ХРИЗОТИЛ-ЦЕМЕНТНАЯ ПРОМЫШЛЕННОСТЬ – ИСТОЧНИК КАНЦЕРОГЕННОЙ ОПАСНОСТИ? Текст научной статьи по специальности «Прочие технологии»

Дискуссия

УДК 615.91

Хризотил-цементная промышленность - источник канцерогенной опасности?

Изучены сопоставимые по дисперсности волокнистые пыли хризотила и хризотил-цемента. Оценка свойств поверхности, способности к индукции активных радикалов кислорода, мутагенности и канцерогенности показала, что волокна из хризотил-цемента обладают канцерогенной активностью но в меньшей степени, чем хризотила. В кислой среде происходит разрушение содержащей кальций оболочки, волокон и их пучков что ведет к увеличению числа неизмененных, обладающих канцерогенностью волокон хризотила. В хризотил-цементном волокне происходит постепенная аморфизация структуры. Хризотил-цементная промышленность является источником канцерогенной опасности. России необходимо переходить на рассчетные ПДК асбестсодержащей пыли. Следует учитывать не только число отдельных волокон, но и их агрегаты.

Ключевые слова: асбест, хризотил, хризотил-цемент, мутагенность, канцероген-ность, волокно, агрегаты, ПДК

Пылев Л. Н.1, Смирнова О. В.1, Везенцев А. И. 2

1 Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН (г Москва)

2 Белгородский государственный университет

Введение. Асбестовый канцерогенез является основным обсуждаемым и изучаемым в настоящее время в мире видом бластомогенеза, хотя по классификации МАИР [26] в I группу доказанных для человека канцерогенов, помимо асбеста входит более 100 других веществ. Можно назвать несколько причин, объясняющих повышенное к нему внимание. Прежде всего - абсолютная доказанность канцерогенности для человека (рак легких, ме-зотелиомы плевры, реже брюшины и перикарда). Рак гортани в последнее время также отнесен к асбестообусловленным заболеваниям [28]. «На подходе» опухоли желудочно-кишечного тракта [20, 28].

Асбест является важным промышленным продуктом, входящим в состав более чем 3000 различных видов изделий, что обусловлено уникальным набором физико-химических свойств. Существующие его заменители конкурировать с ним в полной степени пока не могут, хотя по отдельным параметрам могут быть и лучше.

Асбест - понятие собирательное, основными добываемыми в промышленных масштабах его видами являются хризотил и амфибол - крокидолит. Поскольку добыча и применение крокидолита, кстати в силу канцерогенности, и других амфиболовых асбестов в большинстве стран давно прекращена, речь идет, в настоящее время о хризотиле.

Во многих развитых странах в том числе и Европейского Союза добыча, применение и импорт хризотила в последнее время также запрещены, а где этого пока не произошло [16, 32, 36, 40], этот вопрос активно обсуждается. Правилен ли такой подход покажет будущее. Можно только отметить, что в ряде случаев, на наш взгляд, экономическая и политическая составляющие в нем иногда превалируют над заботой о здоровье человека.

Не все «заменители» асбеста одинаково изучены с позиций их биологической агрессивности, и нередко внедрение в практику предшествует оценке их безопасности. Ожидать эпидемиологических данных для новых веществ не приходится, но медицина и биология располагают широким спектром методов экспериментального изучения возможной и вероятной их токсичности для человека.

Основным потребителем (60 - 65%) асбеста (хризотила) была и остается асбестоцемент-ная промышленность. Кровли домов из асбестоцемента являются основными для жителей большинства стран, а асбестоцементные трубы до сих пор во многих странах и регионах России используют для питьевого водоснабжения. Заменителей предлагается достаточно много, но одни весьма дорогие, другие - небезопасны, например, ондулин [9], третьи - требуют дополнительного изучения, четвертые - не столь долговечны в эксплуатации.

Асбестоцементный кровельный материал и трубы не единственные продукты этой промышленности.

