CC BY
4
профессиональным категориям; число случаев заболеваний с временной утратой трудоспособности работников, проходящих обязательные ПМО, по профессиональным группам в зависимости от стажа и в разрезе профессиональной и производственно-обусловленной заболеваемости; число случаев признания профнепригодными и выхода на инвалидность работников, проходящих обязательные ПМО, дифференцированных по профессиональным группам в зависимости от стажа и др.
Анализ и математический расчет этих показателей должны производиться в сопоставлении с аналогичными показателями для лиц, не подлежащих ПМО.
Следует учесть также, что существуют недостатки сбора и анализа информации, обусловленные, с одной стороны, несовершенством государственных статистических форм, а с другой — недобросовестным отношением к заполнению этих форм.
Все эти, а также и другие обстоятельства говорят о том, что надежность оценок, получаемых традиционными экономическими методами, не выше надежности оценок, получаемых методами квали-метрии. Однако получение первых требует гораздо большего времени и трудозатрат.
Кроме того, в ранее выполненных исследованиях |1] было показано, что величины этих оценок вполне сопоставимы, так как различаются лишь на ±0,1 единицы.
Следовательно, экономические расчеты, проводимые традиционными методами экономики, не имеют очевидных преимуществ перед квалиметрическими оценками в плане обеспечения надежности получаемых результатов, но связаны с гораздо большими затратами времени и труда.
Резюмируя изложенные материалы, следует еще раз подчеркнуть, что эффект профилактических мероприятий состоит в уменьшении экономических потерь от заболеваемости. При определении экономической эффективности обязательных медицинских осмотров полученный экономический эффект от снижения уровня производственно-зависимой и профессиональной заболеваемости сопоставляется с затратами, направленными на осуществление этих профилактических мероприятий. Полученные результаты и экономические оценки могут быть использованы при планировании организации и реорганизации медицинских профилактических мероприятий.
Литература
1. Азгальдов Г. Г. // Методы и технические средства психологической диагностики. — Орел, 1988.
2. Бушуева Г. А., Ползик Е. В., Тюков /О. А. // Экономика здравоохр. — 2000. — № 7. — С. 39—44.
3. Вильк М. Ф. Медико-социальная эффективность предрейсовой медицинской экспертизы на железнодорожном транспорте: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - М„ 2003.
4. Гайдаров Г. Л/., Линденбраттен А. Л. // Сиб. мед. журн. - 1998. - Т. 13, № 2. - С. 46-50.
5. Капцов В. А., Троицкая А. Ю., Панкова В. Б. // Гиг. и сан. - 2000. - № 2. - С. 66-70.
6. Капцов В. А., Кучеренко В. В., Кутовой В. С., Ведме-денко Л. Ф. Руководство по применению квалимет-рии в профилактической медицине / Под ред. Р. М. Хвастунова. — М., 2001.
7. Кудрин В. А., Прохоров А. А. Охрана здоровья работников локомотивных бригад и обеспечение безопасности движения поездов на железных дорогах: Руководство. — М., 2000.
8. Кузьмина //. Б., Олухов Г. И., Шиленко /О. В. // Экономика здравоохр. — 2001. — № 1. — С. 23—27.
9. Кулагина Э. Н., Введенская И. И. // Экономика здравоохр.: поиск резервов. — Н. Новгород, 1998. — № 5. - С. 55-60.
10. Литвак Б. И., Дубинский Р. А. // Материалы 49-й региональной конференции по профилактической фармакологии и подготовке кадров. — Пятигорск, 1994. - С. 147-148.
11. Панкова В. Б. // Безопасность движения поездов: Материалы 3-й науч.-практ. конференции. Москва, 28-29 марта 2002 г. - С. III-16.
12. Ярославский А. А., Ошканова В. Г., Панкова В. Б. // Здравоохранение на железнодорожном транспорте государств участников СНГ на современном этапе: теория и практика: Сборник науч.-практ. работ. — М., 2004. - С. 152-159.
