001
Выводы Литература
Доказаны тесные патогенетические взаимосвязи между метаболическими нарушениями и снижением уровня оментина и повышением РСП-4 в сыворотке крови, что необходимо рассматривать как неблагоприятный фактор течения соче-танных АГ и СД 2 типа, который способствует прогрессированию атеросклероза и повышает кардиоваскулярный риск. Установлено, что пациенты с АГ и СД на фоне избыточной массы тела имеют наиболее выраженный дисбаланс адипо-цитокинов, дислипидемию, углеводные нарушения и показатели системного воспаления, что необходимо учитывать при выборе терапевтической тактики у данной категории пациентов.
Перспективы дальнейших исследований
Планируется изучение эффективности различных схем медикаментозной терапии в коррекции артериального давления и метаболических нарушений у пациентов с АГ и СД 2 типа, учитывая максимально эффективную терапию, способствующую не только снижению АД, глюкозы сыворотки крови и проявлений ИР, но и восстановлению адипоцитокинового дисбаланса.
Реферат
ОСОБЛИВОСТ1 АД1ПОЦ1ТОК1НОВОГО ДИСБАЛАНСУ ТА МЕТАБОЛ1ЧНИХ ПОРУШЕНЬ У ПАЦЮНТ1В З АРТЕР1АЛЬНОЮ ППЕРТЕНЗЮЮ ТА ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2 ТИПУ У ЗАЛЕЖНОСТ1 В1Д МАСИ Т1ЛА Бтовол О.М., Бобронжкова Л.Р.
Ключовi слова: артерiальна ппертен^я, цукровий дiабет 2 типу, метаболiчнi порушення, адипоцитокши, iндекс маси тiла.
У статт розглянут1 особливост1 метабол1чних порушень, дисбалансу ретинол-зв'язуючого протеТну-4 (РЗП-4) та оментину у сироватц1 кров1 у пац1ент1в з артер1альною ппертенз1ею та цукровим д1абетом 2 типу у залежност в1д маси тта. Доведен! т1сн1 патогенетичн1 взаемозв'язки м1ж метабол1чними по-рушеннями I зниженням р1вня оментину та п1двищенням РЗП-4 у сироватц1 кров1, що необхщно розг-лядати як несприятливий фактор переб1гу поеднаних АГ I ЦД 2 типу, який сприяе прогресуванню атеросклерозу I пщвищуе кардюваскулярний ризик. Встановлено, що пац1енти з АГ I ЦД 2 типу на тл1 над-лишковоТ маси тта мають не т1льки бтьш виражен1 дисл1п1дем1ю та вуглеводн1 порушення, а й дисбаланс адипоциток1н1в та показник1в системного запалення, що необхщно враховувати при вибор1 тера-певтичноТ тактики у даноТ категорп пац1ент1в.
De Cosmo S. AMD-Annals Study Group Blood pressure status and the incidence of diabetic kidney disease in patients with hypertension and type 2 diabetes / S. De Cosmo, F. Viazzi, P. Piscitelli // J. Hypertens. - 2016. - V.6. - P. 21. Cai R. Statins worsen glycemic control of T2DM in target LDL-c level and LDL-c reduction dependent manners: a meta-analysis / R. Cai, Y. Yuan, J. Sun [et al.] // Expert Opin, Pharmacother. - 2016. -Aug. - P. 4.
Cha S.A. Hypoglycemia and Cardiovascular or All-Cause Mortality in Patients with Type 2 Diabetes / S.A. Cha, J.S. Yun, T.S. Lim // Diabetes Metab. J. - 2016. -Vol.40 (3). - P.202-210. Charvat J. What is the significance of the phenomenon of hypertension in disguise in patients with type 2 diabetes mellitus treated for long-lasting hypertension?/ J. Charvat // Vnitr. Lek. - 2016. - Mar. - Vol.62(3). - P.215-217. Gui M-H. Association of the adiponectin gene rs1501299 G>T variant, serum adiponectin levels, and the risk of coronary artery disease in a Chinese population / M-H. Gui, X. Li, S-F. Jiang // Diabetes research and clinical practice. - 2012. - Vol.97(3). -P. 499504.
Gerstein H.C. The relationship between dysglycaemia and cardiovascular and renal risk in diabetic and non-diabetic participants in the HOPE study: a prospective epidemiological analysis / H.C. Gerstein, J. Pogue // Diabetologia. - 2005. - Vol.48 (9). - P.1749-1755.
Hanis C.L. Beyond type 2 diabetes, obesity and hypertension: an axis including sleep apnea, left ventricular hypertrophy, endothelial dysfunction, and aortic stiffness among Mexican Americans in Starr County, Texas. / C.L. Hanis, S. Redline, B.E. Cade // Cardiovasc. Diabetol. - 2016. - Vol. 8(15). - P. 86.
