CC BY
95. Методика выполнения измерений массовой доли хризотила в пробе методом количественного рентгенографического фазового анализа. — Асбест, 2004,
6. Методика выполнения измерений счетной концентрации волокон в атмосферном воздухе и воздухе рабочей зоны. — Асбест, 2001.
7. Никитина О.В., Коган Ф.М., Ванчугова Н.Н., Фраш В.Н. // Гиг. труда. — 1989. — № 4. — С. 7—10.
8. Coggon D., Inskip H., Winter P., Pannett B. // Occup. Environm. Med. — 1995. — Vol. 52, N 11. — Р. 775—777.
9. Dalton A.J.P. // Lancet. — 1998. — Vol. 352, N 9124. — P. 322—323.
10. Dodic Fikfak M, Kriebel D, Quinn M.M. et al. // Ann. Occup. Hyg. — 2007. — Apr. — 51 (3). — P. 261—268.
11. Eglite M., Jekabsone I., Jekabsone J. et al. // Abstr. Glob. Congr. Lung Health and 29th World Conf. Int. Union against Tuberc. and Lung Diseases (IUATLD/UICTMR), — Bangkok, 23—26 Nov., 1998.
12. Fournier P.E. // Med. Sci. — 1997. — 13, N 3. — P. 422—423.
13. Guide helps identify asbestos cancer. Work Health Safety, 1993. — Helsinki, 1993. — P. 2.
14. Seaton A. // Schweiz. Med. Wochenschr. — 1995.
— Vol. 125, N 10. — P. 453—457.
15. Shepherd J. Robert, Hillerdal Gunnar, McLarty Jerry // Occup. Environm. Med. — 1997. — 54, N 6. — P. 410—415.
16. Swaen G.G., Teggeler O., van Amelsvoort L.G. // Int. J. Epidemiol. — 2001. — Vol. 30, N 5. — P. 948—954.
17. Yano E, Wang Z.M., Wang X.R. et al. // Amer. J. Epidemiol. — 2001. — Vol. 154, N 6. — P. 538—543.
18. WHO/IPCS. Environmental Health Criteria 155: Biomarkers and Risk Assessment: Concepts and Principles. WHO, International Program on Chemical Safety. — Geneva, 1993.
19. Wong O. // Regul. Toxicol. Pharmacol. — 2001.
— Vol. 34, N 2. — P. 170—177.
Поступила 24.01.08
УДК 616-006:621.315.613.2
А.М. Нагорная, Д.В. Варивончик, Ю.И. Кундиев, З.П. Федоренко, Е.Л. Горох, Л.О. Гулак, П.Н. Витте, А.Н. Каракашян, Т.Р. Лепешкина, Т.Ю. Мартыновская
ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ РАБОТНИКОВ АСБЕСТОЦЕМЕНТНЫХ
ПРОИЗВОДСТВ
Институт медицины труда АМН Украины, Институт онкологии АМН Украины, Национальный канцер-
регистр Украины, г. Киев
Проведена ретроспективная оценка уровней заболеваемости и рисков онкологической патологии среди работников асбестоцементных предприятий Украины. Установлено, что среднегодовая онкологическая заболеваемость работников составляет 88,1 на 100 тыс. работающих (RR = 0,26, ДИ 95 % 0,06—1,01). Наиболее часто онкологическая патология локализуется в органах пищеварения (48,1 %, p < 0,01), дыхания (18,5 %, p < 0,01) (рак легких — 11,1 %) (RR < 1,0). Мезотелиома плевры, брюшины и перикарда не выявлены. Отношения шансов (OR) онкологической заболеваемости повышены для органов: дыхания (OR = 2,37), кожи (OR = 1,78), пищеварения (OR = 1,34).
Ключевые слова: асбестоцементное производство, онкологическая заболеваемость, риск.
