CC BY
17
УДК [616.12-008.331.1+616.379-008.64]-008.9-083.97:57.083.3:57.088.6 Беловол А.Н., Бобронникова Л.Р.
ОСОБЕННОСТИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ГОРМОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ И ИМУННЫХ НАРУШЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАННЫМ ТЕЧЕНИЕМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
Харьковский национальный медицинский университет
В статье рассмотрены дополнительные общие патогенетические факторы развития, сочетан-ных артериальной гипертензии (АГ) и сахарного диабета (СД) 2 типа. Исследовано влияние гормонов жировой ткани и интерлейкинов (ИЛ$-1,ИЛ-4,ИЛ-6) на прогрессирование метаболических нарушений у пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 в зависимости от массы тела.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, гормонально-метаболические нарушения, иммунные нарушения, оментин, адипонектин.
Данная работа является фрагментом темы НИР «Оптимизация диагностики поражения органов-мишеней и лечебной стратегии у пациентов с артериальной гипертензией молодого возраста», № гос. регистрации 0114Ш03386.
Сочетанное течение АГ и СД 2 типа является компонентом метаболического синдрома [3]. По данным эпидемиологических исследований, при сочетании АГ и СД 2 типа риск развития фатальной ИБС возрастает в 3-5 раз, инсульта - в 3-4 раза, полной потери зрения - в 10-20 раз, уремии - в 20-25 раз, гангрены нижних конечностей - в 20 раз [1].
Основной причиной увеличения частоты СД 2 типа при АГ является возросшая среди населения распространенность избыточной массы тела и ожирения [6]. Проспективные исследования у мужчин и женщин доказали взаимосвязь ожирения и СД 2 типа. Почти 90% больных СД 2 типа имеют ожирение, которое признано важнейшим модифицируемым фактором риска диабета. Риск развития СД 2 типа возрастает по мере нарастания массы тела, увеличения степени и длительности ожирения. Риск развития СД 2 типа увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз - при ожирении II степени и более чем в 10 раз - при Ш-М степени ожирения [4].
У лиц с ожирением риск развития АГ на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела. На каждые лишние 4,5 кг систолическое артериальное давление повышается на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин, что было показано в Фрамингемском исследовании. Была выявлена прямо пропорциональная зависимость между массой тела и общей смертностью. В большей степени повышенная смертность была обусловлена сердечно-сосудистой патологией [5].
В настоящее время нет единого мнения о механизмах патологического накопления жировой ткани. Вместе с тем доказано, что жировая ткань играет роль не только энергетического депо, но представляет собой эндокринный орган, функциональная активность которого тесно связана с состоянием иммунной системы [2]. Выявлено, что адипоциты подобно Т-лимфоцитам и макрофагам продуцируют цито-кины и участвуют в активации комплемента, запуская цепь воспалительных процессов, при этом воспаление принимает устойчивый, сис-
темный характер невысокой интенсивности [7].
Многочисленные исследования демонстрируют, что цитокиновый дисбаланс в большой степени сопряжен с повышенными рисками сосудистых осложнений. Поэтому актуальным является изучение патогенетичекого взаимодействия оментина, адипонектина и интерлейкинов (ИЛр-1, ИЛ-4,ИЛ-б) с метаболическими нарушениями у пациентов с АГ и СД 2 типа.
Цель исследования
Изучить влияние адипокинового и интерлей-кинового дисбаланса на развитие и прогресси-рование метаболических нарушений у пациентов с АГ в сочетании с СД 2 типа.
Материалы и методы исследования
Обследовано 75 пациентов с АГ II стадии и 2-й степени (43 мужчин и 32 женщины). Средний возраст пациентов составил 54,7±5,4 года. Пациенты разделены на группы: 1-я группа (п=38) пациенты с АГ без СД 2 типа; 2-я группа (п=37) с сочетанным течением АГ и СД 2 типа. Контрольная группа (n=20) была максимально сопоставима по возрасту и полу к обследуемым больным.