Поступила 24.12.04
Summary. The paper reflects the priority role of preliminary and periodic medical examinations in the system of measures implemented by therapeutic-and-prophylactic institutions of the Ministry of Railway of Russia. It gives a comprehensive assessment of the medical, social, and economic aspects of the efTiciency of preventive medical examinations. Emphasis is laid on the necessity of elaborating methods to evaluate the economic efficiency of medical measures under the conditions of market economy. At the same time, light is shed on the difficulties available when a full-scale, within the whole industry, economic evaluation of periodic medical examinations is made. The role of a cost-effect analysis is shown as the most flexible existing principle in the evaluation of the efficiency of medical preventive measures.
© Л. Н. ПЫЛЕВ. О. В. СМИРНОВА. 2006 УДК (16-006.04-02:666.961
Л. Н. Пылев, О. В. Смирнова
ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ ОПАСНОСТЬ ПРИ ПРОИЗВОДСТВЕ И ИСПОЛЬЗОВАНИИ АСБЕСТОЦЕМЕНТНЫХ ИЗДЕЛИЙ В БЫТУ
НИИ канцерогенеза ГУ Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина РАМН, Москпа
Асбест является группой минералов, состоящей из хризотила и амфиболов (крокидолит, амозит, антофиллит, актинолит, тремолит) [27]. Длительное вдыхание асбестовой пыли в высоких концентрациях увеличивает риск возникновения у людей злокачественных опухолей [31]. Для рака легкого и мезотелиом плевры и брюшины это четко определено. В отношении рака других органов (гортань,
желудок, кишечник, лимфопролиферативные заболевания) требуются дальнейшие исследования [27, 28].
Международное агентство по изучению рака (МАИР) включило асбест в группу 1 (агенты, канцерогенные для человека) [28]. Однако хризотил и амфиболы различаются не только по физико-химическим свойствам, но и по степени их токсич-
ности, в частности канцерогенное™ [20]. Исследования показали [20], что большей канцерогенно-стью обладают амфиболы (прежде всего крокидо-лит), что и явилось причиной запрета с 1986 г. их добычи и применения Международной конвенцией по охране труда при использовании асбеста. В ряде стран это было сделано раньше, например, в Англии крокидолит запрещен с 1970 г. [27]. В России месторождений крокидолита нет. Добыча его близкого аналога режикита, а также антофиллита прекращена в 1992 г.
Наиболее крупные месторождения хризотил-ас-беста находятся в России, Канаде и Китае. Он входит в состав более чем 3000 различных изделий. По данным президента Российской хризотиловой ассоциации [1], в целом по России работают непосредственно с хризотил-асбестом 400 000 человек. Сюда не входят лица, занятые применением асбе-стсодержащих изделий, в частности в строительной индустрии, и лица, имеющие с ними контакт в быту.
Вопрос о возможности использования хризотила в хозяйственной деятельности человека продолжает оставаться актуальным. Евросоюз в 1999 г. принял Директиву о запрете производства и использования асбеста (включая хризотил) с 1 января 2005 г. Научная обоснованность этого решения вызывает серьезные сомнения специалистов многих стран, включая Россию, Канаду, Китай. В то же время в сентябре 2004 г. на заседании Межправительственного переговорного комитета Роттердамской конвенции, регулирующей международную торговлю опасными химическими веществами, хризотил не был включен в список веществ, подлежащих специальному регулированию при их ввозе и продаже.
Существуют различные пути профилактики воздействия на человека канцерогенных веществ — это изъятие их из обращения, уменьшение контакта с ними путем герметизации производства и совершенствования технологии, а также разработка неонкоопасных ПДК и ориентировочно безопасных уровней (ОБУВ). Прекращение производства канцерогенного вещества целесообразно в случае возможности его замены на неканцерогенный аналог или если его канцерогенная активность очень велика. Примером могут служить прекращение в нашей стране производства бензидина и замена 2-нафтиламина на 1-нафтиламин. Сейчас в сфере обращения находится много веществ с доказанной для человека (группа 1 МАИР) канцерогенностью (соединения никеля, мышьяка, хром, бензол, продукты переработки нефти, содержащие канцерогенные вещества и др.). Для некоторых из них в нашей стране разработаны безопасные уровни воздействия. Для хризотила в настоящее время нет заменителей, безопасность которых твердо доказана. В 2000 г. Россия ратифицировала Международную конвенцию 1986 г. об охране труда при использовании асбеста, требующую обеспечить его контролируемое применение. С участием онкологов в России были разработаны ПДК (среднесменные и максимально разовые) в воздухе рабочей зоны хри-зотилсодержащей пыли с учетом ее возможной канцерогенности. для асбестоцементной пыли соответственно 4 и 6 мг/м3 воздуха. Эти нормативы существуют с 1989 г.