Y.I. Kundiev, А.М. Nahorna, D.V. Varyvonchyk, Z.P. Fedorenko, E.L. Gorokh, L.O. Gulak, P.N. Vitte, A.N. Каrakashyan, T.R. Lepeshkina, T.Y. Маrtynovskaya. Cancer morbidity risks among workers of asbestos-cement productions. The retrospective assessment of morbidity rates and cancer pathology risks in workers of asbestosis-cement enterprises of Ukraine has been made. It was established that annual cancer morbidity among workers makes 88,1 per 100 000 of workers (RR = 0,26, CI 95 % 0,06—1,01). The most often cancer pathology was located in digestive organs (48,1 %), respiratory organs (18,5 %) (lung cancer — 11,1 %). The mesothelioma of pleura, peritoneum and pericardium were not found. The risks (odds ratio — OR) of cancer morbidity were increased for such organs as: respiratory organs (OR = 2,37), skin (OR = 1,78), digestive organs (OR = 1,34).
Key words: asbestos-cement enterprise, cancer pathology, morbidity, risk.
Асбест является ценным промышленным материалом, он входит в состав более 3 тыс. изделий, из него изготавливают фильтры, брезенты, защитные костюмы для пожарных, бумагу, картон, строительные материалы, тормозные колодки для автомобилей и т. д. Наиболее часто профессиональной экспозиции асбестом подвержены работники строительства и судостроения, железнодорожного транспорта, горной промышленности, текстильного производства, при проведении изоляционных работ [6 — 9, 13]. Главными потребителями асбеста являются предприятия асбестоцементной промышленности (70 % всего добываемого асбеста), выпускающие строительные материалы (асбестоцемент-ный шифер и трубы) [3, 5].
Производство асбестоцементного шифера в Украине составляет около 10 млн м2 в год (50,0 — 60,0 % емкости рынка скатных кровель). В последние годы наблюдаются высокие темпы развития рынка кровельных материалов в Украине, что обусловлено высоким спросом на шиферные кровли за счет их невысокой цены (1 — 2 $иБА/м2) и консервативности предпочтений массовых застройщиков, особенно в сельской местности. По данным Государственного комитета статистики, производство ас-бестоцементного шифера в Украине в 2003 г. составило 707 млн условных плит [1, 2].
Основными факторами канцерогенного риска среди работников асбестоцементного производства являются: асбест (актинолит, амозит, антофиллити, хризотил, крокидолит, тримо-лит) и двуокись кремния, отнесенные к первой группе канцерогенной опасности человека, Международным агентством исследования рака (МАИР). Данные асбесты отличаются по своим физико-химическим свойствам, которые определяют биологические эффекты на организм человека и канцерогенные свойства [6—9].
Асбест является как индуцирующим, так и промотирующим канцерогенным агентом. Обладая собственными канцерогенными свойствами, он усиливает канцерогенность других факторов (двуокиси кремния, курения и прочих). Асбесты, относясь к эпигенетическим канцерогенам (не вызывающим прямого мутационного повреждения ДНК клеток-мишеней), обладают уникальной способностью повреждать геном клетки. Между индукцией неопластической трансформации в органах-мишенях и дозой ингаляционного поступившего асбеста существует четкая линейная закономерность. При этом механизмы канцерогенного действия волокон асбеста ассоциируются с образованием
в органах-мишенях активных форм кислорода двумя путями:
первый — под влиянием Fe2+, содержащегося в большом количестве в волокнах амфиболовых асбестов (амозит, антифилит, актинолит, крокидолит — содержание FeO/Fe2O3 — 34,0— 44,0 %) и в небольшом количестве в асбестах-серпентинах (хризотил-асбесте — 0,3—4,0 %), кислород восстанавливается до супероксида с последующей дисмутацией до перекиси водорода с образованием гидроксирадикала;
второй — фагоциты активизируются (повреждаются) асбестовыми волокнами длиной более 10 мкм («длинные волокна»), что ведет к продукции в них активных форм кислорода («оксидантный стресс»), который в последующем попадает в клетки-мишени.
