CC BY
35
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.37-002-085.281-039.72
йСИ: 10.22141/2224-0586.5.76.2016.76446
ПЕТРУШЕНКО В.В., СТОЛЯРЧУКО.В.
В/нницький нацюнальний медичний унверситет ¡м. М.1. Пирогова, м. В/нниця, Укра/на
ОКСИДАТИВНИЙ СТРЕС У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ: асощацп ¡з синдромом системно!' запальноТ в1дпов1д1
та органною дисфункщею
Резюме. Обстежено 129хворихна гострий панкреатит. Дослiджено показники iнтенсивностi выьнора-дикального окисления, перекисного окисления лiпiдiв, антиоксидантног активностi плазми кровi, тяж-ксть проявiв синдрому системной запально'г' вiдповiдi та органног дисфункцii/недостатностi залежно вгд наявностi в комплека ттенсивног терапп препаратiв з антиоксидантною та антигтоксантною активтстю. Виявлено, що зростання тяжкостi синдрому системног запально'г' вiдповiдi асоцтеться з тдвищенням вмкту маркерiв оксидативного стресу в сироватщ кровi. Включення антиоксидантiв (мексидол, аскорбтова кислота) в ттенсивну терапт пацiентiв 1з гострим панкреатитом дозволяе знизити ступть проявiв оксидативного стресу, сприяе зменшенню проявiв синдрому системно'г' запально'г' вiдповiдi та частоти органних дисфункцш.
Ключовi слова: гострий панкреатит, оксидативний стрес, синдром системно'г' запально'г' вiдповiдi, ор-ганна дисфункция.
Вступ
Гострий панкреатит (ГП) продовжуе залишатись актуальною проблемою як у хiрурri!, так i в штен-сивнш медициш. За рiзними даними, в Укра!ш за-хворювашсть на ГП становить 5,2—6,7 випадку на 10 тис. населення [1, 2]. Установлено, що приблиз-но в 75 % випадюв ГП мае прогностично вщносно сприятливий переби, тодi як у 25 % хворих захворю-вання мае тяжкий та дуже тяжкий перебп й потребуе комплексного, вартюного та тривалого л^вання. Загальна летальнють при ГП становить 5—15 %, при деструктивних формах — 15—75 %, а при ускладне-них деструктивних формах — 54—97 % [4, 5, 8].
Для ГП характерною е здатшсть швидко прогре-сувати вщ легко! форми до тяжко! за рахунок утво-рення прозапальних медiаторiв та розвитку синдрому системно! запально! вщповщ (ССЗВ), активаци процеав вшьнорадикального окислення та перекисного окислення лшщв, розладiв мжроциркуля-Ц1! [6, 7, 10].
Вважаеться, що саме ССЗВ та оксидативний стрес спричиняють подальше прогресуюче пошко-дження паренхiми пщшлунково! залози, !! некроз та розвиток полюрганно! недостатностi [11]. Вод-ночас тдвищення рiвня активних форм кисню, активацiя перекисного окислення лiпiдiв супрово-джуються виснаженням запасiв ендогенних анти-оксиданпв, у тому числi аскорбшово! кислоти. Щ змiни корелюють iз тяжшстю стану хворого [3] та рiвнем активностi глутатюнозалежно! ферментно! системи [9].
Деяю автори вважають, що запобпання негативному впливу медiаторiв запалення е основним напрямком у розробщ бшьш досконалих схем лжу-вання ще! патологи [12]. Крiм цього, складними й остаточно невирiшеними питаниями залишаються можливiсть корекц!! оксидативного стресу, визна-чення ролi та мюця антиоксидантно! терап!! в лжу-ванш ГП.
Мета дослщження — вивчити взаемозв'язок м1ж оксидативним стресом, синдромом системно! запально! вщповщ та органною дисфункщею у хворих на ГП та змши ощнки !х тяжкостi в процесi лжу-вання ранньо! фази захворювання iз використанням антиоксидантно! та антиппоксантно! терапп.