Более половины добываемого хризотила используется для производства асбестоцементных изделий, прежде всего шифера и труб. Несмотря на длительность существования асбестоцементной промышленности (около 100 лет), вопрос об онкологической опасности работы на этих производствах и при использовании изделий в быту окончательно не решен.
К первой работе, посвященной изучению онкологической опасности для рабочих асбестоцементных производств, следует отнести исследование P. Enterline и соавт. [211. Смертность от рака легкого на заводе асбестоцементных изделий (АЦИ) в США была в 6,1 раза выше ожидаемой. Поданным других американских исследователей [26, 57], в когорте, состоящей из 5645 рабочих асбестоцементных производств со стажем более 10 лет и наблюдавшихся более 20 лет, увеличение стандартизованного показателя смертности от рака легкого в 2,3— 2,8 раза имело место только у лиц со средней (10— 20 тыс. частиц) и высокой (более 21 тыс. частиц) поглощенной дозой пыли в год. При меньших концентрациях пыли (на уровне ПДК) увеличения риска не выявлено. Эти данные, по мнению С. Magnani [32], В. Ulverstad [56] и ряда других исследователей, объясняются примесью к вдыхаемой хризотиловой пыли волокон амфибола — крокидолита. P. Enterline и J. Hughes упоминают о возможности такого загрязнения, но не придают ему решающего значения. Повышенная смертность от рака легкого была выявлена среди рабочих завода АЦИ в Италии [12| хотя величина когорты была невелика (233 человека). В Норвегии при величине когорты 541 человек [56] среди данной категории рабочих стандартизованный показатель смертности от рака легкого превышал ожидаемый в 3,1 раза. Однако в других эпидемиологических исследованиях повышения смертности от рака легкого у рабочих асбестоцементных производств выявлено не было. В Швеции при когортном исследовании 1176 рабочих завода АЦИ учащения смертности от рака легких не наблюдалось |41]. Возможно, это связано с использованием фабрикой только хризотила и низким его содержанием в воздухе рабочей зоны. Авторы полагают, что средняя экспозиция в пределах 10—20 волокон в год не увеличивает смертности работающих от рака легкого. В когортном исследовании в Англии [23] у 2167 рабочих завода АЦИ, занятых на производстве с 1941 по 1983 г. и имевших контакт с хризотилом, и у занятых только 4 мес 1976 г. с экспозицией небольшому количеству амозита учащения смертности от рака легкого также не найдено. В когортном исследовании Н. Thomas и соавт. [53], проведенном в Англии, были изучены 1970 рабочих завода АЦИ, занятых на нем более 6 мес с 1936 по 1970 г. Несмотря на возможный контакт с крокидолитом в 1936 г., увеличения смертности от рака легкого не выявлено. Не выявлено его и среди рабочих Литовского завода АЦИ. Когорта составляла 1887 человек, которые наблюдались с 1987 по 2000 г. [45]. В отечественном исследовании [5] выявлено увеличение риска смерти от рака легкого рабочих комбинатов асбестоцементных изделий, но различия с контролем были статистически незначимы.
Как отмечалось, длительный контакт с высокими дозами асбеста может вести к учащению смертности не только от рака легкого, но и от мезоте-
лиомы плевры и брюшины. Однако, по мнению R. Doll [20], M. Albin и соавт. [111, В. Gylseth и соавт. [24] и др., индукция мезотелиом является в большей степени прерогативой амфиболов, нежели хризотила, что объясняется более быстрой деградацией выведением последнего из легочной ткани [11, 13]. В то же время, по мнению P. Landrigan и соавт. [31], хотя хризотил в 2—4 раза менее опасен для возникновения мезотелиом, чем крокидолит, он в такой же степени, как и последний опасен в отношении возникновения рака легкого.