Образовавшиеся активные формы кислорода вызывают прямое повреждение ДНК клеток органов-мишеней путем окисления гуанина с образованием 8-гидроксигуанина, который становится инициатором неопластической трансформации клеток. Кроме того, асбесты обладают способностью прямого физического повреждения клеток органов-мишеней — проникая в клетку-мишень волокна длиной до 10 мкм («короткие волокна»), вызывают: повреждение веретена деления при митозе, фрагментацию хромосом, с образованием микроядер, прилипание волокон к хромасомам [4, 6—9].
Кроме асбеста, работники асбестоцементных предприятий подвержены вредному воздействию кристаллических форм двуокиси кремния (кри-стабалита, кварца), содержащегося в цементе (около 50 %). Кристаллический кремний в легочной ткани вызывает повреждение эпителия и активизацию макрофагов и нейтрофильных лимфоцитов, вследствие чего в поврежденных тканях увеличивается концентрация факторов воспаления и клеточной пролиферации (цито-кинов), вызывающих пролиферацию эпителия и интерстициальных клеток (клинически проявляющуюся пневмосклерозом). Одновременно происходит активизация фагоцитов кристаллами двуокиси кремния, что так же, как и при действии асбестовых волокон, ведет к развитию «оксидантного стресса» и его последствиям в инициализации канцерогенеза [13—15].
Проведенными экспериментально-гигиеническими исследованиями было установлено, что ингаляционная доза асбеста, которая вызывает дополнительное увеличение относительного риска рака легкого, составляет: для чистых и смешанных амфиболовых асбестов (амозит, крокидолит) — 21 волокно/мл3/год; для хри-
зотилового асбеста — 1667 волокно/мл3/год, то есть в 79 раз меньшая, чем у амфиболовых асбестов. Таким образом, канцерогенная опасность асбестов прямо пропорциональна их суммарной дозе, поступающей и накапливающейся в органах-мишенях [11, 12].
Проведенными эпидемиологическими исследованиями среди работников асбестоцементной промышленности установлено, что средний относительный риск (ЯЯ) смертности составляет от рака: легкого — 0,7—3,96 (С195 % 0,1—8,16); плевры — 4,11—20,1 (0,0—5,19); ротоглотки — 0—1,83 (0,0—5,19); гортани — 0,56 — 1,40 (0,97 — 142,0); пищевода — 0,29—1,0 (0,01—2,0); желудка — 0,81—1,43 (0,2—3,3); толстой и прямой кишки — 0,65 — 3,4 (0,36—9,5) [10].
Таким образом, значительное производство асбестоцементных изделий в Украине и наличие научных доказательств относительно канцерогенной опасности для человека веществ, используемых в производстве (хризотил-асбеста, портлант-цемента), обусловливают актуальность данного исследования. Целью его явилась оценка реального профессионального риска работающих в асбоцементном производстве, что должно стать основой для разработки мер управления и оптимизации профессионального риска в условиях влияния конкретных уровней производственных факторов.
М а т е р и а л ы и м е т о д и к и. В исследовании проводилась оценка рисков возникновения онкологических заболеваний, связанных с профессиональным влиянием волокон хризо-тилового асбеста и сопутствующих факторов производственной среды.
Определение и анализ уровней онкологической заболеваемости среди работников асбесто-цементных предприятий проводились методом линкиджа (автоматического информационного сопоставления) электронных баз данных — Национального канцер-регистра Украины (НКРУ) и данных о работающих на асбестоцементных предприятиях (период эпидемиологического наблюдения составлял 10 лет, списочный состав работающих — 3066 человек). В случае выявления онкологической патологии у работника проводился анализ «Выписка о больном злокачественным новообразованием» (форма 027/у) и данных о наличии у него контакта с хризотил-асбестом при выполнении профессиональных обязанностей.
Оценка риска возникновения онкологической патологии среди работников асбестоцементных предприятий производилась методами: оценки
кумулятивной и среднегодовой заболеваемости работников на каждом исследуемом производстве; оценкой относительного риска (RR) когортным ретроспективным исследованием (онкологической заболеваемости работников каждого исследуемого предприятия по сравнению с показателями общей онкологической заболеваемости в популяции населения на областном уровне); оценкой отношения шансов (OR) в контролируемом ретроспективном исследовании (где «случай» — был представлен обобщенной по всем предприятиям группой работников экспонированных в производственных условиях хризотил-асбестом и портлант-цементом; «контроль» — группой работников, которая не имела такой экспозиции). Расчет статистических показателей проводился с использованием программ Microsoft Excel и EPI INFO. Оценка достоверности проводилась с использованием показателя Стьюдента.