Диагностику АГ проводили согласно рекомендациям Европейского общества по АГ и Европейского общества кардиологов (ESH/ESC, 2013), а также Украинской ассоциации кардиологов по профилактике и лечению АГ (2013). Диагноз абдоминального ожирения (АО) устанавливался на основании критериев, принятых ВООЗ (1997), проводили антропометрические измерения с расчетом индекса массы тела (ИМТ) и степени ожирения согласно критериям IDF (2015). Диагноз СД 2 типа устанавливали согласно общих рекомендаций Европейской Ассоциации по изучению сД (EASD, 2013). Критериями включения в исследование был субком-пенсированный диабет: гликемия натощак не выше 8,5 ммоль/л, постпрандиальная гипергликемия не выше 11 ммоль/л и уровень НЬА1с не выше 9%.
Уровень оментина определяли методом им-
муноферментного анализа с помощью набора реагентов «BioVendor» (Чешская Республика). Содержание адипонектина (АН) в сыворотке крови, фактора некроза опухолей - альфа (ФНО-а) и С - реактивного протеина (СРП) исследовали иммуноферментным методом с набором реагентов «DRG» (США). Содержание ИЛ-lb, ИЛ-4, ИЛ-6 в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа с использованием наборов "Протеиновый контур" (С.Петербург). Исследование липидного обмена: содержание общего холестерина (ОХ) в сыворотке крови, липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП), триглицеридов (ТГ) определяли энзиматическим колориметрическим методом с использованием наборов «Human» (Германия). Содержание холестерина в составе липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНП) определяли по формуле Friedewald W.T.: ХСЛПНП (ммоль / л) = ОХС -(ХСЛПВП + ТГ / 2,22). Уровень гликозилирова-ного гемоглобина (HbAlc) в цельной крови проводили с использованием тест-системы фирмы «Реагент» (Украина). Индекс инсулинорези-стентности (HOMA-IR) рассчитывали по формуле: НОМА-IR = инсулин, (инсулин натощак (мкЕД / мл) х глюкоза натощак (ммоль/л)/22,5. При индексе HOMA-IR>2.77 пациентов считали инсулинорезистентными. Концентрацию глюкозы крови натощак (ГКН) и инсулина в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом с использованием наборов DRG (США). Для оп-
ределения толерантности к глюкозе проводили пероральный глюкозотолерантный тест. Статистическая обработка результатов исследований осуществлялась с помощью пакета программ Statistica 8.0 с использованием t-критерия Стью-дента и методов непараметрической статистики.
Результаты исследований и их обсуждение
Результаты анализа трофологического статуса выявили характерные особенности в обеих группах. Пациенты с ИМТ в пределах 18,5—24,9 кг/м2 (4 больных) выявлены в группе с изолированным течением АГ, ожирение Ill степени (ИМТ больше 40,0 кг/м2) наблюдалось у двух пациентов с АГ и у 6 больных с сочетанным течением с СД 2 типа. Преимущественное большинство пациентов с изолированным и сочетанным течением заболевания (65,1% и 54,6% соответственно) были с ИМТ в пределах 30-34,9 кг/м2. При этом, среди пациентов с АГ ИМТ 30-34,9 кг/м2 превалировали мужчины (67,2%), а с ИМТ 35-39,9 кг/м2 и больше - женщины (74,6%).
Нарушения липидного спектра сыворотки крови (табл. 1), достоверно чаще встречались у пациентов с сочетанным течением Аг и СД 2 типа (62,6% и 44,2%, соответственно; р <0,05). Уровень триглицеридов в сыворотке крови у пациентов с АГ и СД 2 типа в 1,4 раза (p <0,05) превышал показатели пациентов 1-й группы и в 2,5 раза - показатели группы контроля (p<0,05).