На увеличение риска возникновения мезотелиом при контакте с асбестоцементной пылыо указывают Е. Merler и соавт. [36], проанализировавшие частоту этого заболевания среди итальянцев, работавших во время эмиграции в Швейцарии, на фабриках АЦИ, где использовали хризотил. В Израиле |55] в когорте, состоящей из 3057 рабочих завода АЦИ, где применяли 90% хризотила и 10% кроки-долита, прослеженной с 1953 по 1992 г., также обнаружено учащение смертности от мезотелиомы. Риск для работавших менее двух лет составлял 1 к 625, а при стаже более 30 лет — 1 к 4,5. Эти чрезвычайно высокие показатели, вероятно, следует объяснить контактом с крокидолитом. У рабочих было выявлено также учащение смертности от рака легкого, но соотношение мезотелиомы и рака в зависимости от стажа составляло 2,9 и 3,6 к 1. Подтверждением причинной связи между возникновением мезотелиомы и контактом с амфиболом являются данные польских исследователей [50]. В когорте из 3563 мужчин, прослеженных от 20 до 65 лет со стажем работы минимум 3 мес на фабриках, где, кроме хризотила, использовались крокидолит и амозит, смертность от мезотелиом плевры в 23 раза превышала ожидаемую. Учащение смертности от мезотелиом плевры у рабочих асбестоцементных производств было выявлено также в норвежских и итальянских исследованиях [12, 56], что, по мнению авторов, связано с наличием во вдыхаемой пыли волокон амфиболов. В противовес приведенным данным литовские исследователи [45] не выявили увеличения частоты смертности от мезотелиом среди рабочих асбестоцементных производств. Отсутствие выраженного риска отмечает и M. Neuberger [40]. Однако, эти авторы не указывают тип асбеста, использовавшийся на изученных производствах.
На асбестоцементных производствах рабочие имеют контакт не только со свободными или покрытыми цементом волокнами асбеста, но и с частицами чистого цемента. На цементных производствах Литвы в когорте из 2498 рабочих, проработавших минимум год с 1956 по 2000 г., было выявлено увеличение стандартизованного показателя смертности мужчин от опухолей всех локализаций, рака легкого и мочевого пузыря [46J. A. Dietz и соавт. [19[ обнаружили учащение рака гортани у рабочих цементных заводов. После исключения роли курения и алкоголя относительный риск составлял 2,42. В то же время R. Roberts и соавт. |43]. изучая смертность от злокачественных опухолей среди лиц, живущих вблизи цементных заводов, не выявили ее учащения. Повышенная смертность от злокачественных опухолей рабочих цементных заводов, возможно, по нашему мнению, связана с наличием в цементе таких канцерогенных веществ, как Сг и Be.
Эпидемиологических исследований смертности от онкологических заболеваний среди рабочих асбестоцементных производств сравнительно мало, они разнятся по методам, результатам и выводам. Многие из них не лишены существенных недостатков (длительность наблюдения, величина когорты). Это отмечают и эксперты Всемирной торговой организации — ВТО [22], считающие все же, что онкологический риск в асбестоцементной промышленности существует. Оценивая в целом приведенные данные, можно констатировать, что в настоящее время повышения онкологической смертности среди работающих в асбестоцементной промышленности, использующей только хризотил, не обнаружено. Вывод экспертов ВТО [22] о невозможности контроля риска как в асбестоцементной, так и в других связанных с асбестом отраслях промышленности входит в противоречие с законодательством многих стран. В России, Канаде, США, Германии, Франции и др. утверждены гигиенические нормативы асбестсодержащей пыли в воздухе с учетом ее канцерогенности.
Специфика асбестоцементных производств такова, что выделить группы рабочих, контактирующих только с асбестоцементной пылыо, очень сложно. Учитывая длительность латентного периода развития асбестобусловленных опухолей, необходимо проведение дальнейших эпидемиологических исследований в сочетании с экспериментальными разработками.
