CC BY-ND
26
АПРЕЛЬ №4 (241)
33
ла в структуре смертности за этот период 12,6 %, находясь на 3-м месте после болезней органов кровообращения и травм [2].
Доброкачественные новообразования являются «резервом» развития ЗН. Заболеваемость с временной утратой трудоспособности у работников предприятия по причине новообразований (в сумме доброкачественных и злокачественных новообразований, шифры С00 — D48 по МКБ X), согласно данным формы № 16-ВН «Сведения о причине временной нетрудоспособности за 2012 год», составила 0,7 случая и 11,7 дня на 100 работников (11,0 дней на 100 мужчин и 12,5 дня на 100 женщин). Заболеваемость новообразованиями составила 1,0 % в случаях и 1,1 % в днях в структуре заболеваемости с временной утратой трудоспособности.
По результатам периодического медицинского осмотра работников, контактирующих с вредными и опасными производственными факторами в 2012 г., распространенность лиц с новообразованиями составляет 3,4 % от числа осмотренных. Курят 55,1 % прошедших осмотр лиц. Индекс массы тела выше 25 кг/м2 наблюдался у 59,1 % работников, артериальное давление выше 140/90 мм рт. ст. — у 34,5 %, общий холестерин выше 5,2 ммоль/л — у 26,0 %, глюкоза выше 6,1 ммоль/л — у 12,8 %. На недостаточную физическую активность указали 53,8 % респондентов. При оценке степени влияния поведенческих и биологических факторов риска на распространенность новообразований установлено, что избыточная масса тела достоверно увеличивает риск развития новообра-
зований — в 2,1 раза, повышенное артериальное давление — в 1,7 раза (р < 0,05). Влияние других факторов в данном исследовании было недостоверным. Высокой распространенности повышенной массы тела способствует профессиональная гиподинамия, артериальной гипертонии — рост интенсификации труда.
Заключение. Анализ онкологической ситуации в производстве титановых сплавов по совокупности показателей заболеваемости, инвалидности, смертности диктует необходимость разработки системы управления профессиональным канцерогенным риском, для эффективности которой необходимы мероприятия по снижению уровней и распространенности как профессиональных, так и поведенческих факторов риска ЗН.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. СанПиН 1.2.235—08 «Канцерогенные факторы и основные требования к профилактике канцерогенной опасности». М, 2008. 31 с.
2. Wild P., Bourgkard E., Paris C. Lung cancer and exposure to metals: the epidemiological evidence. Methods Mol Biol. 2009, № 472. P. 139—167.
3. Baan RA. Carcinogenic hazards from inhaled carbon black, titanium dioxide, and talc not containing asbestos or asbestiform fibers: recent evaluations by an IARC. Monographs Working Group. Inhal Toxicol. 2007, №19. Suppl 1. P. 213—228.
Контактная информация:
Базарова Екатерина Ливерьевна, тел.: 8(953)000-52-16, е-mail: [email protected] Contact information:
Bazarova Ekaterina, рЬз^: 8(953)000-52-16, е-mail: [email protected]
КАНЦЕРОГЕННЫЙ РИСК НА ПРОМЫШЛЕННЫХ ПРЕДПРИЯТИЯХ ЧЕЛЯБИНСКОЙ ОБЛАСТИ, ПРОИЗВОДЯЩИХ ЭЛЕКТРОДНУЮ ПРОДУКЦИЮ
В.М. Ефремов1, О.Ф. Рослый2, А.П. Боярский3 CANCEROGENIC RISK AT THE INDUSTRIAL ENTERPRISES OF CHELYABINSK REGION MAKING ELECTRODE PRODUCTION
V.M. Yefremov., O.F. Rosly, A.P. Boyarsky Управление Роспотребнадзора по Челябинской области, г. Челябинск; 2ФБУН «Екатеринбургский медицинский-научный центр профилактикии охраны здоровья рабочих промпредприятий» Роспотребнадзора, г. Екатеринбург 3ГБОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия Минздрава России, г. Екатеринбург
Условия труда в производстве электродной продукции, которые характеризуются воздействием на работающих коксовой и графитовой пыли с адсорбированными на ней полициклическими ароматическими углеводородами, содержащими в своем составе канцерогенные вещества, в том числе бенз(а)пирен, способствуют достоверному увеличению риска развития хронических заболеваний органов дыхания. Это позволяет отнести данный вид патологии к профессионально обусловленным заболеваниям. С увеличением стажа работы канцерогенный риск растет, что подтверждается высоким уровнем онкологической заболеваемости (402,4 на 100 тыс. населения), что превышает аналогичные показатели по России (364,2 на 100 тыс. населения). Ключевые слова: условия труда, профессиональный риск, канцерогенный риск.