Вопрос о канцерогенной опасности асбестоцементных (хризотил-цементных) производств для работающих в них и проживающего поблизости населения обсуждается в течение многих лет [11, 22, 23, 31, 36]. В последнее время «сторонников» ее наличия становится существенно больше. К асбесту прибавился хром, накапливающийся в промышленных сточных и оборотных водах предприятий. Появились уже предложения по снижению опасности путем специальной обработки выбросов [17, 24, 41].

Причины и механизмы канцерогенного действия асбеста остаются недостаточно изученными. Ясно одно - волокна асбеста канцерогенны, причем считается, что активны только длинные и тонкие. Последнее, впрочем, начинает подвергаться сомнению [39]. Почему волокно канцерогенно - не ясно. Гипотез по этому вопросу достаточно много [5, 7, 8, 29, 33].

В асбестоцементных изделиях дело обстоит существенно сложнее. Во-первых, волокно асбеста покрыто кальций - содержащей «оболочкой», пучки волокон (волокнистые агрегаты) - также окружены кальциевой матрицей. Во-вторых, эта «оболочка» взаимодействует с волокном или «наружными» волокнами пучка, не достигая, по крайней мере, в первое время волокон лежащих внутри него.

Все это позволяет предположить более сложные, чем с «нативным» асбестом, механизмы взаимодействия «асбестоцементного» волокна с организмом в целом и с клетками-мишенями в частности.

Изучение всех этих вопросов весьма актуально, поскольку контакт человека с «асбесто-цементным» волокном значительно шире и продолжительнее чем с «нативным» асбестом. Контакт людей с «чистым» асбестом ограничивается работой на «асбестовых» предприятиях и проживанием вокруг них. Контакт с «асбестоцементным» волокном расширяется за счет использования асбестоцементного кровельного материала, т. к. показана высокая запыленность воздуха при его замене и ремонте [11, 37], а также постоянная эмиссия волокон при его эксплуатации [2, 3, 11, 19, 31, 37]. Число экспонированных лиц возрастает при этом в тысячи раз.

Данная работа посвящена интегральной оценке наших исследований по изучению биологической агрессивности волокон и пучков (волокнистых агрегатов) хризотила, покрытых оболочкой из соединений кальция.

Результаты исследований и обсуждение. Для исследований были приготовлены

46

образцы пылей из товарного хризотила Баженовского месторождения и из хризотил-цемент -ного изделия Белгородского завода АЦИ сопоставимые по количеству и размерам волокон и их пучков (параллельно-волокнистых агрегатов) [14].

Электронно-микроскопическим и энергодисперсионным методами показано, что в образце из хризотил-цемента волокна и пучки покрыты кальций - содержащей матрицей. Свободных от нее волокнистых структур не было обнаружено [14].

Химический и энергодисперсионный анализы [14] выявили существенное увеличение по сравнению с «чистым» хризотилом содержания оксида кальция в волокнах из хризотил-цемента (с 0,89% до 15,01%). Одновременно с этим происходило некоторое уменьшение содержания оксида магния (соответственно с 45,25% до 39,54%). Следовательно, в образце волокон из хризотил-цемента имело место не только хемосорбция ионов кальция на поверхности волокна но и замена в вакантных позициях ионов магния на ионы кальция причем, вероятно, это происходило только в поверхностном или поверхностных слоях кристаллической решетки. Следует отметить, что для приготовления образца волокон из хризотил-цемента использовали 14 суточное листовое асбестоцементное изделие. Процессы кальцитиза-ции в нем находятся, вероятно, на ранней стадии.

Биологическая агрессивность волокон асбеста во многом зависит от свойств их поверхности [1, 5, 6, 13, 18], а количество, тип и сила электрически заряженных активных центров определяют ее энергетический и окислительный потенциал, способность к синтезу как активных радикалов кислорода, так и различного рода перекисей (липидных и др.), а также сорбцию экзогенных соединений, в том числе и канцерогенных (ПАУ и др.) [35].

У волокон хризотила [13] активные центры располагаются преимущественно в области кислотной силы равной 5; 6,4; 7,3 , причем наибольшее их количество приходится на показатель 6,4 (17,05 мг-экв/г). У хризотил-цементных волокон полоса распределения активных центров смещается в слабоосновную область, наибольшее их количество при кислотной силе 7,3 (17,36 мг-экв/г), что с достаточной долей вероятности позволяет предположить меньшую их способность к окислительным процессам и, как следствие, возможно, меньшую биологическую агрессивность по сравнению с «нативным» волокном хризотила.

