CC BY
3
ПРИЛОЖЕНИЕ l
лейцин-богатого мотива, как и стандартные. В 4 из 16 случаев один остаток триптофана был сохранен (W280)) что, по данным литературы, приводит к частичному сохранению ядрыш-ковой локализации нуклеофосмина, влияние на прогноз при ОМЛ не изучено.
Заключение. Применение АС-ПЦР и N08 при анализе мутаций в гене ЫРМ1 в дополнение к ФА позволяет эффективно выявить нестандартные вставки, подобрать аллель-специфичные праймеры в случае необходимости исследования МОБ и избежать ложно положительных результатов.
Семенова А. А., Исинова Г. А., Троицкая В. В., Фидарова З. Т., Соколов А. Н., Ковригина А. М., Яцык Г. А., Паровичникова Е. Н.
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ТРИОКСИДА МЫШЬЯКА (ATO) И ПОЛНОСТЬЮ-ТРАНСРЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ (ATRA) В ТЕРАПИИ ЭКСТРАМЕДУЛЛЯРНЫХ РЕЦИДИВОВ ОСТРОГО ПРОМИЕЛОЦИТАРНОГО ЛЕЙКОЗА (ОПЛ)
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Около 10% рецидивов острого миелоидного лейкоза являются экстрамедуллярными. Чаще всего такие рецидивы развиваются при М4 и М5 вариантах ОМЛ. Однако в последнее время в литературе все чаще сообщается об экстрамедуллярных рецидивах ОПЛ, но единый подход к их терапии пока не разработан.
Цель работы. Представить опыт применения ATRA и ATO у больных с экстрамедуллярным рецидивом ОПЛ.
Материалы и методы. Больной А., 22 лет, в 2014 г. был установлен диагноз ОПЛ и проведена терапия про протоколу AIDA. Ремиссия была достигнута после 1-го курса. В июле 2017 г. больную стали беспокоить боли в правом ухе, появилась клиника пареза лицевого нерва справа. По данным КТ и МРТ были выявлены объемное образование в мягких тканей на уровне правого сосцевидного отростка, правого наружного слухового хода и множественные увеличенные лимфоузлы шеи и головы справа. Выполнена биопсия образования, субстрат которого был представлен опухолевыми промиелоцитами, также при молекулярном исследовании был обнаружен химерный транскрипт PML/RARA, тип Ьсг2. Поражение костного мозга было исключено: бласты — 0,4%, химерный транскрипт PML/RARA не выявлялся. Нейролейкемия была исключена. Больной М., 60 лет, диагноз ОПЛ был установлен в декабре 2006 г., за 2 года были проведены 14 курсов программной химиотерапии с использованием различных химиопрепаратов и третино-ина. Ремиссия была достигнута в феврале 2007 г. В январе 2019 г. у больной появились боли в области крестца с иррадиацией в левую ногу. По данным КТ пояснично-крестцового отдела позвоночника
был выявлен деструктивно-склеротический опухолевый процесс в области крестца и крестцовых частей обеих подвздошных костей. Была выполнена биопсия образования: гистологическая картина соответствовала субстрату клеток ОПЛ. При FISH-исследовании биоптата выявлялась t(15;17). При исследовании костного мозга выявлялся ген PML/RARA, тип bcrl. Таким образом, был диагностирован экстрамедуллярный и молекулярный рецидив ОПЛ. Вовлечение ЦНС было исключено.
Результаты и обсуждение. Больным был проведен 1 индукционный (60 дней) и 5 консолидационных курсов ATRA+ATO. На фоне 1-го курса болевая и неврологическая симптоматика постепенно регрессировали, отмечалась значительная редукция размеров опухолевых образований, по данным МРТ. У больной А. после 1-го курса консолидации отмечалась полная редукция образования. Больной М. в связи с с отсутствием полной редукции опухоли после завершения терапии ATRA-ATO была проведена дистанционная гамма-терапия (СОД — 24 Гр). В качестве высо-кодозной консолидации больной А. было рекомендовано выполнение ауто-ТГСК, однако она отказалась от ее выполнения. Больной М. ауто-ТГСК не была выполнена в связи с возрастом, поэтому в обоих случаях в течение 1 года проводилась поддерживающая терапия по протоколу AIDA. На настоящий момент у обеих больных сохраняется ремиссия ОПЛ (длительность ремиссии 55 и 22 месяца соответственно).
Заключение. Применение ATRA и ATO у больных с экстрамедуллярным рецидивом ОПЛ позволяет достичь стойкой ремисии с регрессией опухолевого образования.
Семочкин С. В.1, Аршанская Е. Г.2, Бидерман Б. В.3, Савосина Н. А.4, Марьин Д. С.4, Судариков А. Б.3
ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ С РЕЦИДИВИРУЮЩИМ ИЛИ РЕФРАКТЕРНЫМ ХРОНИЧЕСКИМ
ЛИМФОЛЕЙКОЗОМ ПО ПРОТОКОЛУ RSMU.CLL.2013
'ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2ГБУЗ ГКБ им. С.П. Боткина
ДЗМ, 3ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России, 4ГБУЗ ГКБ № 52 ДЗМ
Введение. В отсутствии del(17p) и/или мутаций гена ТР53 им-мунохимиотерапия хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) остается методом выбора как первой, так и последующих линий терапии. Ранее мы инициировали клиническое исследование по применению комбинации бендамустина и ритуксимаба (BR) в качестве поддерживающего лечения у пациентов с рецидивирующим или рефрактерным (Р/Р) ХЛЛ, достигших ответа на индукционной терапии по данной программе. Идея исследования заключалась в возможности пролонгирования выживаемости без про-грессирования (ВБП) по сравнению со стандартной терапией. На момент инициации исследования в 2013 году новые таргетные препараты (ибрутиниб, венетоклакс) не были доступны.
Цель работы. Оценить отдаленные результаты применения пролонгированной терапии BRy пациентов с Р/Р ХЛЛ.
Материалы и методы. В исследование RSMU-CLL-2013 (NCT03847727) включались взрослые пациенты с Р/Р ХЛЛ, получившие >1 линий терапии. Критериями исключения была предшествующая терапия бендамустином или известная рефрактерность к ритуксимабу. Планировалось, что все пациенты получат 6 стандартных циклов BR, а далее в случае достижения ответа — еще 4 цикла поддерживающей терапии BR. Индукционные циклы повторяли каждые 28 дней, поддерживающей терапии — каждые 3
мес. В работе использованы критерии оценки ответа lwCLL (2018). Первичной целью исследования был анализ ВБП.