Electrode products manufacturing working conditions, characterized by employees exposure to coke and graphite dust with adsorbed polycyclic aromatic hydrocarbons, containing carcinogens in its composition (including benz(a)pyrene), significantly contribute to chronic respiratory diseases risk increase. It means that this type of pathology can be attributed to occupational diseases. Time record increase boosts carcinogenic risk, which is confirmed by high levels of cancer morbidity (402,4 events per 100,000 residents), and these levels are ten times higher than in Russia ( 364,2 events per 100,000 residents). Keywords: working conditions, occupational risk, carcinogenic risk.
С самого начала промышленного получения электродной продукции вопросы гигиены и медицины труда в связи с использованием в технологии их изготовления каменноугольных смол и пеков, привлекали внимание гигиенистов, профпато-логов, экологов и других специалистов, занятых
вопросами профилактики их вредного, а также канцерогенного, воздействия на биологические объекты, в том числе и на человека [3].
Номенклатура электродной продукции, выпускаемой на ОАО «Челябинском электродном заводе» и ОАО «ЧЭМК» (электродное про-
34
ЗНиСО АПРЕЛЬ №4 (241)
изводство) весьма разнообразна: от электродных (анодных) масс, до обожженных и графитиро-ванных изделий.
Основным сырьем при приготовлении угле-родсодержащей продукции служат природные и искусственные материалы двух видов: твердые — каменноугольный, пековый, нефтяной, сланцевый коксы, антрацит, графит, технический углерод, возвраты производства и связующие — пеки каменноугольного и нефтяного происхождения, смолопек. На рабочих местах основных и вспомогательных профессий воздействуют профессиональные факторы риска, из которых особо следует выделить: возгоны каменноугольных смол и пеков, в состав которых входят различные полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), в т. ч. бенз(а)пирен, пыль сложного химического состава, обладающая фиброгенным, токсическим, канцерогенным, аллергическим эффектами, вредные газы (углерода оксид, серы диоксид и пр.); неблагоприятные микроклиматические условия, шум, вибрация, электромагнитные поля, физическое и психоэмоциональное напряжение и др.
В воздухе рабочих проходов в межоперационный период средние концентрации возгонов каменноугольных смол и пеков на складе пека составляли: 21,6—33,2 мг/м3, а бенз(а)пирена — 7,6—10,1 мкг/м3, при этом значительно возрастали при выливке пека из пекоплавителей; в обжиговом цехе — концентрации возгонов каменноугольных смол и пеков составляли 7,4 мг/м3, а бенз(а)пирена — 2,0 мкг/м3. Высокие концентрации профессиональных вредностей — возгонов каменноугольных смол и пеков и бенз(а)пирена в воздухе производственных помещений, обусловлены недостаточной герметизацией пылящего технологического оборудования; низкой производительностью агломерационных систем; отсутствием улавливания и удаления вредностей (бенз(а)пирена, возгонов пека) от технологического оборудования подачи массы от смесильных машин к прессам, от другого оборудования; недостаточной механизацией работ по уборке про-сыпей, отложений массы, очистке внутренних стенок смесильных машин, миксеров, емкостей пека, уборке брака после прессования изделий, уборке массы из приемников пека.
Кроме того, не исключено нахождение работающих (загрузчиков-выгрузчиков) в момент подачи пересыпки между изделиями в печи гра-фитации и обжига. Подача пересыпки из баков, удерживаемой краном и непосредственно регулируемой рабочим в конкретное место, сопровождается высокой запыленностью.
Обнаруженные концентрации возгонов каменноугольных смол и пеков в воздухе склада пека значительно превышают принятую для воздуха рабочей зоны ПДК — 0,2 мг/м3 в 108—166 раз. Концентрации бенз(а)пирена в помещениях приема и подготовки пека превышают ПДК (0,15 мкг/м3) в 51—67 раз, а концентрации пыли углерода соответствующую ПДК (6 мг/м3) в 8,8— 9,2 раза.