Активным радикалам кислорода (АРК) согласно одной из гипотез [7, 29] отводится существенная роль в механизмах канцерогенного действия асбеста. В живом организме в клетках происходит постоянное образование и разрушение активных радикалов, с которыми они «справляются», но при воздействии волокон в них происходит так называемый «кислородный взрыв», ведущий к резкому возрастанию количества АРК, который в свою очередь вызывает в клетках «оксидативный стресс» со всеми вытекающими отсюда последствиями, в том числе мутациями и трансформацией. Используя феномен хемилюминисценции и принятые методы ее регистрации мы изучали наши образцы, используя в качестве субстрата макрофаги крысы.[7].

Хризотил быстро активировал макрофаги и увеличивал количество генерируемых ими АРК. В то же время эта активность довольно быстро снижалась, по-видимому, частично вследствие токсического эффекта и уменьшения числа живых клеток. У волокон, поверхность которых обработана соединениями кальция, способность к индукции «кислородного взрыва» и образованию АРК в макрофагах была заметно ниже. АРК индуцировалось меньше, токсическое действие было ниже. Вследствие этого хемилюминесцентный ответ был существенно растянут во времени. В данном случае имеет место пролонгированное действие АРК на клетки, в том числе очевидно, и на клетки-мишени, хотя и в меньших дозах. Таким образом, учитывая закон химического и волокнистого канцерогенеза о взаимосвязи дозы, времени и эффекта [10], нет оснований предполагать отсутствие биоагрессивности у асбестоцементных волокон, но в соответствии с нашими данными о дуализме действия АРК [8, 12], их большей токсичности для трансформированных клеток [30] она будет менее выражена.

Большинство исследователей относят асбест к негенотоксичным веществам, но способным индуцировать в организме и клетке процессы, ведущие к образованию соединений, обладающих такими свойствами, в частности АРК.

В последнее время для изучения мутагенных свойств все большее распространение получает микроядерный тест. Мы использовали классический его вариант, в котором показателем мутагенности служило количество полихроматофильных эритроцитов с микроядрами на 1000 полихроматофильных эритроцитов в костном мозге мышей через 24 часа после внутрибрюшинного введения животным изучаемого вещества. Пыль волокон из товарного хризотила [13, 14], как и в наших предыдущих работах [6], проявила мутагенность хотя и не очень выраженную (6,4 ± 0,3), но значимо превышающую данные контроля (2,7 ± 0,3). В то же время волокна и пучки хризотила, покрытые цементной матрицей не проявили мутагенности (2,5 ± 0,2).

В литературе имеются данные о некотором снижении биологической агрессивности волокон асбеста с покрытой различными веществами поверхностью [18, 42], однако, изучались

Токсикологический вестник №4 (ю9)

не кальций - составляющие покрытия (что мы имеем в жизни), и не сопоставимые по дисперсности образцы.