Матер1али та методи
Обстежено 129 (88 чоловтв, 41 ж1нка) хворих на ГП вщ 19 до 82 (у середньому 46,09 ± 13,78) роюв, якi надiйшли на стащонарне лiкувания у вгодшення аб-домшально! хiрургii Вшницько! обласно! клшчно! лiкарнi iм. М.1. Пирогова протягом 2009—2011 рр. 1з них 59 (45,7 %) пащенпв мали набряковий ГП, 70 (54,3 %) — деструктивний. Критер1ями включення
Адреса для листування з авторами: Петрушенко Вшторш Вiкторiвна E-mail: [email protected]
© Петрушенко В.В., Столярчук О.В., 2016 © «Медицина невщкладних сташв», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
в дослщження були: bík вщ 18 рок1в, госп1тал1зац1я в перш1 24—48 годин в1д початку захворювання, ве-риф1кований 1нструментальними методами досль дження (ультразвукова д1агностика, комп'ютерна томограф1я) д1агноз ГП. Орган1зац1я досл1дження Грунтувалася на положениях Гельсшсько'1 деклараций 1983 року. В1д ус1х хворих було отримано шфор-мовану згоду на участь у досл1дженн1.
Наявнють та ступ1нь вираженост1 ССЗВ визна-чали за критер1ями Швшчноамерикансько! узго-джувально! конференций 1992 року. Для об'ективно! оц1нки наявност1 та вираженост органно! дисфунк-щ'1 використовували шкалу SOFA. Актившсть глу-тат1онпероксидази та глутатюнредуктази визначали за методом Кругликова (1976), супероксиддисмута-зи — за Костюком (1990), визначення р1вня малонового д1альдепду в сироватц1 кров1 проводилося за методикою Владимирова та ствавт. (1976), карбо-н1льних груп б1лк1в — способом Шевчука та ствавт. (пат. Украши № 58110).
Етапи дослщження: п1д час надходження хворого у в^шення анестезюлоги та штенсивно'1 терапп, на 3-тю та 7-му добу л^вання.
Для аналiзу динамiки прiоритетних для даного дослщження показникiв та обГрунтування застосу-вання модуляторiв оксидативного стресу в комплексному лжуванш ГП на початкових етапах його розвитку хворi були роздшеш на 3 групи. Патентам першо! групи на фонi повного комплексу штенсивно! терапп ГП для модулящ'1 оксидативного стресу призначався сукцинатовмюний препарат мексидол (група мексидолу, n = 41), у другш групi хворi отри-мували аскорбшову кислоту (група аскорбшово'1 кислоти, n = 41). Групу порiвияния становили 47 хворих, котрi зазначених препарапв не отримували.
Статистичну обробку даних виконували в ста-тистичному пакетi SPSS 20 (©SPSS Inc.). Кшьктсш
параметри в таблицях наведенi у виглядi M ± ст (се-редне значення ± середне квадратичне вщхилення).
Результати та Тх обговорення
Сформован групи були порiвняннi за статтю, формами ГП, наявнiстю супутнiх захворювань (метод х2; р > 0,05), вжом, тривалiстю захворювання до початку дослщження, оцшкою тяжкостi ССЗВ за кшьюстю його ознак на момент госпи^зацп в ста-цюнар (метод Краскела — Уоллiса; р > 0,05), структурою та тяжшстю органних дисфункцiй за шкалою SOFA (р > 0,05) (табл. 1).
При первинному дослщженш виявлено, що у хворих iз ГП мае мюце значне накопичення молекул — маркерiв оксидативного стресу, а саме визначаеться зростання концентраци продукту перекисного окислення бiлкiв — бшкових карбо-ншьних груп та вторинного продукту перекисного окислення лшщв — малонового дiальдегiду в плазмi кровi. Так, рiвень бшкових карбонiльних груп у хворих iз ГП збiльшувався в середньому на 48,8 %: з 1,03 ± 0,06 мкмоль/г бшка (контроль) до 1,87—2,14 мкмоль/г бшка при ГП, а рiвень малонового дiальдегiду — на 30,9 %: з 5,30 ± 0,29 мкмоль/л (контроль) до 7,71—7,66 мкмоль/л при ГП.