Население, использующее в быту асбестоце-ментные изделия, контактирует с пылыо, главным образом, при их резке и сверлении, а также при коррозии кровельных покрытий. В процессе эксплуатации кровельного шифера имеют место коррозия и выветривание из него асбестовых и асбестоцементных волокон. Поданным G. Cliiappino и соавт. [18] и J. Krause и соавт. [30], оно начинается уже через 2 мес эксплуатации шифера и существенно увеличивается за 5—10 лет. К. Spurny [47—49] показал, что в атмосферном воздухе около домов с асбестоцементным покрытием содержание волокон длиннее 5 мкм (т. е. считающихся наиболее патогенными) составляло от 200 до 1200 на ! м3, причем 20%, по его мнению, приходилось на выветривание и 80% на вымывание. Это, однако, существенно меньше допустимых концентраций для атмосферного воздуха (60 000 волокон на 1 м3). Аналогичные данные получены Э. Г. Плотко и соавт. ]4|. Содержание волокон асбеста в атмосферном воздухе вокруг домов, покрытых шифером, также не превышало ПДК (0,06 вол/мл) и находилось в пределах от 0,001 до 0,045 вол/мл; резкий перепад температур и повышенная влажность увеличивают коррозию шифера ]2, 3]: зимой она примерно в 2 раза больше |4]. Замена новыми листами старых шиферных покрытий существенно увеличивает контакт населения с асбестоцементными волокнами. Содержание последних в воздухе доходит до 0,1—0,2 вол/мл, а при разбивании и погрузке старых листов до 0,3—0,6 вол/мл (при ПДК — 0,06 вол/мл) [15]. Примерно такие же данные получены Э. Г. Плотко [4]: при резке и погрузке старого шифера запыленность превышала ПДК в 6,7—18,5 раза. На повышенную запыленность при данном виде работ указывают и немецкие исследователи |44]. Контакт с пылыо асбестоцемента имеет место
в быту также при сверлении изделий, однако, будучи иногда интенсивным, он, как правило, кратковременный. Более важным, на наш взгляд, является экспозиция населения, связанная с выбросами асбестоцементных заводов. По данным итальянских исследователей [35], концентрация респи-рабельных асбестовых волокон в воздухе населенных мест вокруг асбестоцементной фабрики составляла около 19 ООО вол/м3 (ПДК — 60 ООО вол/м3) и подвергалась существенным колебаниям. Воздействие такой пыли на население может быть и вследствие использования отходов асбестоцементных производств при строительстве дорог, на фермах, спортивных сооружений [51].
Эпидемиологических данных об онкологической опасности для населения, подверженного воздействию асбестоцементной пыли в быту, довольно мало. М. Bilancia и соавт. |14] указывают на повышенный риск заболевания мезотелиомой среди лиц, живущих вблизи асбестоцементной фабрики. В радиусе километра он превышал ожидаемый в 2,38 раза. Аналогичные данные приведены и в исследовании С. Magnani и соавт. [32, 33], они также касаются мезотелиомы плевры. Следует подчеркнуть использование этими предприятиями не только хризотила, но и амфиболов. В польских исследованиях [51] сообщается о чрезвычайно высокой заболеваемости рабочих асбестоцементных производств раком легкого и мезотелиомой плевры. Риск смертности от мезотелиомы у мужчин превышал ожидаемый в 80 раз, у женщин — в 200 раз. Авторы подчеркивают, что, живя вблизи производства АЦИ, эти рабочие подвергались контакту с асбестоцементной пылью не только во время работы, но и в быту, поскольку население широко использовало отходы фабрики. При этом имел место контакт с амфиболами. D. Henderson [25] сообщает о мезотелиомах среди лиц, которые сами построили асбестоцементные дома и живут в них. Указывая на контакт с амфиболом, автор отмечает меньшую опасность хризотила.
Этими исследованиями исчерпываются в настоящее время данные об онкологическом риске у населения, использующего в быту асбестоцементные изделия.
Как и в производственных условиях, основную роль в повышенной онкологической опасности бытового контакта с асбестоцементной пылью отводят амфиболам. Хризотилу придается существенно меньшее значение. Признавая наличие повышенного онкологического риска в промышленности и среди населения, эксперты ВТО [22) считают его четко не установленным, за исключением случаев обработки изделий. Они называют его "non-quantifiable" (количественно не определяемый), т. е. полностью не отрицают. Дальнейшие эпидемиологические наблюдения, возможно, позволят более четко ответить на этот вопрос.
Кардинальным отличием асбестовой пыли от асбестоцементной является наличие на поверхности волокон у последней частиц цемента. Прочность связывания их с поверхностью со временем увеличивается [2, 3].