Исследование канцерогенной активности образцов было проведено на крысах Вистар [14] путем внутриплеврального введения их по 20 мг 1 раз в месяц в течение трех месяцев. Эту методику мы использовали во многих экспериментах, возникающие при этом мезотели-омы плевры адекватны развивающимся у экспонированных асбестом людей. Длительность опыта превышала 2 года. С волокнами из товарного асбеста мезотелиомы плевры найдены в 45,1% случаев, что близко к результатам наших более ранних исследований [4]. Хотя выделенные из хризотил-цемента волокна проявили существенно меньшую канцерогенную активность (7,7%), она статистически значимо отличалась от результатов контрольного эксперимента с физиологическим раствором, где мезотелиом не было найдено. Следует подчеркнуть, что данная опухоль у не экспонированных асбестом людей встречается очень редко, а у экспериментальных животных (в данном случае у крыс) спонтанно не возникает. Таким образом волокна хризотила, выделенные из хризотил-цемента, следует признать обладающими канцерогенным потенциалом, хотя и меньшим, чем у волокон из товарного хризотила. Прежде всего, по нашему мнению, это связано с действием волокон асбеста свободных от содержащей кальций матрицы. Нами показано, [14] что их появление возможно за счет разрушения последней в кислой среде у волокнистых агрегатов и высвобождения в результате этого лежащих в толще пучков «интактных» волокон хризотила. После кислотной обработки образца волокон и пучков из хризотил-цемента число волокон асбеста в образце значительно увеличивается, а число пучков соответственно значительно уменьшается. Такие события, в принципе, могут иметь место у человека не только в паренхиме легких при контакте волокнистых агрегатов с макрофагами, но и в кислой среде желудка. Показано [25], что волокна асбеста из желудочно-кишечного тракта могут попадать в полость плевры и вызывать в ней предопухолевые изменения (опухоли авторы не изучали). Возможно в наших экспериментах имел место и этот процесс, а меньшая канцерогенность образца волокон из хризотил-цемента объясняется просто недостаточным количеством «чистых» волокон хризотила, высвободившихся из пучков (закон доза - эффект). В образце волокон из асбестоцемента содержалось помимо пучков значительное количество отдельных волокон и, как показали наши исследования [14], все они имели на поверхности кальций - содержащую оболочку. Можно предположить, что кислотная обработка у части из них эту оболочку также разрушала и они возможно вносили свой вклад в реализацию канцерогенного эффекта. Это особенно вероятно поскольку мы использовали для приготовления этого образца двухнедельное хризотил-цементное листовое изделие, где процессы кальцитизации находились если не в начальной, то на довольно ранней стадии. В соответствии с разработанной нами кристаллохимической моделью [1], при кальцитизации помимо хемосорбции происходит также включение ионов кальция в кристаллическую решетку хризотила, причем этот процесс со временем нарастает и «захватывает» все более глубокие слои волокна. Как показали наши исследования по микродифракции электронов [14], имеет место постепенная аморфизация волокна с образованием в результате, вероятно, нового минерала с новыми физико-химическими свойствами [1]. Следует, однако, отметить, что биологическая активность «аморфизировавшихся» волокон «бывшего» хризотила совершенно не изучена, есть только наши предположения [1, 14] о ее возможном снижении. Предварительные результаты наших опытов по изучению канцерогенности сивола и форстерита, где она не выявлена, свидетельствуют в пользу этого, однако, данные литературы [27] и наши более ранние работы [15] указывают на канцерогенность в опытах на животных аморфных волокон стекло- и шлаковаты, базальтовых волокон, а также различных образцов стекловолокон. Аморфность структуры волокна, очевидно, не является критерием отсутствия или снижения его канцерогенного потенциала.

Заключение. Приведенные в работе исследования четко отвечают на поставленный в ее заглавии вопрос. Хризотил-цементная промышленность является источником канцерогенной опасности, однако, существенно меньшей, чем асбестовая. Это не значит, что надо и ту и другую закрывать, запрещать и т.д. Современный арсенал технологических и гигиенических мер вполне позволяет разумно контролировать, регулировать и уменьшать этот риск, доводя его до «приемлемого». Запрещение хризотила и прекращение производства хризотил-цементных изделий является, с нашей точки зрения, капитуляцией, причем безоговорочной, предусматривающей в том числе и незаслуженное закрытие проблемы, которую вполне можно решить на современном уровне.

Изменение степени канцерогенной опасности во времени т. е. взаимосвязь со сроками эксплуатации хризотил-цементных изделий и с эмиссией из них волокнистой составляющей [2, 3, 11, 19, 31, 37], остается неясным. Представленные данные позволяют только гипотетически предполагать ее уменьшение, однако это не доказано и требует специальных исследований эпидемиологического и экспериментального плана.

Обобщенный анализ проведенных работ заставляет обратить также внимание на методологию мониторинга загрязнений окружающей среды асбестовыми и асбестоцементными производствами. В подавляющем большинстве стран мира ПДК асбестсодержащей пыли основаны на числе в ней волокон. Наши данные показывают необходимость новых подходов к разработке ПДК асбеста, а именно учета помимо волокон также и их пучков, т. е. волокнистых агрегатов.