1стотна актива^ перекисного окислення бшюв та лiпiдiв в 1-шу добу розвитку ГП, ймовiрно, обу-мовлена порушенням мжроциркуляцп пщшлунко-во! залози на raí вираженого набряку. У цих умо-вах розвиток гшоксп ацинарних клiтин спричиняе перехiд глiколiзу на анаеробний шлях окислення з утворенням активних форм кисню та зсувом тка-нинного балансу антиоксиданпв i прооксидантiв на користь останшх, тобто вiдбуваеться формування оксидативного стресу. Звертае на себе увагу збшь-шення активностi показникiв глутатюнзалежно! ферментно! системи кровi — глутатiонпероксидази
Таблиця 1. Ochobhí демограф1чн1 та кл1н1чн1 характеристики хворих на гострий панкреатит
та IX розподл на групи
Показники Група мексидолу (n = 41) Група аскорбшово! кислоти (n = 41) Група порiвняння (n = 47)
Bík, роки 48,07 ± 15,44 46,56 ± 11,84 43,96 ± 13,79
Стать, n (%): — чоловти — жшки 26 (63,4) 15 (36,6) 27 (65,9) 14 (34,1) 35 (74,5) 12 (25,5)
Форми гострого панкреатиту, n (%): — набряковий — деструктивний 18 (43,9) 23 (56,1) 20 (48,8) 21 (51,2) 21 (44,7) 26 (55,3)
Наявнють 2 та бтьше ознак ССЗВ, n (%) 17 (41,5) 24 (58,5) 21 (44,7)
Оцшка тяжкост ССЗВ за кшьшстю ознак 2,59 ± 1,10 2,73 ± 0,92 2,70 ± 1,33
Ктьшсть хворих Í3 супутыми захворю-ваннями (%) 34 (82,9) 30 (73,2) 32 (68,1)
Тривалють захворювання до початку дослщження, години 21,95 ± 15,81 26,27 ± 12,57 24,85 ± 16,76
Наявнють органних порушень, n (%) 20 (48,8) 19 (46,3) 30 (63,8)
Оцiнка за SOFA, бали 0,88 ± 1,08 0,90 ± 1,22 1,29 ± 1,39
Примтка: тут i далi в таблицях наведено середнi арифметичн1 значення досл!джуваних показниюв (M) i середн! квадратичн вщхилення (а).
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
та глутатюнредуктази в сироватщ кровi хворих на ГП, рiвень яких перевищував такий у здорових оаб у середньому на 24,3 та 46,9 % вщповщно. Вщ^чено й зростання концентраций антиоксидантного ферменту супероксиддисмутази в середньому на 21,7 %: з 30,16 ± 9,25 % гальм/окисл/кврцт (контроль) до 36—40 % гальм/окисл/кврцт у хворих на ГП.
При первинному обстеженш хворих вiрогiдних вщмшностей iз боку показниюв перекисного окисления бшюв та лiпiдiв, а також показниюв антиоксидантного захисту виявлено не було (метод Крас-кела — Уоллюа; р > 0,05) (табл. 2).
Установлено, що у хворих на ГП рiвнi показниюв перекисного окислення бiлкiв та лшщв, а також показникiв антиоксидантного захисту асощювали-ся iз ступенем тяжкосп ССЗВ за кiлькiстю ознак (табл. 3).
Зростання тяжкосп ССЗВ асощюеться з пщ-вищенням вмiсту маркерiв оксидативного стресу в сироватщ кровь Так, вмют продукпв перекисно!