Таблица 1
шка липидного спектра у обследованных пациентов (M±SD)
Показатели Конрольная группа АГ n =38 АГ + СД 2 типа n =37 Р
ХС ммоль/л 5,1±2,4 5,8±2,3 6,1±2,7 р1-2 =0,47 р1-3 =0,32 р2-3 =0,72
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,2 ±0,6 1,0±0,5 0,7±0,45 р1-2 =0,54 р1-3 =0,002 р2-3 =0,007
ТГ, ммоль/л 1,8 ±0,7 1,9 ±1,0 2,7 ±1,6 р1-2 =0,73 р1-3 =0,002 р2-3 =0,0002
ХС ЛПНП, ммоль/л 3,2 ±1,54 3,68 ±1,6 4,04±2,0 р1-2 =0,23 р1-3 =0,055 р2-3 =0,33
Снижение уровня ХС ЛПВП у больных с АГ и СД 2 типа наблюдалось значительно чаще, чем в группе сравнения (53,2% и 21,0%, соответственно; р<0,05). У пациентов 2-й группы с ИМТ 30-34,9 кг/м2 отмечался более низкий уровень ХС ЛПВП по сравнению со значением этого показателя в группе сравнения (р<0,05). Прогрес-сирование нарушений липидного спектра у пациентов с сочетанным течением заболевания напрямую зависело от ИМТ: максимальные показатели ХС и ТГ наблюдались с ИМТ 35-40 кг/м2 (р=0,242, р=0,062 соответственно), а концентрация в сыворотке крови ХС ЛПВП имела наиболее низкое значение (р=0,042).
Сочетание АГ и СД 2 типа способствовало увеличению коэффициента атерогенности в 2,3 раза в сравнении с контролем (4,8 [4,2; 5,7], р
=0,0004) и в 1,2 раза с группой сравнения (3,1 [1,76; 3,56], р=0,000), что свидетельствовало о достоверном наличии атеросклеротических изменений в сосудах.
Анализ показателей индекса НОМА-^ у пациентов обеих групп свидетельствовал о том, что максимальные значения индекса НОМА-^, инсулина и С-пептида имели место у пациентов 2-й группы в сравнении с показателями 1-й группы и контролем (р=0,000; р=0,006: р=0,004; соответственно) (табл. 2), что свидетельствовало о прогре-ссировании инсулинорезистентности в условиях гиперинсулинемии, связанной с наличием СД 2 типа. Индекс НОМА-^ превышал показатели контроля в 2 раза в группе пациентов с изолированным течением заболевания и в 2,2 раза был достоверно выше у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа (р=0,004).
Том 16, Випуск 4 (56) частина 1 w
Таблица 2
Характеристика показателей инсулинорезистентности у обследованных пациентов (М±^)
Показатели Контрольная группа п = 20 АГ п =38 АГ+СД 2 типа п =37 Р
НОМА-ИЗ 1,64 ±0,56 4,47 ±2,6 5,44 ±3,2 р1-2 =0,00001 р1-3 =0,00001 р2-3 =0,15
Инсулин, мкЕд/мл 5,58 ±2,3 11,1 ±5,7 13,7±7,6 р1-2 =0,0003 р1-3 =0,0002 р2-3 =0,047
С-пептид, нг/мл 0,49±0,25 0,96±0,53 1,3 ±0,75 р1-2 =0,0004 р1-3 =0,0001 р2-3 =0,062
Установленные статистически значимые взаимосвязи между уровнем НОМА-^ и уровнем глюкозы (г=0,42; р=0,06), С-пептида (г=0,64; р=0,0001), ИМТ (г=0,54; р=0,0054) и уровнем ХС (г=0,64; р=0,056) подтверждают гипотезу о ключевом значении ИР в развитии и прогрессиро-вании метаболических изменений, которые взаимосвязаны с гиперинсулинемией и дисли-пидемией и ассоциированы с воспалением и развитием атеросклеротического поражения сосудистой стенки у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа.
Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) у пациентов с АГ наблюдалось в 9,6% случаев (р<0,05), тогда как у пациентов 2-й группы в
Анализ изменений адипонектина (АН) в сыворотке крови у пациентов с изолированным и сочетанным течением заболевания установил снижение уровня АН в обеих группах пациентов в сравнении с контролем, наиболее выраженная гипоадипонектинемия наблюдалась у пациентов с сочетанным течением АГ и СД типа 2 (р<0,05) и отрицательно коррелировал с индексом НОМА-^ (г= -0,52; р <0,05), содержанием ТГ (г=-0,52; р <0,05), уровнем глюкозы (г= -0,44; р <0,05), ИМТ (г=-0,44; р <0,05) и НЬА^ (г=-0,57; р <0,01), что подтверждает его участие в развитии и формировании Ир и влиянии на углеводный и липидный обмен.