Для нашей страны, где до сих пор используется гравиметрический подход при установлении ПДК асбеста, несмотря на различные попытки, с нашей точки зрения в целом непродуктивные, корреспондировать их на рассчетные ПДК, такая работа представляется особенно трудной, но тем не менее необходимой. Бывшие когда-то действительно прогрессивными гравиметрические ПДК асбеста в настоящее время полностью утратили это качество. России, являющейся одной из основных стран по запасам, производству, переработке и экспорту асбеста (хризотила) и одной из главных противников его запрещения, нельзя находиться в числе «отстающих» по методам его контроля в объектах внешней среды. Основным аргументом в пользу отсутствия необходимости запрещения асбеста является именно современный его мониторинг в окружающей среде.

Необходимость учета агрегатов волокон хризотила при его мониторировании подчеркивается еще и тем, что более 80% попавшей в легкие человека пыли при экспекторации заглатывается и попадает в желудок, где, как показывают наши данные, агрегаты могут распадаться на отдельные волокна, которые по данным литературы [21, 25, 34, 38] циркулируя по организму могут попасть в плевральную и брюшную полости. Кроме этого, существуют эпидемиологические наблюдения [20], пока по мнению МАИР и «неадекватные», об учащении рака желудочно-кишечного тракта у «асбестовых» рабочих. Анализ данных МАИР показывает, что по ряду соединений «неадекватные» данные со временем переходят в категорию «существенных» по критериям МАИР, в результате чего вещество по этому показателю включают в I группу доказанных для человека канцерогенов.

Выводы.

1. Хризотил-цементная промышленность является источником канцерогенной опасности.

2. В организме человека возможно высвобождение из агрегатов асбеста неизмененных его волокон.

3. При разработке ПДК и мониторинге загрязнения асбестсодержащей пылью окружающей человека среды необходимо помимо числа волокон учитывать и их пучки (агрегаты).

4. Гравиметрические ПДК асбеста не соответствуют современному уровню проблемы гигиенической профилактики асбестообусловленных онкологических заболеваний.

47

48

Токсикологический вестник №4 (ю9)

49

1. Везенцев А. И., Гудкова Е. А., Пылев Л. Н., Смирнова О. В. К вопросу обизмене-нии поверхностных и биологических свойств хризотила в асбестоцементе. // Строительные материалы, 2008. - № 9. - С. 26 - 27.

2. Везенцев А. И., Наумова Л. Н. Влияние погодных факторов на эмиссию хризотил-асбеста с поверхности асбестоцементных изделий и его свойства. // Известия вузов. Строительство, 1997. - № 6. - С. 54 - 59.

3. Лугинина И. Г., Везенцев А. И., Нейман С. М. и др. Изменение свойств хризотиласбеста в асбестоцементных изделиях под действием цементного камня и погодных факторов. // Строительные материалы, 2001. - № 9.

- С. 16 - 18.

4. Пылев Л. Н. Канцерогенная активность хризотил асбеста при внутриплевральном введении крысам. // Вопросы онкологии, 1974. - №

4. - С. 47 - 53.

5. Пылев Л. Н. Волокнистый (асбестовый) канцерогенез. Факты и гипотезы. // Уральский мед. журнал, 2008. - № 11. - С. 11 - 13.

6. Пылев Л. Н., Васильева Л. А., Кринари Г. А. и др. Электрические свойства поверхности волокон и токсичность асбеста. // Гигиена и санитария, 2002. - № 3. - С. 61 - 64.

7. Пылев Л. Н., Васильева Л. А., Смирнова О. В. и др. Активные радикалы кислорода и волокнистый (асбестовый) канцерогенез. // Токсикологический вестник,

2009. - № 1. - С. 27 - 31.

8. Пылев Л. Н., Васильева Л. А., Стадникова Н. М. и др. Макрофаги в асбестовом канцерогенезе. //Вопросы онкологии, 2004.- № 6.- С. 678- 681

9. Пылев Л. Н., Кривошеева Л. В., Хитрово И. А., Левинский С. С. Содержание бенз(а)пирена в ондулине, предлагаемом в качестве заменителя асбестоцементного кровельного шифера. // Гигиена и санитария, 2008. - № 4. - С. 20 - 23.