деструкцп бiлкiв (карбошльних груп бiлкiв) вiрогiд-но зростае в мiру зростання тяжкостi ССЗВ. Бшьш тiсний зв'язок iз тяжюстю ССЗВ мав маркер лшо-пероксидацп — малоновий дiальдегiд, вмiст якого зростав. Актившсть глутатiонпероксидази вiрогiдно зростае в мiру зростання тяжкостi ССЗВ. Нарешп, вмiст супероксиддисмутази в сироватщ кровi хворих зменшувався в мiру збiльшення тяжкостi ССЗВ. Остання найсильнiше корелювала з рiвнем малонового дiальдегiду та супероксиддисмутази, дещо слабше — з вмiстом карбошльних груп бшюв та глу-татюнпероксидази в сироватцi кровi (табл. 3).
Кореляцшний зв'язок вiрогiдний (р < 0,05) при г > 0,204.
З'ясовано, що на 3-тю та 7-му добу лжування у хворих, яю в складi штенсивно! терапп отримували мексидол, оцiнка тяжкостi ССЗВ виявилася на 23,3 та 23,5 % меншою, шж у пащенпв, якi антиокси-данти не отримували (р < 0,05). Зниження тяжкосп ССЗВ також вщзначено i в груш аскорбшово! кисло-
Таблиця 2. Середш значення показниюв антиоксидантного захисту та перекисного окисления бшюв i л1пщ1в
Показники Контроль (n = 15) Група мексидолу (n = 41) Група аскорбшово! кислоти (n = 41) Група порiвняння (n = 47)
M ± о M ± о M ± о M ± о
Бiлковi карбонтьн групи, мкмоль/г бтка 1,03 ± 0,06 2,01 ± 0,69 1,87 ± 0,71 2,14 ± 0,71
Малоновий дiальдегiд, мкмоль/л 5,30 ± 0,29 7,66 ± 2,62 7,71 ± 2,52 7,65 ± 2,52
Глутатюнпероксидаза, мкмоль НАДФН2 год/мг бтка 17,25 ± 7,53 22,16 ± 6,75 23,93 ± 7,00 22,37 ± 9,29
Глутатюнредуктаза, мкмоль НАДФН2 год/мг бтка 5,47 ± 3,62 8,09 ± 2,27 7,94 ± 1,76 8,10 ± 1,36
Супероксиддисмутаза, % гальм/ окисл/кврцт 30,16 ± 9,25 38,64 ± 8,68 40,29 ± 10,56 36,92 ± 8,79
Показник Оцшка тяжкостi ССЗВ за кiлькiстю ознак Корелящя is оцiнкою тяжкостi ССЗВ, r
ССЗВ-0 (n = 24) ССЗВ-1 (n = 43) ССЗВ-2 (n = 33) ссзв-з (n = 21) ССЗВ-4 (n = 8)
Бiлковi карбонтьн групи, мкмоль/г бiлка 1,67 ± 0,60 2,04 ± 0,66* 2,09 ± 0,81* 2,06 ± 0,54* 2,43 ± 0,93*, **, *** 0,217
Малоновий дiальде-гiд, мкмоль/л 6,46 ± 2,50 7,63 ± 2,56* 7,99 ± 2,48* 7,95 ± 2,13* 9,56 ± 2,30*, **, *** 0,257
Глутатюнпероксида-за, мкмоль НАДФН2 год/мг бiлка 17,7 ± 8,1 23,2 ± 8,54* 25,60 ± 5,87* 23,03 ± 6,40* 23,13 ± 7,47* 0,204
Глутатiонредуктаза, мкмоль НАДФН2 год/мг бiлка 8,01 ± 2,00 8,0 ± 1,9 7,96 ± 1,95 8,45 ± 1,28 7,66 ± 1,39 0,023
Супероксиддисмутаза, % гальм/окисл/ кврцт 42,9 ± 8,6 39,4 ± 10,2 36,90 ± 8,69* 36,30 ± 9,09* 33,43 ± 6,19*' ** -0,272
Примтки: * — рiзниця показниюв вiрогiдна (р < 0,05) щодо групи хворих без наявних критерйв ССЗВ (ССЗВ-0); ** — р'зниця показниюв вiрогiдна (р < 0,05) щодо групи хворих iз наявнстю 1 iз 4 критерП'в ССЗВ (сСзВ-1); *** — р'зниця показниюв вiрогiдна (р < 0,05) щодо групи хворих iз наявнстю 2 iз 4 критерП'в ССЗВ (ССЗВ-2).