Высокие концентрации смолистых веществ (от 9,3 до 37,9 мг/м3) и бенз(а)пирена (от 1,9 до
28,1 мкг/м3) в производственной среде смесильно-прессового цеха связаны, прежде всего, с поступлением этих веществ в воздух при операциях дозировки связующего в смесители периодического действия и выгрузки из них электродной массы, а также на рабочем месте дробильщика при дроблении электродных отходов; в эти периоды местная вытяжная вентиляция от этих мест не эффективна. Кроме того, источниками поступления этих вредностей в рабочую зону являются емкости для подогрева электродной массы, анодные и прошивные пресса, прессованные готовые электроды.
Оценивая производство электродных изделий с позиции повышенной онкологической опасности, необходимо учитывать, что канцерогенные ПАУ поступают в организм рабочих на 70—80 % сорбированными на поверхности пылевых частиц, степень сорбции зависит от активной поверхности пыли, т.е. от дисперсности и сорбционной емкости [2].
На всех производственных участках отмечено превышение среднесменных концентраций углерода пыли в 8,8—9,2 раза (на складе пека); в 6,8—23 раза (в смесильно-прессовом отделении); 2,1—16 раз (в обжиговом цехе и на участке механической обработки электродов).
Приоритетными факторами, определяющими высокие профессиональные риски онкопатоло-гии, являются пековая пыль, смолистые возгоны пеков, а так же пыль твердых углеродистых материалов, которые содержат в своем составе канцерогенные полициклические ароматические угле-роды (ПАУ), в т.ч. бензо(а)пирен (БН) [1].
Неблагоприятные условия труда рабочих, занятых получением электродной продукции, влекут за собой ухудшение здоровья работающих, высокий уровень профессиональной заболеваемости, который превышает аналогичные показатели по области и России в 10 раз (29,76 против 2,2 и 1,75 на 10 000 работающих соответственно), а на производстве электродной продукции — в сотни раз (145,63 на 10 000 работающих).
За последние годы отмечается рост профессиональной заболеваемости на предприятиях в целом (от 17,85 до 28,57) и в электродном производстве ОАО «ЧЭМК» (от 80,2 до 145,63), на долю которого приходится до 40 % всех случаев профессиональных больных. Отмечается увеличение числа заболевших среди персонала, обслуживающего технологическое оборудование (дробильщиков, шихтовщиков, загрузчиков-выгрузчиков, размольщиков, прессовщиков, пекоплавильщиков), а также среди работников, занимающихся ремонтом и наладкой оборудования в цехах (электриков, слесарей ремонтников). Профессиональная заболеваемость регистрируется у рабочих со стажем более 10 лет и старших возрастных групп.
В структуре профессиональной заболеваемости в зависимости от фактора воздействия остается высоким уровень патологии от воздействия на организм промышленных аэрозолей. Патология органов дыхания составляет более 55,86 %. Отмечается рост злокачественных новообразований в 2,1 раза.
АПРЕЛЬ №4 (241)
35
Таким образом, условия труда в производстве электродной продукции, которые характеризуются воздействующей на работающих коксовой и графитовой пыли с адсорбированными на ней полициклическими ароматическими углеводородами, содержащими в своем составе канцерогенные вещества, в том числе бенз(а) пирен, способствуют достоверному увеличению риска развития хронических заболеваний органов дыхания. Это позволяет отнести данный вид патологии к профессионально обусловленным заболеваниям. С увеличением стажа работы канцерогенный риск растет.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Слышкина Т.В., Кузьминых А.И., Сухоруков В.И. Технологические свойства и канцерогенность связующих материалов угольного и нефтяного происхождения // Кокс и химия. 1998, №3. С. 26—31.
Соколов А.Д. Гигиеническая оценка приоритетных факторов канцерогенного риска в производствах, использующие пек и ПАУ-содержащие углеродистые материалы // Вестник УГМА, № 17. 2008.
Чистяков А.Н. Химия и технология переработки каменноугольных смол. Челябинск: Металлургия, 1998.