В настоящее время существенную роль в механизме канцерогенного действия асбеста отводят свойствам поверхности его волокон, сорбции на ней канцерогенов других классов, а также генера-
ции на электрически заряженных центрах поверхности активных кислородных радикалов, обладающих, в частности, мутагенными свойствами [6—10, 29]. Изменение свойств поверхности может менять биологическую активность асбеста. Для этого волокна асбеста подвергали термической обработке под давлением, воздействию кислот, обрабатывали различными соединениями: поливинилпиридин-N-оксидом, поливинилхлоридом, октилдиметил-хлоросиланами (CS, С18), соединениями фосфора и др. [6—10, 16, 17, 34, 38, 42J. Практически во всех случаях канцерогенная активность обработанных образцов в опытах с внутрибрюшинным или внут-риплевральным введением экспериментальным животным (крысы, мыши) была ниже, чем у необработанного асбеста. В случае с асбестоцементной пылыо мы практически имеем аналогичную ситуацию (поверхность волокна покрыта цементом). Однако экспериментальная оценка ее канцерогенной активности не во всех случаях показала снижение. В работе Л. Н. Пылева с соавт. [5] пыль, отобранную в цехе механической обработки асбестоцементных изделий, вводили внутриплеврально крысам. Контрольным животным вводили пыль измельченного хризотила. В опыте с асбестоцементной пылыо мезотелиомы плевры обнаружены у 35 из 86 крыс (40,7 ± 5,3%); при введении асбеста они найдены у 53 из 93 животных (57,0 ± 5,1%), т. е. показатели существенно выше. Недостатком этого исследования, определяющим, возможно, полученное различие, является разная дисперсность пыли. Пыль асбестоцемента содержала только 14% респирабельных волокон, а пыль асбеста 20%, число волокон в последней было вдвое больше. Внут-рибрюшинное введение мышам пыли крокидолита и асбестоцемента индуцировало у них примерно в одинаковом количестве веретеноклеточные саркомы [54]. Морфология этих опухолей позволяет предположить их мезотелиальное происхождение. В исследованиях К. Spumy [47, 48) канцероген-ность асбестоцементных волокон, отобранных при коррозии шифера и введенных в брюшную полость крыс, также не отличалась от канцерогенное™ чистого хризотила (образцы UICC). В ряде экспериментов показана более низкая канцерогенность пыли асбестоцемента. При введении в брюшную полость крыс строго идентичных по размеру и числу волокон образцов разных видов асбеста и асбестоцемента последний проявил существенно меньшую активность [34, 37]. В опыте с асбестоцементной пылыо мезотелиомы обнаружены у 52,5% крыс, в то время как при введении асбестовой пыли у 70—97% животных. В исследовании F. Tilkes и Е. Beck [54] также выявлена несколько меньшая канцерогенность асбестоцементной пыли, отобранной при коррозии шифера, по сравнению с пылью асбеста. В зависимости от дозы (2 и 10 мг) пыль асбестоцемента индуцировала опухоли брюшной полости у 32—40% крыс, а хризотил UICC — у 50— 54% крыс. К сожалению, авторы не приводят морфологическую картину опухолей, а очень малая длина вводимых волокон (3—4 мкм) позволяет предположить, что не все они имели мезотелиальное происхождение. По мнению авторов, аналогичные данные получены Н. Muhle и F. Pott и соавт. [39].
Таким образом, анализ экспериментальных данных по изучению канцерогенной активности воло-
кон асбестоцемента показывает их неоднозначность, которая определяется прежде всего различиями физических параметров образцов. Целесообразно проведение дальнейших исследований с использованием пыли асбестоцемента и асбеста с максимально охарактеризованными физическими и химическими свойствами волокон, в том числе их поверхности.
Дальнейшее накопление эпидемиологических и экспериментальных данных позволит более обоснованно оценить онкологическую опасность для работающих в асбестоцементной промышленности и, возможно, для населения, использующего асбе-стоцементные изделия в быту.
J1 итература
1. Козлов 10. А. // Мед. курьер. - 2002. - Т. 21, № 1-2. - С. 25-26.