Таблиця 3. Вмст показниюв оксидативного стресу в сироватщ кровi та антиоксидантна активнсть
плазми залежно в 'щ ступеня тяжкост ССЗВ (M ± о)
ти, яке не набуло р1вня статистично! значущост на 3-тю добу л^вання, тодi як до 7-ï доби констатова-но, що оцiнка тяжкосп ССЗВ у пацieнтiв групи ас-корбшовоï кислоти на 17,6 % (р < 0,05) була нижчою за зазначений показник групи порiвняння (рис. 1).
Зведеш данi щодо вiдмiнностей, виявлених у ди-намщ рiвнiв маркерiв оксидативного стресу в до-слщжуваних групах, наведенi в табл. 4.
Стутнь оксидативного стресу був значно бшьш вираженим у хворих групи порiвняння, тодi як тд впливом антиоксидантiв — мексидолу та аскорбь новоï кислоти зниження оксидативного стресу спо-стерiгалося бшьш чггко та швидко. Найбiльш ефек-тивним у пiдвищеннi активностi антиоксидантноï та антирадикальноï систем виявилося включения
в штенсивну терап1ю мексидолу, оскшьки його за-стосування продемонструвало бшьш виражений компенсаторний зсув 1з боку ферментативно! ланки антипероксидазного захисту в кров1 (п1двищення активност1 супероксиддисмутази).
Ощнка результат1в л1кування за к1нцевими пунктами виявила в1рогщш в1дм1нност1, пов'язан1 з включенням в комплекс штенсивно! терапп анти-оксидант1в (рис. 2). Тривалють л1кування, частота 1нфекц1йних ускладнень та летальнють в1др1зняли-ся, але не були в1рогщними, тод1 як виявлеш в1д-м1нност1 в частот1 органних порушень до 7-! доби лжування (21,9 % у груп1 мексидолу, 22,5 % у груш аскорбшово! кислоти проти 41,3 % у груш пор1в-няння; р = 0,037 та р = 0,044 вщповщно) (рис. 2).
3,5 3 2,5 2 1,5 1
0,5 0
2,95
2,70 2,59 2,73
2,68
Вихщне значення 3-тя доба
7-ма доба
□ Група порiвняння ■ Група мексидолу
□ Група аскорбшово! кислоти
Рисунок 1. Динамка оцнки тяжкост синдрому системноI запальноI вщповд за юльюстю його ознак у хворих на гострий панкреатит
60' 50 40 30' 20 10-10
F40 I'q'I
Тривал1сть Персистуюча 1нфекц1йн1 Рання П1зня л1кування органна ускладнення летальн1сть летальн1сть дисфункц1я до 7-го дня
□ Група пор1вняння ■ Група мексидолу □ Група аскорбшово! кислоти
Рисунок 2. Оцнка результат/в лкування з використанням мексидолу та аскорбшовоI кислоти за юнцевими точками
Таблиця 4. Вщмнност динамки показниюв оксидативного стресу та антиоксидантноI активност
плазми в групах порiвняння
Показники Етапи дослщження Група порiвняння (n = 47) Група мексидолу (п = 41) Група аскорбшово! кислоти (п = 41)
Бтков1 карбонтьн групи, мкмоль/г бтка 1-ша доба 2,14 ± 0,71 2,01 ± 0,69 1,87 ± 0,71
3-тя доба 1,84 ± 0,74 1,39 ± 0,62** 1,49 ± 0,62*
7-ма доба 1,38 ± 0,67 1,05 ± 0,45* 1,13 ± 0,42*
Малоновий д1альдегщ, мкмоль/л 1-ша доба 7,65 ± 2,52 7,66 ± 2,62 7,71 ± 2,52
3-тя доба 6,58 ± 1,88 5,60 ± 2,01* 6,24 ± 2,18
7-ма доба 4,96 ± 1,68 3,29 ± 1,41*** 3,73 ± 1,31***