Результаты исследования и их обсуждение. В эпидемиологическое десятилетнее ретроспективное исследование были включены работники десяти асбестоцементных предприятий Украины (30660 чел./лет). При анализе кумулятивной онкологической заболеваемости выявлено, что за период наблюдения злокачественные опухоли возникли у 27 работников данного производства, при этом среднегодовая онкологическая заболеваемость составила 88,1 на 100 тыс. работающих (RR = 0,26), что в 3,8 раза ниже популяционного уровня риска.
При анализе рисков онкологической заболеваемости среди работников на изучаемых предприятиях, по отношению к региональным (областным) уровням рисков, установлено, что относительный риск (RR) почти на всех изучаемых предприятиях составляет от 0,06 до 0,67. Лишь на ООО «Фирма «Дельта Буг» наблюдается незначительное превышение относительного риска до 1,01 (табл. 1).
При анализе стандартизованных по полу и возрасту показателей онкологической заболеваемости установлено, что данная патология преимущественно наблюдается среди работников-мужчин (78,4 ± 8,9 %, p < 0,01). При этом повозрастные уровни заболеваемости как среди мужчин, так и женщин, работающих на асбесто-цементных предприятиях, не превышают обще-популяционные стандартизированные уровни в Украине. Также не выявлено и эффекта возрастного смещения уровней онкологической заболеваемости в группе заболевших работников, который характерен для «профессионального рака». Лишь в возрастной группе 35—39 лет,
Т а б л и ц а 1
Уровни и риски онкологической заболеваемости работающих на асбестоцементных производствах Украины
(1996—2005 гг.)
№ п/п Предприятия асбестоцементного производства Среднегодовая онкологическая заболеваемость (на 100 тыс. работающих) RR
1 ОАО «Ивано-Франковскцемент» 32,05 0,11
2 ООО «Краматорський шифер» 18,62 0,06
3 ООО «Волынь-шифер» 173,0 0,67
4 ГП ПП «Кряж», Красногвардейский шиферный завод 115,94 0,32
5 ОАО «Запорожский завод асбестоцементных изделий» 64,72 0,13
6 ООО «Техпром» 0 0
7 ООО «Фирма «Дельта Буг» 382,51 1,01
8 ООО «Балаклеевский шиферный комбинат» 135,13 0,40
9 ООО «Киевский шиферный завод» 68,49 0,19
10 ОАО «ХЗИАМ» 144,93 0,43
Всего 88,10 0,26
как среди мужчин, так и женщин, отмечается незначительное превышение заболеваемости на популяционном уровне (ЯЯ=1,60 и 1,05).
При анализе уровней онкологической заболеваемости работников асбестоцементных предприятий, по анатомической локализации злокачественных новообразований установлено, что наиболее часто онкологическая патология локализуется в системе органов пищеварения (48,1 ± 0,9 %, р < 0,01). Поражение неопластическим процессом органов дыхания наблюдалось лишь в 18,5 ± 0,7 % (р < 0,01), а характерный для воздействия асбеста рак легких — был выявлен лишь в 11,1 ± 0,6 % (р < 0,01). Мезотелиома плевры, брюшины и перикарда не была выявлена. При этом уровни выявленной онкологической заболеваемости работников асбестооцементной промышленности оказались значительно ниже популяционного уровня, лишь заболеваемость раком печени как среди мужчин, так и женщин превышала этот уровень в 2,3—4,8 раза. Кроме того, уровень заболеваемости раком губы среди мужчин превышал популяционный уровень в 2,3 раза; уровень заболеваемости меланомой кожи среди женщин — превышал популяционный уровень в 1,8 раза (табл. 2).