10. Пылев Л. Н., Курляндский Б. А., Невзорова Н. И. и др. О возможности использования зависимости доза - время - эффект для прогнозирования ПДК канцерогенного аэрозоля (на примере асбеста). // Гигиена труда и профзаболеваний, 1990.

- № 2. - С. 35 - 39.

11. Пылев Л. Н., Смирнова О. В. Онкологическая опасность при производстве и использовании асбестоцементных изделий в быту (обзор литературы). // Гигиена и санитария, 2006. - № 2. - С. 32 - 36.

12. Пылев Л. Н., Смирнова О. В., Васильева Л. А. Введение пептона тормозит асбестовый канцерогенез в брюшной полости крыс. // Гигиена и санитария, 2009. - № 1. - С. 65 - 67.

13. Пылев Л. Н., Смирнова О. В., Васильева Л. А. и др. Влияние модификации поверхности волокон хризотила на его биологическую активность. // Гигиена и санитария, 2007. - № 2. - С. 77 - 80.

14. Пылев Л. Н., Смирнова О. В., Васильева Л. А. и др. Экспериментальное обоснование канцерогенной опасности асбестоцементной промышленности и ее продукции. // Гигиена и санитария, 2010. - № 6. - С. 61 - 65.

15. Саитов В. А., Пылев Л. Н., Лемясев М. Ф., Скомарохин А. Ф. Сравнительная канцерогенная оценка поликристаллических и муллиткремнеземистых искусственных минеральных волокон в огнеупорной промышленности. // Сб. Проф. рак. Свердловск, 1990. - С. 18 - 19.

16. Aguilar-Madrid G., Robles-Perez E., Juarez-Perez C.A. et al. Case-control study of pleural mesothelioma in workers with social security in Mexico. // Am. J. Ind. Med.,

2010. - N 3. - P. 241 - 251.

17. Anastasiadou K., Axiotis D., Gidarakos E. Hydrothermal conversion of chrysotile asbestos using near supercritical conditions. // J. Hazard Mater., 2010. - N 1. - P. 926

- 932.

18. Brown R, Carthew P, Hoskins J., Simpson C. Surface modification can affect the carcinogenecity of asbestos. //Cacinogenesis, 1990.- N 10. - P. 1883-1885

19. Campopiano A, Ramires D, Zakrzewska A.M. et al. Risk assessment of decay of asbestos cement roofs. //Ann Occup Hyg., 2009. - N. 6. - P. 627 - 638.

20. Clin B., Morlais F., Dubois B. et al. Occupational asbestos exposure and digestive cancers - a cohort study. // Aliment Pharmacol Ther., 2009. - N 4. -P. 364 - 374.

21. Dodson R., O'Sullivan M., Huang J. et al. Asbestos in extrapulmonary sites.

Omentum and Mesentery. // Chest., 2000. - N 2. - P 486 - 493.

22. Fazzo L., Nicita C., Cemigliaro A. et al. Mortality from asbestos-related causes and incidence of pleural mesothelioma among former asbestos-cement workers in San Filippo del Mela (Sicily). // Epidemiol Prev., 2010. - N 3. - P. 87 - 92.

23. Finkelstein M. M. Absence of radiographic asbestosis and the risk of lung cancer among asbestos-cement workers: Extended follow-up of a cohort. // Am J. Ind. Med., 2010. - N 11. - P. 1065 - 1069.

24. Gualtieri A. F., Giacobbe C., Sardisco L. et al. Recycling of the product of thermal inertization of cement-asbestos for various industrial applications.// Waste Manag., 2011.

- N 1. - P. 91 - 100.

25. Hasanoglu H., Bayram E., Hasanoglu A., Demirag F. Orally ingested chrysotile asbestos affects rat lungs and pleura. // Arch. Environ. Occup. Health. - 2008. - N 2. -P. 71 - 75.

26. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, France., 1987. - Suppl 7. - P. 40 - 41.

27. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, France., 2002. - V. 81. - P. 44 - 374.

28. IARC Special Report: Policy A review of human carcinogens - Part C: metals, arsenic, dusts and fibres. Lyon, France., 2009. March.