В обеих группах наблюдалось достоверное повышение уровня ФНО-а в сыворотке крови в сравнении с контрольной группой (р<0,05). Наибольшее увеличение показателя в 2,6 раза (р <0,001) наблюдалось при сочетании АГ и СД 2
96,5% (р<0,05). Достоверное повышение НЬА1с у пациентов 2-й группы в сравнении с контролем (р<0,05) свидетельствовало о негативном влиянии избыточного веса на углеводный обмен и неудовлетворительную компенсацию углеводного обмена (табл. 3). У пациентов 1-й группы в 6,2% наблюдалось достоверное повышение уровня глюкозы в сыворотке крови натощак (ГКН) относительно группы контроля (р<0,05), что объясняется наличием абдоминального ожирения, поскольку избыточная масса тела является одной из причин развития ИР, максимального значения этот показатель составил у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа (р<0,05).
типа. Уровень СРП в сыворотке крови превышал контрольные значения в обеих группах обследованных больных (р <0,05). Наибольшее увеличение (в 2,1 раза) наблюдалось у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа (р <0,05) и коррелировал с ИМТ (г=0,47; р <0,001), уровнем ГКН (г=0,44; р <0,001), уровнем ТГ (г=0,35; р <0,04), индексом НОМА-^ (г=0,43; р <0,001).
Установлено, что уровень АН уменьшался в линейной регрессии с ИМТ у пациентов с соче-танным течением заболевания: у пациентов с ИМТ 25,0 - 29,9 кг/м2 средний уровень АН составил 12,2 ± 3,6 нг/мл, а с ИМТ 35,0 -39,5 кг/м2 показатель составил 7,4 ± 2,2 нг/ мл (р<0,05), что может рассматриваться как маркер прогрес-сирования атеросклеротического поражения со-судова у данной категории пациентов (табл. 4).
Таблица 3
Характеристика показателей углеводного обмена у обследованных пациентов (М±^)
Показатели Контроль п = 20 АГ п =38 АГ+СД 2 типа п=37 р
Глюкоза, (ммоль/л) 4,27 ± 2,34 6,26 ± 3,75 7,76 ± 3,92 р1-2 =0,034 р1-3 =0,0003 р2-3 =0,074
НЬА1с (%) 4,5 ± 2,4 6,3 ± 3,63 8,7 ± 4,16) р1-2 =0,0966 р1-3 =0,0002 р2-3 =0,0054
ГТТ, ммоль/л 5,16 ± 3,6 10,42 ± 4,89 13,9 ± 7,26 р1-2 =0,0001 р1-3 =0,0000 р2-3 =0,01
Таблица 4
Показатели гормонов жировой ткани и маркеров воспаления у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа (M±SD)
Показатели Контрольная группа, п=20 2- я группа ИМТ = 25,0 - 29,9 г/м2; п=20 ИМТ = 30,0 - 34,9 кг/м ; п=10 ИМТ = 35,0 -39,5 кг/м2; п=7 р
АН, нг/мл 13,6±7,1 12,4± 5,7 10,26 ±4,85 р2-3 =0,24 7,3 ±3,83 р2-4 =0,06 рм =0,24 р1-2 =0,43 р1-3 =0,085 р,-4 =0,053
Оментин нг/мл 397,6 ± 5,3 321,52 ± 14,92 276,52 ± 1,92 р2-3 =0,26 252,52 ± 14,92 р2-4 =0,04 рм =0,22 р1-2 =0,23 р1-3 =0,073 р,-4 =0,054
ФНО-а, пг/мл 5,24 ± 3,3 7,6 ± 3,63 10,4 ± 4,93 р2-3 =0,087 14,1 ±6,64 р2-4 =0,002 рм =0,14 р1-2 =0,04 р1-3 =0,0004 р1-4 =0,0001
СРП, мг/л 3,79 ± 1,83 4,8 ± 1,91 7,6 ± 3,85 р2-3 =0,002 11,4 ±6,1 р2-4 =0,0002 рм =0,13 р1-2 =0,24 р1-3 =0,0002 р1-4 =0,0001
Концентрация уровня оментина в сыворотке крови была достоверно ниже у пациентов с со-четанной патологией в 1,5 раза по сравнению с пациентами с АГ (р <0,001). Отмечена обратная корреляционная взаимосвязь между содержанием оментина в плазме крови и показателями САД (г = -0,61; р <0,05), ДАД (г = -0,68; р <0,001), ИМТ (г = -0,36; р <0,05), уровнем ТГ (г = -0,44; р<0,001), СРП (г=-0,38; р<0,001), ФНО-а (г= -0,44; р<0,001). Положительная корреляционная взаимосвязь установлена между уровнем омен-тина и содержанием ХС ЛПВП (г = 0,46; р <0,001) и АН (г=0,44; р <0,05). Установлена об-
ратная связь е у уровне ентина и г козы (г= -0,34; р <0,05), индексом НОМА-^ (г= -0,46; р <0,001), что свидетельствует о влиянии оментина на прогрессирование метаболических нарушений и развитие атеросклероза у пациентов с АГ в сочетании с СД 2 типа.