2. Лугинина И. Г., Везенцев А. И., Нейман С. М. и др. // Строй, материалы. - 2001. — № 9. — С. 16-18.
3. Наумова Л. П., Везенцев А. И., Нейман С. М. и др. // Строй, материалы. — 1999. — № 6. — С. 21—24.
4. Плотко Э. Г., Домнин С. Г., Кошанский С. В. и др. // Медицина труда и пром. экол. — 2000. — № 11. — С. 41-45.
5. Пылев Л. Н., Коган Ф. М., Кулагина Т. Ф. // Гиг. труда. - 1988. - № 7. - С. 55-57.
6. Пылев Л. Н. // Гиг. и сан. - 1995. - № 4. - С. 32-34.
7. Пылев Л. П., Васильева Л. А., Стаднчкова Н. М. и др. // Гиг. и сан. - 1998. - № 3. - С. 28-31.
8. Пылев Л. Н.. Васильева Л. А. // Приоритетные направления противораковой борьбы в России / Под ред. Г. Я. Липатова, Л. Н. Пылева. — Екатеринбург, 2001. - С. 69-71.
9. Пылев Л. Н., Васильева Л. А., Кринари Г. А. и др. // Гиг. и сан. - 2002. - № 3. - С. 61-64.
10. Пы.1ев Л. Н., Васильева Л. А., Кринари Г. А. // Гиг. и сан. - 2004. - № 3. - С. 72-73.
11. Albin М., Pooley F., Stromberg U. et al. // Occup. Environ. Med. - 1994. - Vol. 51, N 3. - P. 205-211.
12. Belli S., Bruno C., Comba P., Grignoli M. // Epidemiol. Prcv. - 1998. - Vol. 22, N 1. - P. 8-11.
13. Bernstein D., Rogers R., Smith P. // Inhal. Toxicol. — 2003. - Vol. 15, N 13. - P. 1247-1274.
14. Bilancia M., Cavone D., Pollice A., Musti M. // Epidemiol. Prev. - 2003. - Vol. 27, N 5. - P. 277-284.
15. Brown S. // Am. Industr. Hyg. Assoc. J. - 1987. -Vol. 48, N 5. - P. 478-486.
16. Brown R., Carthew P., HoskinsJ. et al. // Carcinogenesis.
- 1990. - Vol. 11, N 10. - P. 1883-1885.
17. Carthew P., Edwards R., Dorman B. et al. // Carcinogenesis. - 1993. - Vol. 14, N 11. - P. 2413-2414.
18. Chiappino G., Venerandi /. // Med. Lavoro. — 1991. — Vol. 82, N 2. - P. 99-121.
19. Dietz A., Ramroth //., Urban T. et al. // Int. J. Cancer.
- 2004. - Vol. 108, N 6. - P. 907-911.
20. Doll R. U I ARC Sci. Publ. - 1989. - N 90. - P. 511-518.
21. Enterline P. E., Henderson Y. // Arch. Environ. Hltli. — 1973. - Vol. 27, N 5. - P. 312-317.
22. European Communities — Measures Affecting Asbestos and Asbestos — Containing Products. Report ofthe Panel WTO. 2000. - WT/DS 135/R/Add.l - P. 107-206.
23. Gardner M. J., Winter P. D., Pannett В., Powell C. A. // Br. J. Industr. Med. - 1986. - Vol.43, N 11. -P. 726-732.
24. Gylseth В., Mowe G., Wan nag A. // Br. J. Industr. Med.
- 1983. - Vol. 40, N 4. - P. 375-379.
25. Henderson D. W. 2000. Cit.: European Communities — Measures Affecting Asbestos and Asbestos — Containing
Products. Report of the Panel WTO. 2000. - WT/DS 135/R/Add.l - P. 107-206.
26. Hughes J., Weil! H. // IARC Sci. Publ. - 1980. - N 2.
- P. 627-635.
27. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk of Chemicals to Man. - 1977. - Vol. 14. - P. 3— 106.
28. IARC Monographs on the Evalution of Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans. — 1987. — Suppl 7. — P. 40-41.