Глутатюнпероксидаза, мкмоль НАДФН2 год/мг бтка 1-ша доба 22,37 ± 9,29 22,16 ± 6,75 23,93 ± 7,00
3-тя доба 18,61 ± 5,49 10,92 ± 2,91*** 12,89 ± 3,95***
7-ма доба 13,96 ±4,37 7,53 ± 1,99*** 8,88 ± 3,36***
Глутатюнредуктаза, мкмоль НАДФН2 год/мг бтка 1-ша доба 8,10 ± 1,36 8,09 ± 2,27 7,94 ± 1,76
3-тя доба 7,78 ± 1,5 5,84 ± 1,35*** 6,81 ± 1,42**
7-ма доба 6,36 ± 1,56 4,62 ± 1,51*** 5,82 ± 1,77
Супероксиддисмутаза, % гальм/окисл/кврцт 1-ша доба 36,92 ± 8,79 38,64 ± 8,68 40,29 ± 10,56
3-тя доба 37,42 ± 11,21 47,69 ± 9,72*** 44,25 ± 11,93**
7-ма доба 42,47 ± 12,57 57,35 ± 9,43*** 53,35 ± 11,39***
Примтки: * — р1вень значущост в'щм'тностей показниюв щодо групи пор'/вняння р < 0,05; ** — р1вень значущост в'щм'тностей показниюв щодо групи порiвняння р < 0,01; ***—р1вень значущост в'щм'тностей показниюв щодо групи порiвняння р < 0,001.
Висновки
1. На початковому етат розвитку гострого панкреатиту розвиваеться виражений окислювальний дисбаланс у кровi за рахунок штенсифжаци про-цесiв вшьнорадикального окислення та перекис-ного окислення лiпiдiв, утворення активних форм кисню, що, зi свого боку, супроводжуеться компенсаторною активащею ферментативно! ланки антипероксидазного захисту в кровi (пiдвищення активностi супероксиддисмутази) та виснаженням активностi глутатюнзалежно! ферментативно! сис-теми кровi.
2. Зростання тяжкост синдрому системно! запально! вщповщ асоцiюеться з пiдвищенням вмiсту маркерiв оксидативного стресу в сироватцi кровь
3. Стутнь оксидативного стресу був значно бшьш вираженим у хворих групи порiвняння, тодi як пщ впливом антиоксидантiв — мексидолу та ас-корбшово! кислоти зниження оксидативного стресу спостерк'алося бiльш чiтко та швидко.
Список л1тератури
1. Васильев А.А. Роль и место лапаротомии в хирургическом лечении больных с некротическим панкреатитом / А.А. Васильев // Укратський журнал хiрургu. — 2011. — № 6(15). — С. 50-54.
2. Порчук Ю.Д. Доnnлерографiчний монторинг перебгу гострого панкреатиту / Ю.Д. Порчук // Променева дiагностика, променева терапЯ. — 2006. — № 1. — С. 20-26.
3. Хомерики С.Г. Фамотидин против окислительного стресса при некоторых заболеваниях пищеварительной систе-
мы / С.Г. Хомерики, Н.М. Хомерики, В.Г. Сафронов // Сучасна гастроентерологЯ. — 2004. — № 5. — С. 89-94.
4. Шлапак 1.П. 1нфузшна терапш як обов 'язковий компонент в комплекснш терапИ хворих на гострий панкреатит / 1.П. Шлапак, Д.Л. Мщенко, Н.В. Титаренко // Укр. хiмiотер. журнал. — 2008. — № 1-2(22). — С. 65-66.
5. Dynamic nature of organ failure in severe acute pancreatitis: the impact of persistent and deteriorating organ failure / R.B. Than-dassery, T.D. Yadav, U. Dutta [et al.]// HPB (Oxford). — 2013. — Vol. 15, № 7. — Р. 523-528.