При анализе возрастных и стажевых показателей заболевших онкопатологией работников, установлено, что средний возраст в котором возникала данная патология составил 55,8 ± 11,9 лет (38,0—66,7 года) (р < 0,05), а стаж работы — 32,5 ± 5,2 года (27,0—37,5 года) (р < 0,05).
При анализе рисков онкологической заболеваемости работников, в зависимости от экспозиции хризотил-асбестом установлено, что отношение шансов (ОЯ) возникновения онкологической патологии наибольшее среди работников: складов сырья и готовой продукции (ОЯ = 7,56); дозировочно-подготовительного отделения (ОЯ = 3,37) и на шиферном производстве (ОЯ = 1,66). Именно среди этих работников наблюдалось также превышение средних уровней онкологической заболеваемости (табл. 3).
Наблюдалось увеличение рисков онкологической заболеваемости как всех выявленных случаев (ОЯ = 1,70), так и отдельных локализаций — органов: женской репродуктивной системы (ОЯ = 3,17), дыхания (ОЯ = 2,37), кожи (ОЯ = 1,78), пищеварения (ОЯ = 1,34). При этом было выявлено, что наибольшие риски формируются среди работников складов сырья и готовой продукции (ОЯ = 13,23 — 7,56), дозировочно-подготовительного отделения (ОЯ = 6,72—2,95), шиферного производства (ОЯ = 3,48—1,66) (табл. 4.).
В различных подразделениях асбестоцемент-ного производства отмечалось формирование рисков онкологической патологии различной локализации, так, среди работников складов сырья и готовой продукции наблюдались высокие риски злокачественных новообразований органов пищеварения; в дозировочно-подготовительном отделении — органов дыхания, пищеварения, кожи, женских половых органов; в шиферном
Т а б л и ц а 2
Уровни онкологической заболеваемости (ОЗ) различной анатомической локализации в когорте работников асбестоцементных производств Украины (1996—2005)
Анатомическая локализация злокачественных новообразований Уровни заболеваемости ОЗ (на 100 тыс. населения) и относительный риск (ЯЯ)
Мужчины Женщины
Среднегодовые уровни Украинские стандартизированные уровни (2004)* RR Среднегодовые уровни Украинские стандартизированные уровни (2004)* RR
Органы дыхания Гортань 9,8 13,2 0,7 0,0 0,4 0,0
Легкое 14,7 84,9 0,2 0,0 10,7 0,0
Органы пищеварения Губа 14,7 6,5 2,3 0,0 1,2 0,0
Слюнная железа (по полости рта) 4,9 12,2 0,4 0,0 1,8 0,0
Желудок 9,8 42,1 0,2 0,0 17,2 0,0
Толстая и прямая кишка 4,9 48,6 0,1 19,4 30,3 0,6
Печень 9,8 4,2** 2,3 9,7 2,0** 4,8
Поджелудочная железа 4,9 14,3 0,3 0,0 6,8 0,0
Кожа Кожа 19,7 46,6 0,4 0,0 33,9 0,0
Меланома кожи 0,0 4,8 0,0 9,7 5,4 1,8
Органы женской половой системы Молочная железа 0,0 0,8 0,0 29,1 54,5 0,5
Яичник — — — 9,7 14,2 0,7
Средние показатели 93,4 422,6 0,2 77,6 273,5 0,3
* Данные национального канцер-реестра Украины. ** Данные GLOBOCAN-2002.
Т а б л и ц а 3
Уровни общей заболеваемости и относительные риски возникновения онкологической патологией в когорте работников, экспонированных хризотил-асбестом в различных производственных подразделениях (1996—2005)
Производственное подразделение Кумулятивная онкологическая заболеваемость (на 100 тыс. работающих) Отношение шансов (OR)
Дозировочно-подготовительное отделение 206,2 3,37
Шиферное производство 101,4 1,66
Ремонт и обслуживание оборудования 17,2 0,28
Склад сырья и продукции 461,5 7,56
производстве — органов дыхания, кожи и женских половых органов. Вместе с тем не было выявлено формирование рисков онкологической патологии среди работников по ремонту и обслуживанию оборудования, которые также имеют тесный контакт с хризотил-асбестом, особенно в аварийных условиях. Очевидно, формирование рисков онкологической патологии не может определяться лишь экспозицией хризотил-асбестом, а скорее всего, связано также с другими факторами канцерогенного риска.