При анализе иммунометаболических показателей в группах обследованных больных наблюдалось достоверное увеличение уровня ФНО-а в сыворотке крови по сравнению с контрольной группой (р <0,05) (табл. 4). Наибольшее увеличение показателя в 4,1 раза (р <0,05) наблюдалось при сочетании АГ и СД 2 типа.
Таблица 5
ли уровня интерлейкинов у пациентов обследованных групп
(М ± м)
Показатели Контроль (п=20) АГ (п=38) АГ + СД 2 типа (п=37)
ИЛ-1 в, пг/мл 36,8±5,6 86,2±6,3 93,1±9,5* ' #
ИЛ-6, пг/мл 19,1±1,2 33,5±3,7 36,4±4,3* т
ИЛ-4, пг/мл 42,9±2,4 69,1±3,4 79,4±2,1*т
Примечание: * Р <0,05 - достоверность различий в сравнении # Р<0,05 - достоверность различий в сравнении с п
У всех обследованных больных имело место достоверное повышение уровня ИЛ-1р относительно контрольной группы (р<0,05) (табл. 5), наиболее выраженное у пациентов с сочетан-ным течением АГ и СД 2 типа (р<0,05). Выявлены отрицательные статистически значимые взаимосвязи с оментином и адипонектином (г = -0.34, р <0,01; г = -0.42, р<0,01) соответственно, что связано со стимуляцией синтеза белков острой фазы воспаления. Отмечено повышение активности 1Л-4, на 22,3% (р <0,001) и прямая взаимосвязь ИЛ-4 с ИЛ-1р (г = 0,42, р <0,01) и ИЛ -6 (г = 0,44, р<0,01) указывала на компенсаторный, взаиморегулирующий характер активности ИЛ-4, направленный на стабилизацию воспалительного процесса. Установленные закономерности при сочетанном течении АГ и СД 2 типа дополнительно подчеркивают системность и закономерность метаболических нарушений. Определена отрицательная корреляционная связь между ИЛ-6 (г = -0.46, р <0,01; г = -0.42, р <0,01) оментином и АН соответственно, что подтверждает антиатерогенный характер данных адипокинов. Положительная корреляционная связь с ИМТ (г = 0,44; р <0,01), говорит о
группой контроля; циентами третьей группы.
повышении активности ИЛ-6 с увеличением степени ожирения, что способствует прогрессиро-ванию метаболических нарушениях и инсулино-резистентности у пациентов с АГ и СД 2 типа.
Выводы
Изучены особенности гормонально-метаболических нарушений у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа, наиболее значимыми являются показатели нарушения ли-пидного и углеводного обмена, развитие инсу-линорезистентности и системного воспаления. Установлено, что все проявления метаболических нарушений резко возрастают с повышением ИМТ.
Доказана тесная патогенетическая связь между метаболическими нарушениями, оменти-ном, адипонектином и провоспалительными ин-терлейкинами (ИЛр-1, ИЛ-6), что необходимо рассматривать как неблагоприятный фактор течения сочетанных АГ и СД 2 типа, который способствует прогрессированию атеросклеротиче-ского поражения сосудов и повышает риск сосудистых осложнений.