29. Jaurand M. C. // IARC Sci. Publ. -1989. - N 90. -P. 54-73.
30. Krause J., Sobottka A. // Z. ges. Hyg. - 1989. - Bd. 35, N 6. - S. 323-325.
31. Landrigan P. J., Nicholson W. J., Suzuki Y., Ladou J. // Industr. Hlth. - 1999. - N 37. - P. 271-280.
32. Magnani C., Leporati M. I I Occup. Environ. Med. — 1998. - Vol. 55, N 2. - P. 111-114.
33. Magnani C., Mollo F., Paoletti L. et al. // Occup. Environ Med. - 1998. - Vol. 55, N 12. - P. 840-846.
34. Maltoni C., Minardi F. // IARC Sci Publ. - 1989. -N 90. - P. 46-53.
35. Marconi A., Cecchetti G., Barbieri M. // IARC Sci Publ.
- 1989. - N 90. - P. 336-346.
36. Merler E., Bizzotto R., Calisti R. et al. // Soz. Prüvent. Med. - 2003. - Vol. 48, N 1. - P. 65-69.
37. Minardi F., Maltoni C. // Ann. N. Y. Acad Sci. - 1988.
- Vol. 534. - P. 754-761.
38. Mondiaux G., Bignon J., Jaurand M. et al. // Carcinogenesis. - 1981. - Vol. 2, N 3. - P. 229-236.
39. Muhle //., Pott F., Spurny K. et al. Cit.: Tilkes F., Beck E. 11 IARC Sci. Publ. - 1989. - N 90. - P. 190-196.
40. Neuberger M., Vitue C. // Int. Arch. Occup. Environ. Hlth. - 2003. - Vol. 76, N 2. - P. 161-166.
41. Ohlson C., Hagstedt C. // Br. J. Industr. Med. - 1985.
- Vol. 42, N 6. - P. 397-402.
42. Pott F., Roller M., Ziem U. et al. // IARC Sci. Publ. -1989. - N 90. - P. 173-179.
43. Roberts R., Steward J., John G. // J. Publ. Hlth Med. -2003. - Vol. 25, N 4. - P. 351-357.
44. Rodelsperger K., Woitowitz H., Kriger H. // IARC Sci. Publ. - 1980. - N 30. - P. 845-853.
45. Smailyte G., Kurtinaitis J., Andersen A. // Scand. J. Work Environ. Hlth. - 2004. - Vol. 30, N 1. - P. 64-70.
46. Smailyte G., Kurtinaitis J., Andersen A. // Occup. Environ. Med. - 2004. - Vol. 61, N 6. - P. 529-534.
47. Spurny K. I I IARC Sci. Publ. -1989. - N 90. -P. 367-371.
48. Spurny K. I I Environ. Res. - 1989. - Vol. 48, N 1. — P. 100-116.
49. Spurny K, Marfels //., Boose C. et al. // Z. Hyg. Umwelt-med. - 1989. - Bd 188, N 3-4. - S. 262-270.
50. Szeszenia-Dabrowska N., Wilczynska U., Szymezak W. // Med. Pracy. - 1997. - Vol. 48, N 5. - P. 473-483.
51. Szeszenia-Dabrowska N., Wilczynska U., Szymezak W, Laskowicz K. 11 Int. J. Occup. Med. Environ. Hlth. — 1998. - Vol. 11, N 2. - P. 171-177.
52. Teichert U. II Staub. - 1986. - Bd 46, N 10. - S. 432-434.
53. Thomas H., Benjamin J., Elwood P., Sweelnam P. // Br. J. Industr. Med. - 1982. - Vol. 39, N 3. - P. 273-276.
54. Tilkes F., Beck E. 11 IARC Sci. Publ. - 1989. - N 90.
- P. 190-196.
55. Tulchinsky T., Ginsberg G., Iscovich J. et al. // Am. J. Industr. Med. - 1999. - Vol. 35, N 1. - P. 1-8.
56. Ulvestad B., Kjaerlieim K, Martinsen J. et al. // Scand. J. Work Environ. Hlth. - 2002. - Vol. 28, N 6. -P. 411- 417.
57. Weill //., Hughes J., Waggenspack C. // Am. Rev. Respir. Dis. - 1979. - Vol. 120, N 2. - P. 345-354.
58. Wirth T. U Pathol, et Microbiol. - 1975. - Vol. 42, N 1. - P. 15-28.
nociymuia 22.12.04