Zhang H. Association between polymorphisms in the adiponectin gene and cardiovascular disease: a meta-analysis / H. Zhang, X. Mo, Y. Hao // BMC Medical Genetics. - 2012. - Vol. 13. - P.40.
Summary
CHARACTERISTICS OF ADIPOCYTOKINE IMBALANCE AND HORMONAL DISORDERS IN PATIENTS WITH CONCOMITANT HYPERTENSION AND TYPE 2 DIABETES MELLITUS DEPENDING ON BODY MASS Bilovol O. M., Bobronnikova L. R.
Key words: arterial hypertension, diabetes mellitus type 2, metabolic disorders, adipocytokines, body mass index.
The article describes the characteristics of metabolic disturbances, imbalance of retinol-binding protein-4 (RBP-4) and omentin in blood serum of patients with hypertension and type 2 diabetes in relation to the patients' body weight. The results obtained have demonstrated that there is close pathogenic relationship between metabolic disorders and reduced omentin and increased RBP-4 in the serum, which should be considered as an adverse factor in the course of comorbidity of hypertension and type 2 diabetes that contributes to the progression of atherosclerosis and elevates cardiovascular risks. It has been found out that the overweight patients with hypertension and type 2 diabetes not only have more severe dyslipidemia and carbohydrate disorders, but the imbalance of adipocytokines and indicators of systemic inflammation that must be considered when selecting therapeutic tactics for these patients.
УДК 618.218-001.33-089 Бугаевский К.А.
ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОГО ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕРОДОВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРОМЕЖНОСТИ
Классический приватный университет, Институт здоровья, спорта и туризма, г. Запорожье
В статье представлены материалы исследования, посвящённые немедикаментозному восстановительному лечению и реабилитации пациенток, перенесших травматические роды, с повреждениями промежности разной степени. Приведён примерный комплекс восстановительного лечения и реабилитации, включающий в себя ЛФК, специальные физические упражнения, физиотерапевтические методы. Отмечена необходимость дополнительного применения светолечения, магнито-терапии, применение ультразвука и лазерной терапии, ароматерапии, релаксации. Представлены особенности практического применения этих методик, направленных на восстановление тканей промежности, зависящие от степени имеющихся её повреждений у пациенток. Даны практические рекомендации по применению комплекса методов немедикаментозного восстановительного лечения как на амбулаторном, так и на санаторно-курортном этапах реабилитации данной группы пациенток.
Ключевые слова: немедикаментозное восстановительное лечение, реабилитация, послеродовые повреждения промежности, роды, лечебная физкультура, специальные физические упражнения.
щению и выпадению органов малого таза, нарушению их функции и трофики (М.Е. Селихова, М.В. Котовская, 2009; С.Г. Султанова, 2010). Вопросами восстановительного лечения и физической реабилитации после материнского родового травматизма промежности занимались такие специалисты, как О.Г. Павлов (2008); Х.Н. Муса-ев, Н.Н. Ахундова (2009); М.С. Селихова, М.В. Котовская, Л.Н. Кугутова (2010); М.А. Кучеренко (2010); М.Г. Шнейдерман, Т.А. Тетерина, И.А. Аполихина (2013); О.И. Сойменова (2014); Э.А. Алиев, С.Г. Султанова, А.Г. Аббасов (2014); К.А. Бугаевский (2015).
Цель исследования
Изучить положительные аспекты применения комплекса методов и средств физической реабилитации у пациенток, перенесших травматические повреждения промежности в родах, на этапах восстановительного лечения. Задачами исследования были: подбор примерного комплекса методов и средств физической реабилитации и восстановительного лечения при данном виде акушерской патологии и определение степени эффективности подобранного реабилитационного комплекса на амбулаторном этапе
Акушерский травматизм мягких тканей промежности и его неблагоприятные последствия для организма женщины всегда были проблемой акушерства [5]. Разрыв промежности — это повреждения, которые могут возникнуть вследствие значительного растяжения родовых путей будущей матери, из-за сильного давления на мышцы тазового дна во время родов. Это самый частый вид родового травматизма матери и осложнений родового акта, чаще встречающийся у первородящих [8].
Частота родового травматизма тканей промежности не имеет тенденции к снижению и, по данным отечественных и зарубежных авторов, составляет 10,2-39% [9]. Разрывы промежности III степени колеблются с частотой от 0,4 до 5% [6].
Восстановление анатомической и функциональной целостности промежности у женщин, перенесших разрывы в родах - одна из актуальных проблем акушерства.
Доказано, что неполноценное заживление ран промежности приводит к ослаблению вуль-варного кольца, мышц тазового дна, в последующем ведёт к возникновению рубцовой деформации вульвы, зиянию половой щели, опу-