Том 16, Випуск 4 (56) частина 1 **""
Перспективы дальнейших исследований
В дальнейшем планируется изучение патогенетического взаимодействия интерлейкинов и адипокинов и их действие на метаболические нарушения у пациентов с АГ в сочетании с СД 2 типа под влиянием различных стандартных схем терапии.
Литература
1. Cuspidi C. Metabolic syndrome score and ambulatory blood pressure in untreated essential hypertension / С. Cuspidi // Blood Pressure Monitoring. - 2005. - Vol. 10 (4). - P. 175-180.
2. Hajer G.R. Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes, and vascular diseases / G.R. Hajer, T.W. van Haeften, F.L.J. Visseren // European Heart Journal. - 2008. - Vol. 29. - P. 2959-2971.
3. Reaven G. M. Role of insulin resistance in human disease / G. M. Reaven // Diabetes. — 1988. — № 37. — P. 1595-1607.
4. Shoelson S.E. Inflammation and insulin resistance / S.E. Shoelson // J. Clin. Invest. - 2006. - Vol. 116. - P. 1793-1801.
5. Silink M.A. United Nations Resolution on Diabetes - The Result of a Joint Effort. / M.A. Silink // US Endocrine Disease. - 2007. - Vol. I. - P. 12-14.
6. Steppan C.M. The hormone resistin links obesity to diabetes / C.M. Steppan, S.T. Bailey, S. Bhat [et al.] // Nature. - 2001. - Vol. 409. - P. 307-312.
7. Yamauchi T. The fat-derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity / T. Yamauchi, J. Kamon, H. Waki [et al.] // Nat Med. - 2001. - Vol. 7. - P. 941-946.
Реферат
ОСОБЛИВОСТ1 ПРОГРЕСУВАННЯ ГОРМОНАЛЬНО-МЕТАБОЛ1ЧНИХ ТА 1МУННИХ ПОРУШЕНЬ У ХВОРИХ З ПО6ДНАНИМ ПЕРЕБ1ГОМ АРТЕР1АЛЬНО1 ППЕРТЕНЗ11 ТА ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ 2 ТИПУ Б™вол О.М., Боброныкова Л.Р.
K™40Bi слова: артерiальна гiпертензiя, цукровий дiабет 2 типу, гормонально-метаболiчнi порушення, iMyHHi порушення, оментин, адипонектин.
У статт розглянут додатков1 сптьш патогенетичш фактори розвитку, поеднаних артер1ально1 ппе-ртензп (АГ) та цукрового д1абету (ЦД) 2 типу. Доведено що вс1 метабол1чно-гормональн1 та 1мунн1 порушення р1зко пщвищуються у залежност1 вщ зростання маси тта. Отримаш результати свщчать про тюний патогенетичний зв'язок м1ж метабол1чними порушеннями, оментшом, адипонектином i прозапа-льними штерлеймнами (1Л р-1, 1Л-6), що необхщно розглядати як несприятливий фактор переб^у поеднаних АГ i ЦД 2 типу, який призводить до прогресування атеросклеротичного ураження судин i пщ-вищуе ризик судинних ускладнень.
Summary
CHARACTERISTICS OF HORMONAL, METABOLIC AND IMMUNE DISORDERS PROGRESSION IN PATIENTS WITH CONCOMITANT HYPERTENSION AND TYPE 2 DIABETES Bilovol O. M, Bobronnikova L. R.
Key words: hypertension, type 2 diabetes, hormonal and metabolic disorders, immune disorders, omentyn, adiponectin.
This article focuses on the additional common pathogenic factors of comorbid arterial hypertension and type 2 diabetes. It has been proved that all the metabolic and hormonal as well as immune disorders considerably aggravate depending on the increase in body weight. The results point out a close pathogenetic link between metabolic disorders, omentinom, adiponectin and pro-inflammatory interleukins (IL-1 p, IL-6) that should be considered as an adverse factor in the course of concomitant hypertension and type 2 diabetes, which leads to the progression of atherosclerotic lesions of blood vessels and can lead to the risk of vascular complications.