Контактная информация:
Рослый Олег Федорович, тел.: (343) 371-08-33, e-mail: [email protected]
Contact information: Rosly Oleg,
phone: (343) 371-08-33, e-mail: [email protected]
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭФФЕКТОВ НЕСТАБИЛЬНОСТИ ГЕНОМА ЧЕЛОВЕКА IN VITRO ПРИ МОДИФИКАЦИИ СТРУКТУРЫ ВОЛОКНА ХРИЗОТИЛА ХЛОРИДОМ ЖЕЛЕЗА (III)
Ф.И. Ингель1, Л.Н. Пылев2, Н.А. Юрцева1, Е.К. Кривцова1, О.В. Смирнова2, Н.М. Голубева3
COMPARATIVE ANALYSIS OF IN VITRO GENOMIC INSTABILITY IN HUMAN BLOOD CELLS INDUCED BY CHRYSOTILE FIBERS MODIFIED
WITH FERRIC CHLORIDE (III)
F.I. Ingel, L.N. Pylev, N.A. Yurtseva, E.K. Krivtsova, O.V. Smirnova, N.M. Golubeva 1ФГБУ «Научно-исследовательский институт экологии человека и гигиены окружающей среды им. А.Н. Сысина» Минздрава России, г. Москва; 2ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» РАМН, г. Москва; 3ФГБУ «Государственный научный центр Институт иммунологии» ФМБА, г. Москва Показано, что в присутствии асбеста генетические повреждения возникают, преимущественно, в клетках, прошедших за время культивирования более одного цикла деления; среди этих повреждений доминирующую роль играют нуклеоплазменные мосты и ассиметричное распределение генетического материала в митозе. В присутствии асбеста с измененной структурой волокна наибольшее количество генетических повреждений возникает в клетках после первого митоза, причем среди них доминируют микроядра. Частота генетических повреждений, индуцированных асбестом значительно выше, чем в присутствии волокна, модифицированного железом (III). По результатам работы сделаны рекомендации для оценки нестабильности генома людей, контактирующих с асбестом.
Ключевые слова: асбест, генетические повреждения.
It has been revealed that in the presence of asbestos genetic damages occur mainly in the cells that have passed through more than one cell cycle while cultivating. The nucleoplasmic bridges as well as asymmetric distribution of genetic material in the mitosis are dominating among detected genetic damages. Modified asbestos fibers induce mainly micronuclei and the largest number of the latter was detected in the cells after the first mitosis. It is very important that the fibers modified with the Ferric Chloride (III) induce significantly less amount of the genetic damages comparing with the fibers modified with asbestos. Basing on the study results, recommendations for analysis of genomic instability in individuals who contact with asbestos have been drawn up. Keywords: asbestos, genetic damages.
Введение. Канцерогенность асбестов для человека доказана, однако уникальность его свойств заставляет искать пути модификации биологической активности. Одним из успешных экспериментальных вариантов такой модификации оказалось прокаливание с последующим кипячением в насыщенном растворе хлорида железа (III) — канцерогенное действие такого волокна (АРе) было значительно ниже, чем у необработанного хризотил-асбеста, но механизм этого эффекта не ясен [3].
Проведен сравнительный анализ нестабильности генома человека, индуцированной (АРе111) на культуре лимфоцитов периферической крови человека.
Материалы и методы. Образец хризотила из Баженовского месторождения измельчали и 30 мин. прогревали при 320 °С. Половину полученного вещества оставляли без дальнейшей обработки, а другую 30 мин. кипятили в насыщенном
растворе хлорида железа (III). После охлаждения суспензию фильтровали, осадок многократно промывали дистиллированной водой, и высушивали на воздухе. Дисперсность образцов определяли на растровом электронном микроскопе Quanta 200 3D DualBeam (FEI Company, США).
Для постановки культуры использовали гепа-ринизированную цельную венозную кровь молодого практически здорового некурящего донора-мужчины. Клетки культивировали в соответствии с международным протоколом микроядерного теста [4]. Асбест и AFenI в дозах 0,005—2,0 мг/мл вводили в культуру на 24 часа. Фиксированные препараты окрашивали азур-эозином по Гимзе-Романовскому. В качестве позитивного контроля использовали индуктор свободных радикалов — антибиотик блеомицин (12,5 мкг/мл). Шифрованные препараты просматривали под микроскопом в проходящем свете при общем