29. Kane A.B., Boffetta P., Saracci R., Wilbourn J.D. (Eds.) Mechanisms of fibre carcinogenesis. // International Agency for Research on Cancer Sci. Publ. Lyon, France., 1996. - N. 140.

30. Kravchenko I. V, Furalyov V. A., Vasylieva L. A., Pylev L. N. et al. Inhibition of asbestos-induced transformation of rat mesothelial cells in co-culture with rat macrophages. // Teratogenesis, Carcinogenesis and Mutagenesis., 2001. - V. 21. - P. 315

- 323.

31. Kumagai S., Kurumatani N. Asbestos fiber concentration in the area surrounding

a former asbestos cement plant and excess mesothelioma deaths in residents. // Am J. Ind.

Med., 2009. - N 10. - P. 790 - 798.

32. Le G. V, Takahashi K., Karjalainen A. et al. National use of asbestos in relation to economic development. // Environ Health Perspect., 2010. - N 1. - P. 116 - 119.

33. Maltoni C., Minardi F. Recent results of carcinogenicity bioassays of fibres and other particulate materials. // IARC Sci Publ. Lyon, France., 1989. - N 90. - P. 46 - 53.

34. Miserocchi G., Sancini G., Mantegazza F., Chiappino G. Translocation pathways for inhaled asbestos fibers. // Environ Health. - 2008. - N 4.-P. 1-3.

35. Olsson A. C., Fevotte J., Fletcher T. et al. Occupational exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons and lung cancer risk: a multi center study in Europe. // Occup. Environ. Med., 2010. - N 2. - P. 98 - 103.

36. Phanprasit W., Sujirarat D., Chaikittiporn C. Health risk among asbestos cement sheet manufacturing workers in Thailand. // J. Med. Assoc. Thai., 2009. - V. 92. Suppl 7. - P. 115 - 120.

37. Racine W. P. Emissions concerns during renovation in the healthcare setting: asbestos abatement of floor tile and mastic in medical facilities. // J. Environ. Manage., 2010. - N 7. - P. 1429 - 1436.

38. Suzuki Y., Kohijama N., Translocation of inhaled asbestos fibers from the lung to other tissues. // Am. J. Ind. Med., 1991. - N 19. - P. 701 - 704.

39. Suzuki Y, Yuen S., Ashley R. Short thin asbestos fibers contribute to the development of human malignant mesothelioma: pathological evidence.// Int. J. Hyg. Environ-Health., 2005. - V. 208. - P. 201 - 210.

40. Tse L. A., Yu I. T., Goggins W. et al. Are current or future mesothelioma epidemics in Hong Kong the tragic legacy of uncontrolled use of asbestos in the past? // Environ Health Perspect., 2010. - N 7. - P. 282 - 286.

41. Turci F., Colonna M., Tomatis M. et al. New detoxification processes for asbestos fibers in the environment. // J. Toxicol. Environ Health A., 2010 N 5. - P. 368 - 377.

42. Van der Meeren A., Fleury J., Nebut M. et al. Mesothelioma in rats following intrapleural injection of chrysotile and phosphorylated chrysotile (chrusophosphate). // Int. J. Cancer., 1992. - V 50. - P. 937 - 942.

Pylev L.N.1, Smirnova O.V.1, Vezentsev A.I.2 Chrysotile -cement industry- is it a source of carcinogenic hazard to humans?

1N.N.Blokhin Russian Oncological Sience Center, Moscow 2Belgorod State University

Comparable chrysotile and chrysotile-cement fibrous dusts were studied as to their dispersity. The evaluation of surface properties, ROS induction, mutagenicity and carcinogenicity revealed that chrysotile-cement fibers are carcinogenic but to a lesser extent than those of chrysotile. Calcium-containing cover, fibers and their rovings disintegrate in an acidic medium which leads to an increased number of steady carcinogenic chrysotile fibers. A gradual amorphization occurs in the structure of chirysotile-cement fibers. The chrysotile-cement industry is a source of carcinogenic hazard. Russia should pass to using MACs of asbestos-containing dusts based on dust fibers counting. Not only a number of individual fibers but their aggregates should be registered.

Материал поступил в редакцию 25.05.2011 г

50