При оценке рисков онкологической патологии в профессиональных группах установлено, что
отношение шансов ^Я) возникновения данной патологии высокое среди: дозировщиков (ОЯ = 3,87), слесарей-ремонтников, сварщиков (ОЯ = 1,49), машинистов подъемных кранов (ОЯ = 1,16) и машинистов листоформовочных машин (ОЯ = 1 ,03) (табл. 5).
Таким образом, при анализе рисков онкологической заболеваемости работающих было установлено, что максимальный риск возникновения злокачественных новообразований органов-мишеней все же формируется преимущественно среди работников, которые работают в условиях загрязнения воздуха рабочей зоны хризотил-
Т а б л и ц а 4
Отношение шансов (OR) возникновения онкологической патологии различной анатомической локализации в когорте работающих, экспонированных хризотил-асбестом в различных производственных подразделениях
(1996—2005)
Производственное подразделение Вся онкологическая патология Органы дыхания Органы пищеварения Кожа, мелано-ма кожи Органы женской половой системы
до п х ых Дозировочно- подготовительное отделение 3,37 3,93 2,95 0,00 б,72
и « ни ен ве тл се Шиферное производство 1,бб 3,48 0,58 3,48 1,93
дд оз ва зр и о Ремонт и обслуживание оборудования 0,28 0,00 0,49 0,00 0,00
р п В Склад сырья и продукции 7,5б 0,00 13,23 0,00 0,00
На всех предприятиях, в целом 1,70 2,37 1,34 1,78 3,17
Т а б л и ц а 5
Уровни общей заболеваемости и отношение шансов (OR) возникновения онкологической патологии в когорте работников различных профессиональных групп, экспонированных хризотил-асбестом (1995—2005)
Профессиональная группа Среднегодовая онкологическая заболеваемость (на 100 тыс. работающих) OR
Дозировщики 526,3 3,87
Машинисты подъемных кранов 158,1 1,1б
Машинисты листоформовочных машин 140,8 1,03
Водители 97,1 0,б3
Ремонтный персонал (слесари-ремонтники, сварщики) 85,9 1,49
асбестом (дозировочно-подготовительное отделение, шиферное производство, склад сырья и готовой продукции). Однако в формировании риска онкологической патологии у работников этих профессий кроме пыли хризотил-абеста могут играть определенную роль сварочные аэрозоли, пыль оксида кремния, используемые красители, что требует дополнительного изучения.
В целом, можно заключить, что исследуемые работники асбестоцементных производств по списочному составу, представленному администрациями предприятий, имеют низкий риск возникновения злокачественных новообразований под воздействием профессиональной экспозиции хризотил-асбеста (ниже популяционного уровня).
В ы в о д ы. 1. В результате проведенного исследования установлено, что обобщенные уровни кумулятивной и среднегодовой заболеваемости работников асбестоцементных производств, которые подвержены профессио-
нальной экспозиции хризотил-асбеста, ниже популяционных уровней в 4 раза. Уровни стандартизированной по возрасту и полу онкологической заболеваемости работающих оказались также ниже, чем в общей популяции.
2. То же относится к уровням заболеваемости злокачественными новообразованиями гортани, легких, толстой и прямой кишки, которые могут считаться органами-мишенями при воздействии хризотилового асбеста. Увеличение риска заболеваемости раком губы, меланомой кожи и раком печени, кроме воздействия хризотил-асбеста, может быть в большей мере связанно с индивидуальными факторами риска, хотя нельзя исключить воздействия на работающих других производственных канцерогенов, например, портланд-цемента, красителя и др.
3. Возникновение злокачественных новообразований у работников, имеющих контакт с хризотил-асбестом, наблюдалось при боль-
шом стаже работы (38,7 + 12,4 года), что может свидетельствовать о небольших количествах поступления канцерогенного фактора (хризотил-асбеста) в органы-мишени и/или его меньшей канцерогенной силой.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Асбестоцементные изделия. — На сайте: http:// www.build-info.net/asbestocement.html.