6. Obesity increases the severity of acute pancreatitis: performance of APACHE-O score and correlation with the inflammatory response/
G.I. Papachristou, D.J. Papachristou, H. Avula [et al.]//Pancreato-logy. — 2006. — Vol. 6, № 4. — P. 279-285.
7. Pezzilli R. Pharmacotherapy for acute Pancreatitis / R. Pez-zilli // Expert Opin. Pharmacother. — 2009. — Vol. 18, № 10. — P. 2999-3014.
8. Predictors of severe and critical acute pancreatitis: A systematic review/C.J. Yang, J. Chen, A.R.. Phillips [et al.]// Dig. Liver Dis. — 2014. — Vol. 46, № 5. — Р. 446-451.
9. Protective Action of Antioxidants on Hepatic Damage Induced by Griseofulvin/M.C. Martinez,, S.G. Afonso, A.M. Buzaleh[etal.]// Scientific World Journal. — 2014. — Article ID982358.
10. Robles L. Role of Oxidative Stress in the Pathogenesis of Pancreatitis: Effect of Antioxidant Therapy / L. Robles, N.D. Vaziri,
H. Ichii// Pancreatic Diseases Therapy. — 2013. — Vol. 3, № 1. — P. 112.
11. Significant increase of serum high-mobility group box chromosomal protein 1 levels in patients with severe acute pancreatitis / T. Ya-suda, T. Ueda, Y. Takeyama [et al.]// Pancreas. — 2006. — Vol. 33, № 4. — Р. 359-363.
12. Zhang X.P. Study progress on mechanism of severe acute pancreatitis complicated with hepatic injury /X.P. Zhang, L. Wang, J. Zhang // J. Zhejiang Univ. Sci. B. — 2007. — Vol. 8, № 4. — Р. 228-236.
Отримано 04.04.16 ■
Петрушенко В.В., СтолярчукA.B.
Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, г. Винница, Украина
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ: ассоциации с синдромом системного воспалительного ответа и органной дисфункцией
Резюме. Обследовано 129 больных острым панкреатитом. Исследованы показатели интенсивности сво-боднорадикального окисления, перекисного окисления липидов, антиоксидантной активности плазмы крови, тяжесть проявлений синдрома системного воспалительного ответа и органной дисфункции/недостаточности в зависимости от наличия в комплексе интенсивной терапии препаратов с антиоксидантной и антигипоксантной активностью. Обнаружено, что увеличение тяжести синдрома системного воспалительного ответа ассоциирует-
ся с повышением содержания маркеров оксидативного стресса в сыворотке крови. Включение антиоксидантов (мексидол, аскорбиновая кислота) в интенсивную терапию пациентов с острым панкреатитом позволяет снизить степень проявлений оксидативного стресса, способствует уменьшению проявлений синдрома системного воспалительного ответа и частоты органных дисфункций.
Ключевые слова: острый панкреатит, оксидативный стресс, синдром системного воспалительного ответа, органная дисфункция.
Petrushenko V.V., StolyarchukA.V.
Vinnitsa National Medical University named after M.I. Pyrohov, Vinnytsa, Ukraine
OXIDATIVE STRESS IN PATIENTS WITH ACUTE PANCREATITIS AND ITS ASSOCIATION WITH SYSTEMIC INFLAMMATORY
RESPONSE SYNDROME AND ORGAN DYSFUNCTION
Summary. There were studied 129 patients with acute pancreatitis. There were investigated the indicators of intensity of free radical oxidation, lipids peroxide oxidation, antioxidant activity of plasma, severity of systemic inflammatory response and organ dysfunction/insufficiency depending on using medicines with antioxidant and antihypoxic activity in intensive treatment. We find out that enhanced systemic inflammatory
response syndrome was associated with high serum markers of oxidative stress. Using antioxidants (mexidol, cevitamic acid) for the treatment of acute pancreatitis allows reduce oxidative stress and systemic inflammatory response syndrome and rate of organ dysfunction.
Key words: acute pancreatitis, oxidative stress, systemic inflammatory response syndrome, organ dysfunction.