2. Асбестоцементные трубы. — На сайте: http:// www.realestate.net.ua/news1516.html.
3. Рудавский А. // Будмайстер. — 2004. — Август.
— На сайте: http://portal.stroiserver.com.ua/modules/ news/article.php?storyid=146.
4. Химический канцерогенез / В.С. Турусов, Г.А. Белицкий, Л.Н. Пылев, В.А. Кобляков / Канцерогенез / Ред. Д.Г. Заридзе. — М., 2005. — С. 204—225.
5. Чаус К.В., Чистов Ю.Д., Лабзина Ю.В. Технология производства строительных материалов, изделий и конструкций. — М.: Стройиздат, 1988.
6. Asbestos / IARC Monographs. — IARC, 1973.
— Vol. 2.
УДК 616-089.843:616-006-032.676
7. Asbestos / IARC Monographs. — IARC, 1987.
— Suppl. 7.
8. Asbestos / IARC Monographs. — IARC, 1987.
— Suppl. 6.
9. Asbestos / IARC Monographs. — IARC, 1977.
— Vol. 14.
10. Asbestos selected cancers. — The National Academies Press, 2006. — На сайте http://www.nap. edu/catalog/11665.html.
11. Bernard W.E. // International Geology Review. —
2004. — Vol. 46. — Р. 479—506.
12. Occupational Cancer: A guide to prevention, assessment and investigation / AFOM Working Party on Occupational Cancer. — The Australasian Faculty of Occupational Medicine, 2003. — Р . 35—39.
13. Prodan L., Bachofen С. Цемент и бетон // Энциклопедия по охране и безопасности труда. 4-е изд. — МОТ, 2000. — На сайте: http://base.safework.ru/.
14. Silica / IARC Monographs. — IARC, 1987. — Suppl. 7. — Р. 341.
15. Silica / IARC Monographs. — IARC, 1997. — Vol. 68. — Р. 41.
Поступила 24.01.08
Н.Н. Ванчугова, С.В. Кашанский, Е.С. Трегубов, Л.А. Скрябин
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИНДУКЦИИ ОПУХОЛЕЙ У ПОТОМСТВА ПРИ ТРАНСПЛАЦЕНТАРНОЙ МИГРАЦИИ ВОЛОКОН ХРИЗОТИЛ-АСБЕСТА
ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, ФГУН ЕМНЦ ПОЗРПП Роспотребнадзора, МУ «Екатеринбургский консультативно-диагностический центр», Институт физики металлов Уральского отделения РАН,
г. Екатеринбург
В экспериментах на белых беспородных крысах установлена трансплацентарная миграция волокон хризотил-асбеста от матери к плоду, которая сопровождается достоверным увеличением частоты новообразований у животных первого поколения и, в первую очередь, злокачественных опухолей органов дыхания. Хроническое воздействие хризотил-асбеста оказывало повреждающее действие на лимфоциты периферической крови и не влияло на клетки красного ростка костного мозга. Для экстраполяции экспериментальных данных о трансплацентарной активности хризотил-асбеста на детей необходимо проведение эпидемиологических исследований.
Ключевые слова: трансплацентарная миграция, хризотил-асбест, онкогенез.
N.N. Vantchugova, S.V. Kashansky, E.S. Tregubov, L.A. Skryabin. Experimental basis for possible tumors induction in descendants after placental transmission of chrysotile asbestos fibers.
Experiments on white outbred rats helped to establish placental transmission of chrysotile asbestos fibers from mother to fetus with reliable increased incidence of neoplasma in first generation, mainly of respiratory malignancies. Chronic exposure to chrysotile asbestos damaged peripheral lymphocytes and did not affect red bone marrow. Extrapolating the experimental data on placental transmission of chrysotile asbestos to children requires epidemiologic research.
Key words: placental transmission, chrysotile asbestos, oncogenesis.
